Reseña

Una asombrosa exploración del azar como origen de toda la belleza y la diversidad del mundo.

¿Las cosas suceden por alguna razón o son fruto del azar? Filósofos y  teólogos han reflexionado sobre esta cuestión durante milenios, pero no ha sido hasta hoy que los descubrimientos científicos la han resuelto: vivimos en un mundo donde impera la aleatoriedad.

Como cualquier otra especie, los humanos estamos aquí por accidente.  Pero ¿cuántas cosas tuvieron que ocurrir de cierta manera y no  de otra  para que existiéramos? Desde el impacto tremendamente improbable de un asteroide contra la Tierra hasta los cambios en su órbita durante la Edad de Hielo o las alteraciones invisibles en las gónadas de nuestros ancestros, somos producto de una asombrosa serie de eventos afortunados.

Inspirado en figuras como Kurt Vonnegut y los Monty Python y escrito por  uno de los mejores divulgadores científicos de la actualidad, este es el relato irresistiblemente entretenido y estimulante sobre uno de los aspectos más importantes y menos apreciados de la   vida. Una asombrosa exploración del azar como origen de toda la belleza y la diversidad del mundo.

Índice

Introducción

Parte I. Las cosas pasan

1. La madre de todos los accidentes

2. Una bestia intratable

Parte II. Un mundo de errores

3. Dios mío, ¿qué animal puede con eso?

4. Súper-al-azar

5. Bellos errores

Parte III. 23 y tú

6. El accidente de todas las madres

7. Una serie de eventos desafortunados

Epílogo

Bibliografía

Agradecimientos

Sobre el autor

Vivimos como por azar, y es el azar quien nos gobierna.

SÉNECA (4 a. C-65 d. C.)

Todas las personas, vivas o muertas, son pura coincidencia[1]

KURT VONNEGUT (1922-2007)

Introducción

El problema del azar

Cuando alguien dice que todo pasa por una razón, lo empujo por las escaleras y luego le pregunto: «¿Sabes por qué lo he hecho?».

STEPHEN COLBERT

Cuando jugaba su primer torneo profesional en el Gran Abierto de Milwaukee, en 1996, Tiger Woods seleccionó un hierro 6 de su bolsa de palos en el golpe de salida del hoyo catorce, de 172 metros y de par tres. Aunque Woods iba quince golpes por detrás del líder del torneo, se había juntado un gran grupo para echar un vistazo al proclamado fenómeno del golf, de veinte años. Tiger lanzó la bola al viento, que aterrizó a unos dos metros del banderín, botó una vez a la izquierda y rodó directa al interior del hoyo. La multitud prorrumpió en vítores y silbidos durante varios minutos[2]

No fue, sin embargo, el inicio más prometedor de la historia de aquel deporte.

En 1994, el camarada general Kim Jong-il, jugando por primera vez en su vida, supuestamente puntuó cinco «hoyos en un golpe» en el Club de Golf de Pyongyang, de camino a una puntuación de 38 bajo par en un recorrido en el que el entonces futuro líder supremo de Corea del Norte no puntuó menos que birdie (uno bajo par) en ningún hoyo[3]

De aquí solo podemos sacar dos conclusiones[4]

1) en realidad, Tiger no es gran cosa, o

2) alguien está mintiendo. No es difícil para ninguno de nosotros, salvo quizá para los norcoreanos, averiguar cuál es el caso.

Si estuviésemos inclinados a profundizar en nuestra investigación, descubriríamos que Tiger tiene tres aces registrados en su carrera de veinticuatro años (durante la cual ha ganado más de ochenta torneos). También sabríamos que, si nos basamos en la gran masa de estadísticas de golf, las probabilidades de que un jugador profesional de golf consiga un hoyo en un solo golpe en cualquier hoyo de par tres son de, aproximadamente, una entre dos mil quinientas. Tiger ha jugado unos cinco mil hoyos de par tres en su carrera como profesional, así que se esperaría una cifra de dos aces; su total de tres no es extraordinario. Sin embargo, las probabilidades de que un golfista amateur, en un hoyo cualquiera, consiga un hoyo en un solo golpe son de, más o menos, una entre doce mil quinientas; las de conseguir dos en la misma ronda son de, aproximadamente, una entre veintiséis millones y las de lograr cuatro, de una entre veinticuatro mil billones (veinticuatro seguido de quince ceros)[5].

Lo que hace más asombrosos los cinco aces de Kim Jong-il es el hecho de que, como la mayor parte de los campos de golf de dieciocho hoyos, Pyongyang solo tiene cuatro hoyos cortos de par 3. Todos los demás tienen al menos 220 metros[6]. Así pues, para conseguir ese quinto «1» en su ronda, el diminuto dictador debe de haber sido, en las inmortales palabras de Carl Spackler, de El club de los chalados (personaje interpretado por Bill Murray), «un gran golpeador».

No necesitamos entender con demasiada sofisticación ni la probabilidad ni la estadística ni el juego del golf para dudar de la veracidad de la tarjeta de puntuación del gran líder. Y tampoco, en realidad, tenemos dificultades para determinar la improbabilidad de la afirmación de que el joven Jong-Il escribió mil quinientos libros y seis óperas durante sus tres años en la Universidad Kim Ilsung. ¿Y cuál es la probabilidad de que, como se decía, realmente no defecase?[7].

¿¡Ni siquiera después del quinto hoyo en uno!?

§. Tragarse falacias

Deshacer fábulas sobre Kim Jong-il (o sus sucesores) es fácil, pero en otros ámbitos sale a cuenta tener cierta comprensión de las probabilidades y el juego; por ejemplo, cuando nos jugamos el dinero que tanto nos ha costado ganar.

Acudimos a los casinos en manadas[8]. Unos treinta millones de personas visitan Las Vegas cada año para probar suerte en los diversos juegos de azar, como la ruleta, el keno, los dados, el bacarrá o las máquinas tragaperras. La ventaja de la casa en estos juegos va desde, aproximadamente, el 1 por ciento (dados) hasta el 30 por ciento (keno). Por eso, los casinos se pueden permitir pirámides, canales con góndolas, tanques con tiburones, fuegos artificiales y pagar quinientos mil dólares por noche a Britney Spears[9].

Sin embargo, nos jugamos el dinero que hemos ganado con el sudor de nuestra frente sabiendo muy bien que las posibilidades van contra nosotros. Quizá sea porque, incluso en estos juegos de puro azar con dados, ruedas o electrónica, la mayor parte de los jugadores creen que pueden —o se comportan como si pudieran— hacer algo para mejorar sus posibilidades: jugar su «número de la suerte», apostar por un tirador «en racha» o apostar por un color o un número al que ya «le toca».

¿Cómo funciona eso? Digamos, por ejemplo, que estamos jugando a la ruleta y el número que ha salido es negro cinco veces seguidas. ¿Debemos continuar apostando por el negro, porque está «en racha»? ¿O debemos apostar por el rojo, porque ya «le toca»?

¿Cambia la apuesta si el negro ha salido diez veces seguidas? ¿O quince?

Estas preguntas no son hipotéticas. El 18 de agosto de 1913, en el casino de Montecarlo, una notable serie de números salió en la mesa de ruleta. En las ruletas europeas hay dieciocho números negros, dieciocho rojos y el cero, que es verde, así que la expectativa es que un número rojo o uno negro aparezca casi la mitad de las veces. Después de que hubiese salido negro quince veces seguidas, los jugadores empezaron a apostar cada vez más al rojo, convencidos de que la racha iba a terminar. Y, sin embargo, el negro volvió a salir, una y otra vez. Los jugadores duplicaron y triplicaron sus apuestas, imaginando que las posibilidades de una serie de veinte números negros consecutivos eran de menos de una entre un millón. Pero en la ruleta siguió saliendo el negro, hasta que la racha terminó en veintiséis. El casino ganó una pequeña fortuna[10].

El episodio de Montecarlo es un caso de libro de lo que se ha llamado «falacia de Montecarlo» (o «falacia del jugador»), la creencia según la cual, cuando un evento sucede con una frecuencia mayor o menor que la esperada a lo largo de cierto periodo, el resultado contrario sucederá con mayor frecuencia en el futuro. Para sucesos aleatorios, como los dados o la ruleta, esta creencia es falsa, porque cada resultado es independiente de las tiradas anteriores.

Nuestro potente cerebro tiene problemas para comprender esta simple realidad. Si cree usted que el episodio de Montecarlo es un caso aislado de una época menos compleja y ya pasada, tenga en cuenta el fenómeno que ocurrió en Italia entre 2004 y 2005. La lotería nacional italiana Super Enalotto se jugaba, en aquel entonces, con la selección de cincuenta números (entre 1 y 90), cinco de cada lotería regional de diez ciudades. Como pasó más de un año sin que saliese el número 53 en Venecia, jugar a este ritardatario (número retrasado) se convirtió en una obsesión nacional. Algunos ciudadanos empezaron a hacer unas apuestas tan altas que acabaron con los ahorros de la familia o contrajeron grandes deudas. Abatida por sus cuantiosas pérdidas, una mujer se suicidó ahogándose en la Toscana. Un hombre, cerca de Florencia, mató a tiros a su familia y después también se suicidó.

Finalmente, al cabo de casi dos años, después de 152 sorteos y más de 3500 millones de euros apostados solo por el número 53 (un promedio de más de doscientos euros por familia), el número salió por fin en Venecia, concluyendo lo que un grupo denominó la «psicosis colectiva» del país[11].

Nuestros problemas con la aleatoriedad de los juegos se transmiten a las decisiones en la vida real. ¿Cuántos padres con hijos de un único sexo deciden tener otro con la esperanza, si no la expectativa, de que el siguiente sea del sexo opuesto? Pero, igual que lanzar una moneda, el sexo de un bebé es un suceso casi aleatorio. Y digo «casi» porque hay un ligero sesgo en la ratio natural de chicos a chicas[12] de, aproximadamente, 51:49.

La falacia de Montecarlo es un ejemplo de lo que los psicólogos llaman «sesgo cognitivo», errores en nuestro pensamiento que ejercen un sesgo en la forma en que vemos el mundo. Al jugar a juegos de azar, estos sesgos distorsionan nuestro sentido del control sobre resultados aleatorios y hacen que sobrestimemos nuestras posibilidades de ganar. Un gran número de investigaciones han revelado que los sesgos cognitivos y nuestras respuestas a ellos forman parte del funcionamiento eléctrico normal del cerebro. Estudios psicológicos, tanto en laboratorio como en situaciones reales (casinos), han documentado la falacia de Montecarlo (o del jugador) con relación a series de números. También han hallado que las diferencias muy pequeñas al premio (combinaciones no ganadoras muy cercanas a combinaciones ganadoras) incrementan nuestra motivación para jugar[13].

Una posible explicación para nuestro pensamiento falaz es que nuestro cerebro está adaptado para funcionar a diario reconociendo patrones y conectando eventos. Confiamos en esas conexiones percibidas, tanto para explicar series de sucesos como para predecir el futuro. Con facilidad podemos convencernos de que una determinada secuencia es un patrón significativo, cuando en realidad una serie de hechos independientes aleatoriamente determinados no es más que eso: aleatoria.

Es, pues, una cuestión biológica el hecho de que los seres humanos tengamos una relación tan compleja con el azar. Por un lado, nos gustan los juegos de azar, a pesar de que perdemos con frecuencia. Desde luego, cuando perdemos, lo aceptamos como una simple cuestión de «mala suerte».

Por otro lado, en cambio, cuando ganamos —y son muchas las personas que ganan cada día—, con frecuencia le damos una interpretación completamente diferente. A menudo, la buena suerte no se atribuye a la matemática del azar, ni siquiera a la equivocada confianza en «estrategias» de apuesta, sino a otras fuerzas. Para algunos se trata de una recompensa por su buen carácter o sus buenas acciones; para otros, la respuesta a una oración.

Fijémonos en el camionero de California Timothy McDaniel. El sábado 22 de marzo de 2014, McDaniel perdió a su esposa, víctima de un ataque al corazón. Al día siguiente compró tres billetes de la lotería Lucky for Life. Cuando los rascó, descubrió que había ganado 650 000 dólares. McDaniel declaró: «Creo que ella me ha enviado este dinero para que pueda seguir haciéndome cargo de los niños [sus nietos]»[14].

La desgarradora historia de McDaniel refleja cómo, en el gran tablero de juego de la vida y la muerte, nuestra relación con el azar es aún más conflictiva. Muchas personas prefieren rechazar por completo el azar y creer que, como dijo McDaniel a los periodistas, «todo sucede por una razón»[15].

Muchas personas, pero no todas.

§. El príncipe del azar

Jacques Monod creció en la costa al sur de Montecarlo, en Cannes, Francia, otra ciudad famosa por sus casinos y, desde hace ya un tiempo, por su festival de cine. Agraciado con una belleza de estrella cinematográfica —un famoso periodista francés lo describió como un «príncipe» que se parecía a una celebridad de Hollywood, Henry Fonda—, así como con un considerable talento musical y un intelecto excepcional, Monod se debatió durante toda su veintena entre una carrera profesional u otra. Después de jugar un destacado papel en la Resistencia francesa, Monod saltó a la fama, pero no como actor o músico, sino como brillante biólogo. Obtuvo el Premio Nobel de Medicina o Fisiología en 1965 por sus descubrimientos fundamentales sobre el funcionamiento de los genes.

Pionero en el campo de la biología molecular, en la década de 1950 y a principios de la de 1960 Monod estuvo en el centro del huracán de los descubrimientos sobre las moléculas que determinaban las características de los seres vivos, lo que él y otros denominaban «los secretos de la vida». Se mantuvo próximo a una comunidad internacional relativamente reducida de importantes investigadores. Por ejemplo, cuando James Watson y Francis Crick descifraron la estructura del ADN (ácido desoxirribonucleico) en 1953, Monod fue una de las primeras personas con las que Watson compartió el descubrimiento[16].

No obstante, igual que un francés que entraba en las profundas tradiciones filosóficas de la cultura de su país, Monod estaba interesado en algo más que en la ciencia en sí misma. Después de la guerra, trabó amistad con el destacado filósofo y escritor de su país Albert Camus, y ambos reflexionaron sobre cuestiones acerca de la existencia humana en los cafés de la Rive Gauche. Monod tenía la sensación de que la gente no entendía la principal finalidad de la ciencia, y creía que esta era la de producir tecnología. Afirmaba más bien que la tecnología no era más que un subproducto, y declaró que «el más importante resultado de la ciencia ha sido cambiar la relación del ser humano con el universo o la forma en que se ve a sí mismo en ese universo»[17], una relación de un interés igualmente intenso para su amigo Camus.

Monod señalaba que, en especial en el dominio de la herencia, la nueva biología molecular tenía profundas implicaciones filosóficas que habían pasado prácticamente desapercibidas en el terreno cultural más amplio. Varios años después de su Premio Nobel y de la prematura muerte de Camus, decidió escribir un libro para tratar de llevar el significado de la biología moderna a las mentes de los legos.

«Hemos puesto al descubierto el “secreto de la vida” —escribía—. Este suceso, de considerable trascendencia, debería sin duda dejar una huella sustancial en el pensamiento contemporáneo»[18].

Monod describía, a lo largo de varios capítulos, los conocimientos que habían surgido en los últimos tiempos a partir del estudio del ADN y de la descodificación del código genético. Consciente de que la mayoría de los lectores no estaban familiarizados con aquella información, incluía un apéndice con las estructuras químicas de las proteínas y los ácidos nucleicos, y una introducción sencilla sobre el funcionamiento del código genético. Con un estilo práctico, explicaba las mutaciones genéticas —sustituciones, adiciones, supresiones o cambios de orden— como alteraciones accidentales en el texto del ADN, en la secuencia de las largas cadenas de bases químicas (ACGTTCGATAA, etcétera) que constituyen los genes.

Y entonces, casi sin avisar, volvía a las implicaciones más amplias sobre cómo aparecen las mutaciones en el ADN. Vale la pena incluir una larga cita suya en la que, después de ciento once páginas de información de contexto, lanza una de las ideas más potentes en cinco siglos de ciencia (las cursivas son del original):

A estos sucesos los llamamos accidentales[19]; decimos que son casos aleatorios. Y, como constituyen la única fuente posible de modificaciones en el texto genético, que es en sí mismo el único depósito de la estructura hereditaria del organismo, se sigue necesariamente que es solamente el azar el origen de toda innovación, de toda creación en la biosfera.

El puro azar, absolutamente libre pero ciego, se encuentra en la misma raíz del extraordinario edificio de la evolución[20]: este concepto fundamental de la biología moderna ya no es una de las varias hipótesis posibles o siquiera concebibles. Es actualmente la única hipótesis concebible, la única que concuerda con los hechos observados y comprobados. Y no hay nada que justifique la suposición —o la esperanza— de que, a este respecto, sea probable que modifiquemos nunca nuestra postura.

No hay concepto científico, en ninguna de las ciencias, más destructivo para el antropocentrismo que este.

En esencia, descubrimientos en bioquímica y en genética que hasta aquel momento habían sido recónditos (estudiados sobre todo en bacterias simples) daban la vuelta a dos milenios de filosofía y religión que ponían a los humanos en el centro o cúspide de la creación. «El ser humano fue el producto de un número incalculable de sucesos fortuitos», escribía Monod, «el resultado de una inmensa partida de Montecarlo, en la que nuestro número terminó por salir cuando podría no haber aparecido en absoluto»[21].

El azar y la necesidad se publicó en Francia en octubre de 1970. Era un libro bastante técnico, con varios capítulos sobre filosofía y genética, y con unos apéndices llenos de diagramas químicos. Monod, que nunca había escrito ningún libro, no sabía qué reacciones podía esperar.

Y entonces la merde se esparció por todos lados.

El libro recibió docenas de reseñas por toda Francia y pronto se convirtió en un superventas, situado solo por detrás de la traducción francesa de Love Story, de Erich Segal (después de todo, hablamos de Francia). Tras su traducción al inglés, aparecieron reseñas y entrevistas con Monod en varios de los más conocidos periódicos y revistas británicos y norteamericanos.

Muchos analistas reconocieron inmediatamente el peligro que el azar suponía para las ideas tradicionales de los orígenes y del propósito de la humanidad. Para Arthur Peacocke, un bioquímico inglés convertido en notable teólogo, Monod había planteado «uno de los ataques al teísmo más intensos e influyentes del siglo»[22]. Aparecieron un chaparrón de artículos y libros con títulos como El anti-azar. Respuesta a Monod[23], Necesidad, más allá del azar[24] y Dios, azar y necesidad[25]. Monod fue invitado a debatir con filósofos y teólogos, en Francia y fuera del país, en televisión, radio y prensa escrita.

El teólogo calvinista y pastor norteamericano R. C. Sproul resumió el peligro que el azar suponía en la primera página de su libro Not By Chance:

No es necesario que el azar domine para suplantar a Dios. De hecho, el azar apenas requiere autoridad alguna para deponer a Dios; lo único que necesita para ello es existir. La mera existencia del azar basta para expulsar a Dios de su trono cósmico. El azar no necesita reinar; no precisa ser soberano. Si existe como mero e impotente siervo, no solo deja a Dios anticuado, sino desempleado[26].

Más de doscientas páginas después, Sproul llegaba a esta conclusión: «El azar como fuerza real es un mito. No tiene base en la realidad ni lugar en el análisis científico. Para que la ciencia y la filosofía sigan avanzando en el conocimiento, se debe desmitificar el azar de una vez por todas»[27].

Sproul y otros críticos sostenían que lo que los científicos percibían como azar reflejaba simplemente una falta de conocimiento de las verdaderas causas. Quizá esa era la expresión de esperanza a la que aludía Monod; la esperanza de que, a medida que aumentase el conocimiento científico, nuestra posición en el papel del azar quedaría, de algún modo, revisada.

§. Una segunda oportunidad

Los consiguientes cincuenta años no han tenido como resultado lo que ni Monod ni sus detractores esperaban. El francés pensó que los nuevos conocimientos de la biología molecular marcarían un punto de inflexión para la sociedad moderna, alejándola de las creencias tradicionales sobre causalidad en el mundo natural y acercándola hacia una posición que acogiese el azar y nuestra aleatoria existencia.

¡Ja! Ni hablar. El entusiasmo y el escándalo suscitados por El azar y la necesidad se apaciguaron, y Monod falleció unos años más tarde. Las encuestas revelan que la mayoría de los norteamericanos, por ejemplo, siguen creyendo que todo lo que sucede en la tierra lo hace por las razones del Señor[28].

De todos modos, los críticos de Monod no deberían confiarse. El terreno del azar en la biosfera y en la vida humana se ha revisado, aunque en absoluto en el ámbito o en la dirección que ellos esperaban. El dominio del azar se ha ampliado a ámbitos que ni Monod ni nadie imaginaron.

Con el enorme avance en nuestros conocimientos sobre la historia y el funcionamiento del planeta, hemos descubierto, para nuestro asombro, de qué forma el curso de la vida se ha visto sacudido por una variedad de accidentes cosmológicos y geológicos sin los cuales no estaríamos aquí. Al explorar la historia humana, vemos cómo pandemias, sequías y otros episodios que han cambiado la civilización han sido activados por sucesos aleatorios y singulares de la naturaleza, que fácilmente podrían no haber tenido lugar. Además, al investigar en la biología humana y en los factores que afectan a nuestras vidas individuales, hemos pillado al azar con las manos en la masa, dominando con frecuencia en la delgada línea que hay entre la vida y la muerte.

Este libro cuenta historias que Monod no pudo contar; historias de asombrosos descubrimientos —de la escala planetaria a la molecular— y de enormes conmociones ocurridas en todo el planeta en la maquinaria del azar, que opera en el interior de cada célula de cada criatura, incluidos nosotros mismos. Y, aunque estos descubrimientos aniquilan la comodidad del antropocentrismo, espero que usted acabe estando de acuerdo con que la historia del azar es mucho más que filosofía pomposa o que la refutación de las vanas ilusiones de los teólogos.

Espero que se asombre; que se asombre del poder y el espectáculo de los asteroides que impactan en el planeta, de la colisión de los continentes y del rápido ascenso y descenso de los hielos y los océanos; que se asombre al darse cuenta de que vivimos en un planeta —y estamos a merced de él— mucho más inestable de lo que podemos percibir en nuestras breves vidas; que se asombre del conocimiento de cómo el azar se encuentra en el origen de todas las bellas y maravillosas criaturas con las que compartimos el planeta; que se asombre de los singulares e invisibles accidentes que están en el origen de cada uno de nosotros; que se asombre, finalmente, del hecho de que nosotros, los seres humanos, recientes descendientes de tribus de cazadores-recolectores que han sobrevivido a un periodo de caos excepcional, ¡hemos averiguado todo esto en los últimos cincuenta años!

Mi objetivo es ser claro sin ser exhaustivo. Es casi una trivialidad afirmar que el mundo es como es, o que nosotros estamos aquí debido a una larga serie de sucesos aleatorios, aunque afortunados. El poder de explicación al que aspiro viene de la especificidad. Es esencial desentrañar algunos de estos episodios para apreciar cómo dan forma a la dirección de la vida. El esquema de este libro sigue una lógica simple de tres partes. Empezaré por los sucesos aleatorios inanimados y externos que han conformado las condiciones para la vida (primera parte, «Las cosas pasan»); luego volveremos la atención al mecanismo aleatorio interno que está contenido en cada criatura y que genera las adaptaciones a esas condiciones (segunda parte, «Un mundo de errores»). A continuación, llevaré el relato al nivel personal (tercera parte, «23 y tú») y hablaré sobre cómo el azar afecta a la vida y a la muerte. Nuestra existencia, impulsada por el azar, destruye las antiguas creencias sobre el lugar que ocupa la humanidad y suscita estimulantes preguntas sobre el sentido y la finalidad de la vida. En el epílogo ofrezco algunas posibles respuestas, con la ayuda de varios invitados especiales.

Este es un libro relativamente pequeño para un concepto verdaderamente grande. La ciencia nos ha dado un puñado de planteamientos muy notables a lo largo de los siglos, pero han sido recibidos de formas curiosas. Darwin tuvo una gran idea que era muy simple de comprender, y, a pesar de que las pruebas son colosales y están por todas partes, muchas personas se niegan a creerla. Einstein planteó un concepto completamente nuevo y, a pesar de que son pocas las personas que lo entienden o las pruebas para él, la mayoría parece creerlo. Monod tuvo una gran idea, pero en nuestros días la mayor parte de las personas (aparte de los estudiosos) no han oído hablar ni de él ni de su propuesta.

Mi gran esperanza es, pues, que este libro pueda ser la segunda oportunidad del azar.

Parte I

Las cosas pasan

Capítulo 1

La madre de todos los accidentes

La era de los reptiles terminó porque ya había durado demasiado y porque, ya desde el principio, fue un error[29].

WILL CUPPY, How to Become Extinct (1941)

En 2001, Seth MacFarlane, de veintisiete años, era el productor ejecutivo y creador de la serie de animación —que aún no se había convertido en un gran éxito— Family Guy. Después de irrumpir en la primera división del entretenimiento a una edad tan temprana, MacFarlane fue invitado en septiembre de ese año a dar una conferencia en su instituto de secundaria, la Escuela de Diseño de Rhode Island. Después de la charla, se retiró para lo que resultó ser una larga noche de copas con algunos profesores.

A la mañana siguiente, 11 de septiembre, MacFarlane se apresuraba para tomar un vuelo desde Boston de vuelta a Los Ángeles, a las ocho y cuarto de la mañana. Llegó tarde: el vuelo era, en realidad, a las ocho menos cuarto; la información que había notificado su agencia de viajes estaba equivocada. MacFarlane reservó un vuelo para más tarde y se fue a dormitar en la sala de espera. Lo despertó una conmoción: los pasajeros sofocaban gritos mientras miraban las noticias de Nueva York, que mostraban la Torre Norte del World Trade Center en llamas. Poco después, el avión que había impactado en la torre fue identificado como el vuelo 11 de American Airlines de Boston a Los Ángeles, el vuelo que MacFarlane había perdido[30]

El actor Mark Wahlberg también tenía reserva para ese mismo vuelo. Wahlberg, una estrella en auge por su trabajo en La tormenta perfecta y Boogie Nights, cambió sus planes y contrató un vuelo privado con unos amigos para asistir a un festival de cine en Toronto, y así volar más tarde a Los Ángeles[31]

Once años después, MacFarlane y Wahlberg colaboraron para hacer la película Ted. ¿Cuáles son las probabilidades de que estos dos tipos perdieran el vuelo 11 y luego hicieran una película de éxito juntos? El hecho de que evitasen un acto terrorista ¿fue solo pura suerte o había en marcha algún propósito superior? ¿Salvaron la vida MacFarlane y Wahlberg para que nuestras vidas fueran enriquecidas por un oso de peluche que cobra vida, fuma marihuana y dice palabrotas? ¿O para que las arcas de la industria del cine se enriquecieran con más de quinientos millones de dólares?

El propio MacFarlane no lo cree. «El alcohol es nuestro amigo, esa es la moraleja de la historia —declaró—. No soy un fatalista»[32]

* * * *

Pura suerte, casualidad, accidente… Llámelo como quiera. Que MacFarlane llegase tarde al aeropuerto no fue más que un accidente, a pesar de sus enormes consecuencias personales. Es aleccionador pensar en la delgada línea que puede separar a la víctima del superviviente, la vida de la muerte. La diferencia que pueden suponer treinta minutos.

En la naturaleza, la línea también es fina, y no solo para criaturas individuales (piense en una presa, por ejemplo) o para una especie, sino para mundos enteros. Si sale de la ciudad en coche, lo más probable es que la carretera corte a través de una masa rocosa. Es posible que la mayor parte de nosotros haga caso omiso a las páginas de la historia que se nos muestran justo enfrente de las narices. Pero esos montones de placas rocosas, a menudo llenos de colores, nos cuentan historias, si sabemos leerlas.

La Strada Regionale (SR) 298 serpentea por una garganta caliza en las afueras de Gubbio, una encantadora población medieval en la región de Umbria, en el centro de Italia. A mediados de la década de 1970, el geólogo Walter Alvarez detectó un patrón interesante en una columna de roca muy cerca de la carretera (figura 1.1). Observó que, en una sección de las muchas capas de piedra caliza, había un cambio de color que iba de abajo arriba, de blanco a rojo. Cuando Alvarez miró con más atención, vio una peculiar capa de arcilla grisácea que separaba los dos colores en la roca. La descodificación que Alvarez hizo de aquella fina línea de un centímetro conduciría a uno de los descubrimientos científicos más sorprendentes y revolucionarios del siglo XX, y empezaría a contar la historia del día más importante de la Tierra en los últimos cien millones de años, un día extremadamente funesto para la mayor parte de los seres vivos, pero que terminaría por ser tremendamente fortuito para nosotros. Y, en ese día, hace mucho tiempo, treinta minutos supondrían toda la diferencia.

Figura 1.1. El corte rocoso en la carretera de Gubbio, Italia. Luis y Walter Alvarez en el afloramiento de piedra caliza. Walter (derecha) está tocando la parte superior de la caliza cretácica. © 2010 The Regents of the University of California, por mediación del Berkeley National Laboratory.

El límite K-Pg en Gubbio; la capa cretácica blanca inferior, más antigua y rica en fósiles, está separada de la capa paleógena de arriba, más oscura, por una capa fina de arcilla que carece de fósiles (marcada con una moneda). Fotografía del profesor Walter Alvarez/SCIENCE SOURCE.

§. Una línea divisoria entre dos mundos

Una de las formas en que los geólogos caracterizan las rocas es por los fósiles que estas contienen. La formación rocosa de Gubbio fue, en su tiempo, parte de un antiguo fondo marino, de manera que contenía las conchas fosilizadas de minúsculas criaturas llamadas «foraminíferos», o «forams», abreviado. Estos abundantes organismos unicelulares son parte de la comunidad del plancton y de la cadena alimentaria oceánica. Cuando los forams mueren, sus conchas se asientan en sedimentos oceánicos y pasan a ser parte de las formaciones calizas. Las diferentes especies de forams, con conchas de tamaños y de formas distintas, han existido durante mucho tiempo, por lo que se pueden utilizar para asignar las rocas a periodos concretos.

Cuando Alvarez observó los forams del corte de roca en las afueras de Gubbio, vio que la capa blanca de rocas contenía una gama diversa de grandes forams fósiles. Sin embargo, la capa rojiza de justo encima carecía de ellos, y contenía únicamente unas pocas especies, mucho más pequeñas (figura 1.2). Además, la fina capa de arcilla entre los dos colores parecía no contener ningún fósil en absoluto. Alvarez se dio cuenta de que algo drástico había sucedido en el océano, algo que había extinguido muchas especies de forams en un periodo breve de tiempo[33]

A mil kilómetros de Gubbio, en Caravaca, en la costa sudeste de España, el geólogo neerlandés Jan Smit había observado un patrón de cambios similar en los forams de las rocas. Es más, Smit comprendió que la línea que carecía de forams marcaba un límite bien conocido en la geología y en la historia del planeta, una línea divisoria entre dos mundos.

Debajo del límite había rocas del periodo Cretácico —así nombrado por los característicos depósitos gredosos—, que constituía el último tercio de la era de los reptiles, cuando los dinosaurios dominaban la tierra, los pterosaurios patrullaban los cielos y los mosasaurios se alimentaban de amonites (parientes próximos al nautilo) en los mares. Por encima del límite estaban las rocas del Paleógeno, que no contienen ninguna de estas criaturas y que marcan el inicio de la era de los mamíferos, en la que aparecieron los animales con pelo y se convirtieron en los mayores animales en la tierra y en los mares.

El límite Cretácico-Paleógeno (denominado K-Pg para abreviar, y antes llamado K-T) no solo marca la extinción de los dinosaurios, los pterosaurios, los mosasaurios y los amonites, sino también la extinción masiva de, aproximadamente, tres cuartas partes de todas las especies que vivían en el globo hace sesenta y seis millones de años. Alvarez, Smit y sus colegas se preguntaban qué diablos podía haber provocado la desaparición de organismos minúsculos y tan extendidos como los forams, así como la de criaturas mucho mayores.

§. Llegó del espacio exterior

La respuesta breve, de la que probablemente ya haya oído hablar, es que no fue cosa de la tierra, sino del espacio.

Pero esa respuesta breve —del tipo de las que se ven en los titulares de los periódicos o en los libros de texto— no hace justicia ni al descubrimiento ni al evento, y tampoco nos informa de por qué este episodio, hace sesenta y seis millones de años, fue tan significativo para entender el papel del azar en el mundo y en nuestra propia historia como especie.

El análisis químico de la arcilla que marcaba el límite entre ambos periodos, que llevaron a cabo Alvarez, Smit y sus colaboradores, reveló que esta contenía niveles extraordinarios del elemento iridio, un material poco común en la tierra, pero más abundante en ciertos tipos de asteroides[34]

El iridio de la capa límite sugirió la posibilidad de que, hace sesenta y seis millones de años, el planeta hubiese sufrido el impacto de un asteroide y que el polvo de aquella roca espacial hubiese caído sobre Italia y España. Antes de que nadie se entusiasmase demasiado con un escenario así, fue importante buscar señales de iridio en otras ubicaciones del límite K-Pg. En efecto, Alvarez halló niveles elevados de iridio en un límite que quedaba expuesto a las afueras de Copenhague, Dinamarca, y en otro de Nueva Zelanda.

Por la cantidad de iridio hallada en el nivel cretácico, el padre de Walter Alvarez, Luis Alvarez, un veterano del Proyecto Manhattan y físico ganador del Premio Nobel, calculó el tamaño que necesitaría tener un asteroide que cubriese el planeta de iridio (figura 1.1). Descubrió que el asteroide debía de haber tenido un diámetro de diez kilómetros[35]

Quizá no parezca un objeto muy grande si lo comparamos con el diámetro de la Tierra (13 000 km). Es el mismo tamaño relativo de un balín comparado con una casa de dos pisos. Sin embargo, la diferencia clave es que el asteroide se mueve mucho más rápido —a unos ochenta mil kilómetros por hora—, de manera que, al entrar en la atmósfera, el impacto de la bola de fuego sería lo bastante potente como para perforar un cráter de doscientos kilómetros de diámetro y de cuatrocientos cuarenta de profundidad. Esa colisión levantaría un inmenso volumen de escombros y de polvo hacia la atmósfera, lo que ocultaría el sol, sumergiría rápidamente el mundo en un intenso enfriamiento e interrumpiría la producción de alimento por parte de las plantas.

Figura 1.2. Foraminíferos del Paleógeno (arriba) y del Cretácico (abajo). Walter Alvarez y Jan Smit estaban intrigados por el rápido cambio en el tamaño y por la diversidad de los forams entre el fin del Cretácico y el principio del Paleógeno. Imágenes por cortesía del Instituto Smithsoniano. Fotos de B. Huber.

Alvarez, Smit y sus colaboradores promovieron el escenario del impacto del asteroide para la extinción masiva en 1980. Era una idea revolucionaria, para muchos, radical y para algunos, demasiado radical. Desde los inicios de la geología moderna, a principios del siglo XIX, la disciplina había puesto el acento en la naturaleza gradual de los cambios en el planeta, en cómo esos procesos, lentos pero constantes, podían crear grandes cambios a lo largo de periodos de tiempo prolongados. La ciencia geológica había sustituido los relatos bíblicos de diluvios y otras catástrofes. La noción de que un acontecimiento catastrófico reescribiera instantáneamente la historia de la vida era perturbadora, y demasiado descabellada para que numerosos científicos la aceptasen.

También estaba el asunto del cráter. Un agujero de doscientos kilómetros es muy grande, pero no se conocía ningún cráter del tamaño o la edad correctos. Para los críticos, era fácil resistirse recurriendo a la ausencia de pruebas.

Durante los años siguientes, sin embargo, se localizaron y se estudiaron más ubicaciones en las que el límite K-Pg quedaba al descubierto (figura 1.3). En varias de ellas, en América del Norte, aparecieron algunas pistas atractivas. Por ejemplo, en Haití se hallaron grandes depósitos de esférulas de vidrio y arcilla. Estas pequeñas estructuras, similares a cuentas o abalorios, se formaron cuando la roca fundida que salió despedida del cráter se enfrió rápidamente mientras volvía a caer[36] En la isla también se encontraron vetas de cuarzo de impacto, que solo se forman bajo la presión de explosiones atómicas o de fuertes choques. Cerca del río Brazos, en el sur de Texas, se descubrieron reveladoras señales de enormes tsunamis, junto con escombros de impacto. Estas pruebas apuntaban a un choque en algún lugar cercano al golfo de México.

Finalmente, en 1991, se identificó un cráter de ciento sesenta kilómetros de diámetro situado en parte bajo el pueblo de Chicxulub, en la península de Yucatán, en México, y se demostró que tenía justo la misma edad que el límite K-Pg[37] Se había hallado el cráter humeante.

Figura 1.3. El límite K-Pg, en el sur de Colorado. Este es un depósito terrestre que contiene material eyectado (capa blanca) del lugar del impacto en México. Foto de Kirk Johnson, cortesía de la National Science Foundation.

§. Apocalipsis

Desde el descubrimiento del cráter de Chicxulub, muchos tipos de científicos —geólogos, paleontólogos, ecólogos y climatólogos— han trabajado para averiguar de qué forma el choque K-Pg desencadenó una extinción masiva, y para entender qué especies perecieron, cuáles sobrevivieron y por qué. Ahora sabemos que el día de la colisión, y también los días, los meses y los años subsiguientes, fueron peores de lo que los Alvarez —padre e hijo— y Smit se imaginaron.

La roca espacial atravesó la atmósfera y recorrió los últimos quince mil metros en un segundo. La colisión provocó terremotos de una magnitud superior a 11 (cien veces más potentes que los peores en la historia documentada)[38] causó el colapso de la plataforma de Yucatán y ocasionó tsunamis de más de doscientos metros de altura, que atravesaron el golfo de México y el Caribe. La explosión allanó el paisaje en más de 1600 kilómetros a la redonda.

La enorme masa de roca que salió despedida del cráter fue lanzada en todas direcciones: una espesa cortina de material que viajaba a miles de kilómetros por hora llovió sobre diversas partes de Norteamérica, mientras que la columna de impacto, que constaba de una mezcla sobrecalentada de aire, dióxido de carbono, vapores de azufre, roca vaporizada y fragmentos de roca, disparó restos hacia la atmósfera y más allá a una velocidad mayor que la de escape de la tierra (unos cuarenta mil kilómetros por hora). Luego esos restos volvieron a caer a la superficie de todo el planeta en forma de billones de ardientes meteoros durante horas.

La masa de esta lluvia de meteoros fue suficiente para cubrir cada metro cuadrado de la superficie, con un promedio de diez kilos de esférulas (las zonas próximas a la explosión recibieron más; las más lejanas, menos, de manera progresiva). El efecto inmediato de esta lluvia de material fundido fue aumentar la temperatura de la atmósfera hasta parecer la de un achicharrante horno: se calcula que llegó a los 200-300 °C[39] El calor y la lluvia de restos bastaron para encender la madera seca y provocar incendios por todo el globo.

A su vez, los fuegos produjeron inmensas cantidades de hollín, que, junto con el polvo de la colisión y las enormes cantidades de azufre y vapor de agua, bastaron para reducir de modo espectacular y durante varios años la luz solar que llegaba a la superficie de la tierra, y bloquear así la fotosíntesis y la producción de alimentos en la tierra y en el océano. Las temperaturas en la tierra descendieron de repente siete grados o más, y quedaron reducidas durante, al menos, varias décadas[40] La inyección masiva de dióxido de carbono en la atmósfera, debido a la riqueza en carbonatos del lugar del impacto, causó una rápida acidificación de los océanos[41]

Ya sé que esto suena como las exageraciones de una película de desastres de Hollywood, pero es que fue realmente un apocalipsis.

El choque dejó rastros por todo el planeta. Se han identificado en la Tierra más de trescientas ubicaciones del límite K-Pg, y en estos sitios el efecto sobre la vida está inscrito de manera espectacular en el registro fósil. El mundo encima del límite (después del impacto) es profundamente diferente del mundo debajo del límite (antes del impacto).

La lista de víctimas va mucho más allá de los dinosaurios, los reptiles marinos y los amonites[42] Ningún animal no acuático mucho mayor que una ardilla moderna sobrevivió (las ardillas aún no habían evolucionado). Las causas de esta matanza están bastante claras: la vida quedó cocida, luego helada y después murió de inanición.

La colisión inmediata solo habría aniquilado la vida a unos mil seiscientos kilómetros, aproximadamente. El golpe de calor, no obstante, fue global, y habría dificultado en gran medida la respiración a los animales terrestres de todas partes. Los que hubiesen sobrevivido al calor habrían tenido que soportar los incendios que destruyeron los bosques y otra vegetación, que, probablemente, estuvieron semanas ardiendo. Y los que hubiesen sobrevivido a los incendios habrían tenido que soportar años de oscuridad y frío sin nueva vegetación.

Las dificultades extremas que suponía la vida en la tierra las revela vívidamente el registro fósil vegetal, mucho más rico que ningún registro animal importante[43] Los paleobotánicos no solo pueden recuperar partes de plantas en rocas, sino enormes cantidades de esporas y polen —aproximadamente, entre diez mil y un millón de granos de polen en un dedal lleno de sedimento—, lo que muestra una rica imagen de la diversidad vegetal en un momento determinado. La historia que cuenta el polen es de una completa devastación. En ambos hemisferios hay un polen rico y diverso que representa árboles y plantas con flores justo debajo del límite K-Pg, pero luego, en el límite… casi nada. En vez de eso, justo por encima del nivel del límite hay un pico colosal de esporas de helechos. A diferencia de las plantas con flores, cuyo polen debe depositarse en una flor receptiva para germinar, las esporas de estas antiguas plantas pueden germinar allá donde aterricen. Los helechos son, también hoy, las primeras plantas en volver a colonizar hábitats devastados; por ejemplo, después de una erupción volcánica. El pico de los helechos persistió durante unos mil años. Las principales plantas que, eventualmente, repoblaron el mundo son muy distintas de las que lo dominaron antes del choque. Según la ubicación, hasta un 78 por ciento de las especies se extinguieron.

Después de contarle la historia de las flores y los árboles, como dice la vieja canción de Jewel Akens, deje que le cuente sobre los pájaros y las abejas. Quedaron machacados.

Las aves evolucionaron a finales del Jurásico (hace unos ciento cincuenta millones de años), después de que se separasen de los dinosaurios terópodos (la misma línea que había producido el Tyrannosaurus rex). Muchos tipos de aves llenaban los cielos de finales del Cretácico, antes de la caída del asteroide[44] Tras la destrucción global de los bosques, la mayor parte de ellas desaparecieron. De manera similar, hay pruebas de que las abejas, que se originaron a mediados del Cretácico y que evolucionaron para tener estrechas relaciones mutuas con las plantas con flores, sufrieron una extinción masiva después del impacto[45]

Piense hasta qué punto debían de ser malas las condiciones para que se extinguiesen por completo decenas de miles de especies de plantas. Considere ahora el hecho de que los minúsculos foraminíferos cuentan una historia parecida de las condiciones en el océano, con la desaparición de un 70 por ciento o más de las especies de plancton después de la caída del meteoro[46] Como las plantas y los forams ocupan la base de las cadenas alimentarias terrestre y marina, las criaturas en los eslabones superiores de estas cadenas se hundieron con ellos.

No obstante, a pesar de toda la destrucción, hubo supervivientes.

§. Pulsar el botón de reinicio

Los primeros supervivientes se han hallado en el registro fósil justo por encima de la capa de impacto. Aunque todos ellos sufrieron grandes pérdidas de especies, todos los grandes grupos de vertebrados terrestres están representados entre los supervivientes: reptiles, anfibios, aves y mamíferos.

La gran pregunta científica es: ¿por qué ciertas especies lo consiguieron y otras no?

Se han encontrado pistas importantes al considerar los estilos de vida de las criaturas que sobrevivieron. A los cocodrilos y a las tortugas les fue mucho mejor que a sus primos mayores los dinosaurios residentes en la tierra, que fueron aniquilados por completo[47] Las serpientes, como grupo (no todas las especies), también lograron superar la crisis[48] Las pocas aves que sobrevivieron parece que fueron especies pequeñas, con nidos excavados en el suelo, o aves marinas que anidaban en el litoral. Los mamíferos que lo lograron eran igualmente pequeños y probablemente también con madrigueras excavadas.

Ser acuático o semiacuático (cocodrilos y tortugas, o aves de litoral) parece, pues, haber sido una ventaja. Asimismo lo fue anidar en el suelo (aves, mamíferos o serpientes). Esto es razonable en términos de sobrevivir al golpe de calor. Los cuerpos pequeños o los metabolismos lentos también reducen los requisitos de alimentación, lo que sería una ventaja en tiempos de escasez. Un cuerpo pequeño permite a su vez un mayor ritmo reproductivo y una reposición más rápida de las poblaciones.

A medida que el paisaje se recuperaba, los grupos de criaturas pequeñas que quedaban tenían la misión de rellenar el vacío, de repoblar los cielos. Todas las especies que hoy están vivas descienden de estos pioneros accidentales.

Esta imagen de las mermadas categorías de especies supervivientes que volvieron a colonizar el mundo ha sido confirmada por series de pruebas muy diferentes. Pensemos en las aves, por ejemplo. Sabemos que hay unas diez mil especies vivas en la actualidad. El registro fósil recopilado hasta nuestros días indica que, a finales del Cretácico, había cinco grupos principales de aves, cuatro de los cuales perecieron por completo[49] Todas las aves modernas descienden de los supervivientes de uno de esos grupos.

Lo más interesante es que, mediante el examen de su ADN, podemos hacer un buen cálculo del momento en que se originaron los aproximadamente cuarenta grandes grupos de aves modernas (loros, halcones, colibríes, etcétera). Por motivos que explicaré más adelante (capítulo 5), el ADN de todas las especies contiene tanto un archivo de sus ancestros como uno del momento relativo de su divergencia de otras especies. Hace algunos años, un gran grupo de investigadores determinó las secuencias completas de ADN (el genoma) de representantes de todos los grupos modernos. Ese «árbol» evolutivo de las aves reveló que todas las especies vivas descienden de unos pocos linajes que sobrevivieron a la extinción masiva K-Pg[50] y que su evolución alzó el vuelo (perdón por el juego de palabras) poco tiempo después, así que la mayoría de los órdenes modernos se formaron en unos quince millones de años.

El patrón resultante de la evolución de las aves es como un candelabro, con líneas que se ramifican a partir de un tallo común después de la extinción masiva (figura 1.4). Este esquema se repite en otros animales. Las ranas se originaron hace doscientos millones de años[51] pero los tres principales grupos de ranas que incluyen la inmensa mayoría de las 6800 (aproximadamente) especies modernas parecen haberse iniciado después de la extinción masiva. Lo mismo sucede en el caso de los mamíferos. Tanto el registro fósil como las pruebas del ADN indican que muchos órdenes de mamíferos placentarios (es decir, no marsupiales), quizá la mayor parte de ellos (roedores, carnívoros, ungulados, etcétera), aparecieron después —y algunos muy poco después— del episodio de extinción K-Pg[52]

Piense en cómo la gran selección provocada por el choque del meteoro y sus consecuencias ha determinado la dirección de la existencia. Sería como pulsar un botón de reinicio gigante y volver a empezar el juego de la vida con unos cuantos remanentes del mundo anterior. Los grandes dinosaurios que habían dominado la tierra durante más de cien millones de años ya no estaban. El mundo que vino después, junto con sus habitantes, se parecía muy poco al mundo anterior.

Figura 1.4. El patrón de candelabro de la evolución de las aves después del impacto K-Pg. Había diversas categorías de aves antes del asteroide; todas desaparecieron menos una, y la clase superviviente pronto se dividió en los numerosos grupos que conocemos hoy. Modificado en parte por Brusatte et al. (2015), con autorización. Ilustración de Kate Baldwin.

En términos de especies, hay más aves que ranas y más ranas que mamíferos. Sin embargo, no llamamos al mundo postimpacto la era de las aves ni la era de las ranas: lo llamamos la era de los mamíferos. Parte de ese apelativo refleja el hecho de que los mamíferos no tardaron en evolucionar para ser mayores, y tanto los vegetarianos como los carnívoros vinieron a ocupar el espacio que habían dejado vacante los grandes dinosaurios. Los mamíferos también dieron el salto a los cielos (en forma de murciélagos), y se adaptaron repetidamente al agua (como ballenas y delfines, focas y morsas, manatíes y dugones). Además, por supuesto, uno de los grupos de mamíferos que surgió después de la extinción masiva, los primates, daría origen, en última instancia, a nosotros mismos.

Así pues, esto suscita la pregunta: ¿estaríamos aquí sin la colisión del asteroide?

§. Un golpe de suerte

Para dar respuesta a esa pregunta tenemos que sopesar diversos hechos. En primer lugar, los mamíferos evolucionaron mucho antes de la extinción K-Pg. Habían coexistido con los grandes dinosaurios durante cien millones de años, y se conocen docenas de especies por todo el mundo que datan de finales del periodo Cretácico[53] Así pues, la presencia de dinosaurios no impidió la aparición de los peludos mamíferos. Sin embargo, en segundo lugar, los mamíferos eran relativamente pequeños, lo que sugería que ocupaban nichos ecológicos que no estaban ocupados por los dominantes dinosaurios. Y, en tercer lugar, al cabo de unos pocos cientos de miles de años de la desaparición de los dinosaurios, los mamíferos se hicieron mucho mayores que en los cien millones de años anteriores[54] Este rápido incremento en el tamaño medio y máximo del cuerpo después de la extinción sugiere que los dinosaurios fueron un factor fundamental en la limitación del tamaño de los mamíferos. Es razonable pensar que, sin el choque del asteroide, los dinosaurios, que habían reinado durante más de cien millones de años, probablemente seguirían aquí, y por tanto no estarían los primates (ni nosotros).

La diferencia entre los ganadores y los perdedores fue una cuestión de azar. Las consecuencias desencadenadas por la caída del asteroide iban más allá de la experiencia de cualquiera de las criaturas. Ningún aspecto de su historia evolutiva las había preparado específicamente para un infierno que duraría años. Fue un golpe de mala suerte para los dinosaurios que las características que los convirtieron en dominantes (por ejemplo, su gran tamaño corporal) los hicieran vulnerables; pero tuvo buena suerte, en cambio, un subconjunto de mamíferos cuyas características (por ejemplo, su pequeño tamaño o las madrigueras subterráneas) hicieron posible su supervivencia, aunque no segura (la mayoría de los mamíferos también perecieron).

Las probabilidades no solo están en contra de nuestra existencia sin el asteroide, sino que la posibilidad de que un asteroide del tamaño suficiente impacte contra la Tierra es muy baja. El descubrimiento del cráter de Chicxulub del asteroide K-Pg generó un enorme interés en otros choques. Resulta que, en los últimos quinientos millones de años, ningún otro asteroide del tamaño del de Chicxulub ha impactado en la Tierra o en la Luna (a la que llegan un número similar de cuerpos[55]. Para desencadenar una extinción masiva, el tamaño importa. Con una incidencia de solo uno, todo lo que podemos decir es que un episodio como el de Chicxulub sucede quizá una vez cada quinientos millones de años (o más).

Es más, resulta que, incluso en el caso de un gran asteroide, la ubicación también importa. Las rocas alrededor del lugar de Yucatán donde cayó el asteroide son ricas en hidrocarburos y sulfuros[56] lo que provocó la producción de inmensas cantidades de hollín y de aerosoles que desviaban la luz del sol. Los geólogos creen que solo del 1 al 13 por ciento de la superficie terrestre contiene rocas capaces de generar una mezcla comparable de materiales destructivos[57]

Esta reducida diana significaba que, con la Tierra girando a unos mil seiscientos kilómetros por hora, si el asteroide hubiese llegado solo treinta minutos antes, habría aterrizado en el océano Atlántico; y treinta minutos después, en el Pacífico. Media hora en cualquier sentido y los dinosaurios seguirían aquí, y no existirían ni Ted ni, Dios nos libre, Ted 2.

Capítulo 2

Una bestia intratable

Ni tú, ni yo, ni nadie golpea más fuerte que la vida, pero no importa lo fuerte que golpeas, sino lo fuerte que pueden golpearte, y aguantas mientras avanzas, hay que soportar sin dejar de avanzar.

ROCKY BALBOA

El 20 de octubre de 1903, una multitud de más de cinco mil personas llenaba el Southern Athletic Club de Filadelfia para ver al héroe local, Joe Grim, enfrentarse al anterior campeón del mundo de pesos medios y pesados, Bob Fitzsimmons. Mucho antes del personaje de ficción Rocky Balboa, Grim ya se había ganado el amor de la ciudad y del mundo del boxeo por su coraje y su valor.

Nacido con el nombre de Saverio Giannone en Avellino, Italia, y el octavo de nueve hermanos, Grim llegó a Estados Unidos a la edad de diez años. Desde muy joven se puso a trabajar de limpiabotas en un puesto a la puerta del Broadway Athletic Club. Le encantaba mirar los combates de boxeo, con frecuencia a puño limpio; tanto que, una noche, cuando un boxeador no se presentó y la dirección pidió un voluntario del público, Grim aprovechó la oportunidad.

Le dieron una buena paliza, pero, asombrosamente, volvía a ponerse de pie cada vez que lo tumbaban. Falto de técnica, Grim sonrió y soltó risotadas durante todo el combate. Se convirtió en un éxito instantáneo, y pronto logró encontrar un mánager que le consiguió contratos en otros clubes atléticos para enfrentarse a cualquiera. Fue su mánager el que cambió su nombre (que nadie iba a tratar siquiera de pronunciar) por el de Joe Grim, y su fama se extendió a medida que se enfrentaba a rivales que no podían resistir la tentación de hacerse con una victoria segura (figura 2.1).

Sin embargo, les esperaba una sorpresa. Grim, que medía un metro setenta y pesaba sesenta y ocho kilos, se enfrentó a nombres cada vez más conocidos, entre ellos Jack O’Brien, Barbados Joe Walcott, Dixie Kid, Johnny Kilbane y Battling Levinsky. Todos ellos le zurraron de lo lindo, pero ninguno consiguió dejarlo fuera de combate. Jack Blackburn, conocido por su rapidez de manos y su potencia fulminante, lo intentó tres veces, pero no logró noquear a Grim[58] Al final de sus combates, el ensangrentado Grim se subía a las cuerdas y gritaba a sus rendidos fans: «Soy Joe Grim. No le tengo miedo a ningún hombre en el mundo»[59] y decía que quería enfrentarse al campeón del mundo de los pesos pesados.

Tuvo su oportunidad aquella noche de octubre con Fitzsimmons, una leyenda viva que, se decía, podía abrir agujeros a cualquier cosa a base de puñetazos. «La maravilla pecosa» había noqueado a docenas de grandes pesos pesados en el recorrido hacia sus dos títulos mundiales, y se le sigue considerando uno de los boxeadores con el golpe más duro de la historia del deporte. El combate estaba programado para seis asaltos; la mayoría de los expertos esperaban que durase mucho menos. Fitzsimmons no creía que fuese a durar ni un asalto.

Fitzsimmons tumbó a Grim una y otra vez, pero él «se levantaba serenamente, tambaleándose, y asumía una defensa agresiva»[60] Fitzsimmons se limitaba a menear la cabeza y a seguir golpeando. Grim trataba de proteger su mandíbula mientras el campeón le machacaba la nariz y las orejas. Fitzsimmons conectaba swings, ganchos, jabs y uppercuts que tumbaron a Grim cuatro veces en el tercer asalto y seis en el cuarto. Siete veces se quedó en el suelo hasta la cuenta de nueve, pero se levantaba de nuevo y proseguía con el combate[61].

Para el sexto asalto, la multitud empezó a abuchear al campeón por no ser capaz de acabar con el italiano. Cuando empezó, Fitzsimmons se puso de pie como un muelle, furioso, pero Grim, aún con ánimos, siguió repeliéndolo, e incluso conectó un swing que dejó momentáneamente aturdido al campeón. Fitzsimmons volvió a machacar a Grim, que cayó de cara al suelo.

Figura 2.1. Joe Grim. Fotografía de la National Police Gazette, nº 134, 12 de diciembre de 1903, usada con autorización.

Aun así, se puso de nuevo en pie de un salto y luchó hasta la campana. Fitzsimmons estrechó de inmediato la mano de Grim, que, después de caer diecisiete veces durante el combate, dio un salto mortal de celebración mientras volvía a su esquina[62]

Grim había encajado una paliza «que habría matado a un hombre corriente», dijo un testigo presencial. Los rivales de Grim no se explicaban cómo pudo soportar tal tunda y seguir sonriendo. «No creo que ese hombre esté hecho de carne y hueso»[63] declaró el campeón de los pesos pesados Jack Johnson. A pesar de que Grim perdió casi todos sus combates y fue noqueado cientos de veces a lo largo de su carrera, sus valientes actuaciones le valieron una fama duradera con el apodo de «el Punching Bag Humano»[64]

* * * *

La moraleja de la historia de Joe Grim es que nuestra especie, o al menos algunos de nosotros, somos capaces de soportar un puñetazo. Y eso es algo realmente bueno, porque, en los sesenta y seis millones de años que pasaron entre el momento del impacto del asteroide y el de la llegada al planeta del intrépido Joe Grim, la tierra ha dado muchos puñetazos a la vida. En el curso de su tumultuosa carrera ha noqueado a más del 99,9 por ciento de las especies a las que se ha enfrentado. Sin embargo, a nosotros, no; al menos, de momento.

Así pues, ¿qué expectativas había de que Joe Grim y sus compañeros simios de dos patas apareciesen? Las probabilidades contra la existencia de Joe eran mucho peores que las de su muy improbable recorrido ante aquella multitud de pesos pesados. Una constelación de sucesos que han cambiado el planeta se ha producido durante los últimos sesenta y seis millones de años: algunos de manera bastante lenta; otros, muy rápidos, y todos ellos podrían no haber ocurrido tal como lo hicieron, en el momento en que lo hicieron, o incluso podrían no haber sucedido en absoluto. Entonces, la historia de la vida sería muy distinta. De hecho, durante el último millón de años, la Tierra ha estado fijada en un ciclo excepcionalmente volátil, distinto de cualquiera sucedido en los últimos trescientos millones de años.

Sin embargo, lo que no nos ha matado nos ha hecho más fuertes. Estas convulsiones han dado forma a las capacidades especiales de nuestra especie para sortear los golpes que el planeta nos lanza, y por eso nosotros seguimos aquí, mientras que otros muchos aspirantes ya no están.

§. Buenos tiempos, malos tiempos

Los meses y los años después de la caída del asteroide K-Pg fueron, sin duda, de los peores de la historia de la Tierra. Sin embargo, un tesoro de fósiles recién descubierto en Colorado revela que, incluso en una de las regiones más afectadas del mundo, los bosques volvieron y los mamíferos se recuperaron y evolucionaron a formas nuevas y mayores en cuestión de pocos cientos de miles de años[65] Durante muchos millones de años después de aquello, la vida en el planeta disfrutó de lo que posiblemente fueron sus mejores tiempos, mientras aumentaba la variedad de mamíferos y aves.

Los geólogos dividen los últimos sesenta y seis millones de años en siete periodos de distintas duraciones, denominados Paleoceno, Eoceno, Oligoceno, Mioceno, Plioceno, Pleistoceno y Holoceno (figura 2.2). Los límites entre estos periodos suelen estar marcados por cambios en las rocas que reflejan transiciones en las condiciones de vida de los océanos y de tierra firme. Aunque algunos de estos límites señalan extinciones significativas, ninguna de ellas tiene el alcance de la del límite K-Pg. Más bien marcan renovaciones más limitadas de grupos específicos de plantas y animales, incluidos los mamíferos, con la aparición de ciertas formas, su desaparición o su redistribución en el planeta.

Figura 2.2. Periodos geológicos. Ilustración de Kate Baldwin.

Por ejemplo, la transición entre el Paleoceno y el Eoceno está marcada por una importante extinción de forams en las zonas marinas más profundas. En tierra, en cambio, las clases de mamíferos se incrementaron rápidamente, y aparecieron los primeros primates en Norteamérica, Asia y Europa. La transición Eoceno-Oligoceno, por otro lado, está marcada por la extinción de más del 80 por ciento de los mamíferos placentarios de ciertas regiones de Europa, y por la desaparición de los primates de Norteamérica[66] El final del Plioceno trajo la extinción de grandes animales marinos, entre ellos ciertos mamíferos, aves marinas, tortugas y tiburones[67] uno de estos últimos fue el tiburón Carcharocles megalodon, del tamaño de un autobús escolar. Y el final del Pleistoceno, hace solo 11 700 años, vio la extinción de la mayor parte de los grandes mamíferos (de más de cuarenta y cuatro kilos) salvo los de África[68] lo que abarcaba unos noventa géneros, entre ellos grandes perezosos, camellos y tigres de dientes de sable en Norteamérica, y el mamut y el rinoceronte lanudos en Europa.

Científicos de todas las especialidades se ven atraídos por estas reorganizaciones y se preguntan: ¿qué sucedió?

§. Cambios de «ceno»: los sospechosos habituales

Muchos de los patrones en los cambios de era se conocen desde el siglo XIX. La gran cuestión ha sido si la rotación de especies respondía al ir y venir de los seres vivos a lo largo del tiempo o si era el resultado de algún abrupto acontecimiento. Se han propuesto muchos candidatos del último tipo para casi todos los cambios entre «cenos», incluidos los asteroides, el vulcanismo, las supernovas, la tectónica de placas, el descenso del nivel del mar, las glaciaciones o alguna combinación entre ellos. El reto ha consistido en hallar pruebas reveladoras de tales sucesos que sean, a un tiempo, contemporáneas del cambio de periodo y capaces de explicar los cambios en el planeta y en la vida.

Hasta hace relativamente poco no era posible calcular la velocidad de los cambios geológicos con demasiada precisión, y tampoco se podía determinar la magnitud del cambio climático. Así pues, era difícil averiguar las posibles causas de estos cambios[69] Uno de los más destacados avances en el terreno de la geología ha sido el desarrollo de técnicas que permiten examinar climas pasados. Ahora los geólogos pueden deducir las condiciones climáticas de la Antigüedad, como, por ejemplo, las temperaturas del aire y del océano, mediante el análisis de la abundancia relativa de isótopos estables de elementos como el oxígeno, el carbono y el boro, conservados en compuestos que se hallan en las conchas de forams o de moluscos, o en sedimentos enterrados. Estos indicadores químicos indirectos, junto con el desarrollo de técnicas de datación radiométrica muy precisas para determinar la edad de las rocas, han revolucionado nuestro conocimiento sobre qué sucedió en el pasado y con qué rapidez. Aunque estas capacidades no siempre nos han llevado (todavía) hasta los mecanismos de activación últimos, hay un hecho fundamental que está claro: todas las transiciones entre épocas están marcadas por cambios importantes, y bruscos a veces, en el clima.

Por ejemplo, la notable velocidad de la transición Paleoceno-Eoceno no fue reconocida hasta que el registro paleoclimático fue accesible. Ya hace un siglo que se sabe que varios grupos —incluidos los artiodáctilos (como son los camellos, los ciervos y otros), los perisodáctilos (que incluyen los caballos, los rinocerontes y otros) y los primates— aparecieron por primera vez a principios del Eoceno. El registro climático reveló que la transición entre el Paleoceno y el Eoceno estuvo acompañada de picos en las temperaturas globales de las profundidades marítimas y de las zonas terrestres de unos cinco grados y de entre cinco y ocho grados, respectivamente, que duraron unos cien mil años[70](figura 2.3).

Quizá piense que cinco grados tampoco son tantos, pero tenga en cuenta que se trata de un cambio de temperatura media global. Esta oscilación no estaba distribuida de manera uniforme por todo el planeta; los cambios serían mayores en latitudes más altas que cerca del ecuador. Para ponerlo en perspectiva, hace veinte mil años una caída de cinco grados en la temperatura superficial bastaba para enterrar una gran parte de Norteamérica, Europa y Asia bajo kilómetros de hielo. En el Paleoceno, el efecto eran grandes cambios regionales en el clima, en la vegetación y en el hábitat.

Figura 2.3. Temperaturas globales a lo largo de los últimos 66 millones de años. La línea continua representa la temperatura superficial de promedio a intervalos de quinientos mil años; los trazos verticales son los puntos de los datos en sí. Ilustración de Kate Baldwin, basada en Hansen et al. (2013).

Tres cambios de «ceno» posteriores están marcados por el enfriamiento de las temperaturas superficiales[71] una reducción relativamente rápida de 4-6 °C desde finales del Eoceno hasta principios del Oligoceno, un enfriamiento gradual de unos 3 °C durante el Plioceno hacia principios del Pleistoceno[72]y un enfriamiento y un calentamiento de varios grados muy brusco justo a finales del Pleistoceno, inmediatamente antes del Holoceno.[73] Para los geólogos, el desafío es conectar estos cambios climáticos con episodios específicos.

Desde el descubrimiento del choque del asteroide de Chicxulub que desencadenó la extinción masiva K-Pg, los asteroides han ocupado la primera posición en la lista de sospechosos de otros cambios planetarios. Se cree que las rocas espaciales tienen que tener como mínimo un diámetro de uno a dos kilómetros para tener un efecto global significativo.[74] Los «impactadores» de este tamaño pueden crear cráteres de veinte kilómetros o más[75]. El sistema solar ha lanzado a la Tierra un número considerable de grandes rocas durante los últimos sesenta y seis millones de años; conocemos una docena de cráteres que cumplen estos criterios (véase la tabla, infra).

¿Alguno de estos impactos (aparte del de Chicxulub) coincide con un cambio de «ceno»? Respuesta: no del todo.

El impacto de Eltanin ocurrió en el sur del océano Pacífico, muy cerca de la transición Plioceno-Pleistoceno, hace unos dos millones y medio de años. Es el único impacto conocido en una cuenca oceánica profunda[76], y se cree que el asteroide tenía unos dos kilómetros de diámetro. La roca provocó una salpicadura de mil demonios, lanzó una colosal cantidad de agua y azufre a la atmósfera y provocó megatsunamis. Aun así, no está claro que eso bastase para arrojar el planeta a un periodo más frío de larga duración, lo que se convirtió en la era glacial.

Cráter

Diámetro del cráter

(km)

Edad

(mill. de años atrás)

Boltysh

24

65

Chesapeake Bay

40

36

Chicxulub

150

66

Eltanin

N. A.

2,5

Haughton

23

23

Kamensk

25

49

Kara-Kul

52

5

Logancha

20

40

Mistastin

28

36

Montagnais

45

51

Popigai

90

36

Ries

24

15

De modo similar, los científicos han descubierto residuos de impacto justo en el límite Paleoceno-Eoceno, junto a la costa de New Jersey[77] Sin embargo, este hallazgo no basta por sí solo para demostrar el caso. No se conoce (aún) ningún cráter de la misma edad exacta, así que no sabemos el tamaño del asteroide. Es más, las temperaturas durante el Máximo Térmico Paleoceno-Eoceno (PETM por sus siglas en inglés) se elevaron, mientras que se supone que los choques de asteroide enfrían el planeta. Otros eventos, como erupciones volcánicas masivas o enormes emisiones de metano, son firmes sospechosos del calentamiento.

En conjunto, las pruebas de impactos que provocasen cambios de «ceno» durante la era de los mamíferos son escasas. No hay candidatos para la mayor parte de las transiciones, y ha habido numerosos choques importantes sin efectos globales duraderos (aunque sí tuvieron, desde luego, efectos regionales o a corto plazo). Entonces ¿qué otra cosa podría explicar las variaciones climáticas rápidas y los grandes cambios en la vida vegetal y animal? Recientes pesquisas han revelado una transformación del mundo debida a una clase de colisión totalmente diferente.

§. De la sauna a la nevera

El actual mapa del mundo no es radicalmente distinto de lo que era hace sesenta y seis millones de años en términos de la posición de la mayoría de los continentes[78] Sin embargo, el clima es fundamentalmente diferente del que experimentaron nuestros primeros antepasados mamíferos y primates. Por los indicadores químicos indirectos sabemos que, en los quince millones de años posteriores a la colisión del asteroide, el planeta era mucho más cálido. Las temperaturas globales medias de hace, aproximadamente, 51 o 53 millones de años llegaron a 25-30 °C[79] los bosques tropicales alcanzaron sus mayores extensiones en la historia de la Tierra[80] el bosque subtropical llegó hasta las regiones polares y el planeta quedó, en gran medida, libre de hielo de polo a polo.

Hoy, la temperatura media global es de unos 14 °C, y el hielo se extiende por ambos polos. El planeta ha pasado de ser la «sauna» de principios del Eoceno a convertirse en una «nevera». Los registros paleoclimáticos revelan que la temperatura superficial media se ha reducido tanto en fases graduales como en otras más rápidas, intercaladas con algunos intervalos de calentamiento (véase figura 2.3).

Si no son los asteroides, ¿qué puede explicar esta tendencia de enfriamiento?

Se han descubierto dos claves importantes. La primera es el momento de la glaciación del continente antártico. Hace cuarenta millones de años la Antártida estaba en una posición similar, pero por los fósiles sabemos que era un paisaje frondoso. A finales del Eoceno, sin embargo, empezó a congelarse[81] a principios del Oligoceno el inmenso continente quedó cubierto por los hielos, y así ha permanecido desde entonces. La glaciación del Antártico fue un punto de inflexión fundamental para el clima de la Tierra, ya que convirtió inmensos volúmenes de agua en hielo y redujo los niveles del mar en todo el globo.

La segunda clave viene del registro paleoclimático del dióxido de carbono (CO_2). El dióxido de carbono se considera el factor más importante de control de la temperatura de la Tierra, debido a que es el principal gas que ayuda a atrapar el calor en la atmósfera[82] Los niveles de CO_2 eran extremadamente altos en los cálidos inicios del Eoceno[83] llegaban hasta 1400 ppm (partes por millón) —en comparación con las actuales 415 ppm—, pero se redujeron a finales de ese periodo y cayeron drásticamente a 600-700 ppm a principios del Oligoceno.

El descenso de CO_2 explicaría el importante enfriamiento durante la transición Eoceno-Oligoceno y el inicio de la glaciación antártica, pero ¿cómo se entiende la gran reducción de CO_2?

Son diversas las formas en las que este desaparece de la atmósfera. Las plantas lo eliminan convirtiéndolo en alimento y biomasa, parte de la cual queda enterrada, los océanos lo hacen disolviendo el dióxido de carbono en el agua y las rocas, por erosión química: el CO_2 del agua de lluvia forma ácido carbónico, lo que disuelve lentamente las rocas, las cuales liberan calcio, magnesio y otros iones en los ríos y los océanos. Allí se combinan con los iones de carbonato de los seres con concha que mueren y quedan enterrados. ¿Podría cualquiera de estos mecanismos explicar el declive y la caída del dióxido de carbono a finales del Eoceno? ¿Había más bosques, más océanos o más rocas en la superficie del planeta que pudieran encargarse de ese trabajo?

Resulta que sí había más rocas, cosa que tenemos que agradecer a la India o, más específicamente, a la placa índica. Esta placa es una de las más de una docena de grandes placas tectónicas de forma irregular que constituyen esa especie de puzle planetario que son los continentes y los océanos del mundo. Estas están hechas de roca maciza y abarcan la corteza y la parte superior del manto de la Tierra. También flotan como balsas sobre una capa semilíquida de magma y roca fundida. La mayor parte de ellas deambulan lentamente, del orden de dos a cuatro centímetros al año.

Sin embargo, la placa índica es una excepción. Hace sesenta y seis millones de años estaba en una posición distinta (en el hemisferio sur, a más de cuatro mil kilómetros al sur del continente asiático, cerca de Madagascar). Las fuerzas tectónicas impulsaron la placa hacia el norte al ritmo excepcionalmente rápido de unos dieciocho a veinte centímetros al año[84] hasta que chocó con Asia hace más o menos cuarenta millones de años (figura 2.4).

Figura 2.4. La colisión que cambió el mundo. La placa tectónica índica se movió rápidamente hacia el norte y colisionó con la placa eurasiática hace 40-50 millones de años[85] creando la cordillera del Himalaya y guiando el clima del planeta hacia un camino nuevo, más fresco. Ilustración de Kate Baldwin, basada en USGS (2015).

El pionero de la geoquímica Wally Broecker ha descrito este suceso como «la colisión que cambió el mundo»[86] Aquel choque a cámara lenta creó poco a poco la meseta del Tíbet y la cordillera del Himalaya. Y esas montañas, a finales del Eoceno y más tarde, al extraer cada vez más CO_2 de la atmósfera, modificaron el camino por el que discurría el clima de la Tierra.

El movimiento más rápido de la placa índica parece ser una casualidad, un accidente geológico. La placa es unos cien kilómetros más delgada que todas las demás[87] que se formaron hace ciento cuarenta millones de años, cuando un supercontinente gigante llamado Gondwana se rompió en pedazos. Su delgadez permitió que las fuerzas tectónicas lo empujasen y tirasen de él alrededor de quince centímetros al año más rápido que las otras placas.

Pero ¡qué diferencia representan esos quince centímetros al año! Esa velocidad más alta permitió que la placa índica cubriese una distancia mucho mayor en veinte millones de años. A velocidades más típicas, la placa no habría chocado aún contra Asia. Además, por descontado, el clima del mundo no habría cambiado de la manera en que lo hizo y la historia de la vida sería muy diferente.

Pero la India sí chocó contra Asia, el planeta cambió y ha seguido cambiando de maneras aún más espectaculares y sorprendentes.

§. El gran escalofrío

Vuelva a echar un vistazo al gráfico de temperaturas de la figura 2.3, supra. Siga la línea lisa y en negrita a lo largo del tiempo, que va desde hace sesenta y seis millones de años hasta la actualidad. La línea es un promedio en intervalos de quinientos mil años y muestra la tendencia de enfriamiento a largo plazo. Fíjese ahora en el patrón con más puntas superpuesto a la línea principal; en él se representan los datos reales de temperatura en muchos puntos temporales. Sígalo hacia la derecha y observe cómo los picos se van haciendo más altos.

Figura 2.5. Temperaturas globales a lo largo de los últimos cinco millones de años. La línea continua representa la temperatura superficial media en intervalos de quinientos mil años; los trazos verticales son los puntos de los datos en sí. Observe que los trazos se van haciendo más altos a lo largo de los últimos millones de años. Ilustración de Kate Baldwin, basada en Hansen et al. (2013).

Mire el extremo derecho del gráfico, los últimos dos millones de años. Estos son los últimos ochocientos mil años ampliados, para apreciar el detalle:

Figura 2.6. Temperaturas globales durante los últimos ochocientos mil años. Los descensos de temperatura corresponden a los periodos glaciales, cuando el hielo avanza; los picos de temperatura son los periodos interglaciares, más breves, cuando el hielo se retira. Ilustración de Kate Baldwin, basada en Hansen et al. (2013).

¿Qué estaba pasando?

Bienvenido a la Edad de Hielo. La prolongada tendencia de enfriamiento desde el Eoceno llevó a la Tierra a su periodo más frío en trescientos millones de años. No, no me equivoco: trescientos millones de años. Esos picos altos indican que, durante los últimos dos millones de años, el planeta fue oscilando arriba y abajo entre dos estados muy diferentes. Los ciclos de temperatura reflejan periodos glaciales e interglaciares. Los descensos de temperatura representan los primeros, cuando grandes masas de hielo avanzaban por el hemisferio norte. En Norteamérica, por ejemplo, una gruesa capa de hielo cubría Canadá por completo, y los glaciares llegaban hasta el sur de Ohio (figura 2.7). Los picos de temperatura, en cambio, representan los periodos interglaciares, más breves, cuando las masas de hielo se retiraban. Ahora estamos en un periodo interglaciar, y así ha sido desde hace 11 700 años.

El factor que activó el inicio de la Edad de Hielo no se conoce con seguridad. Fuera el que fuese el catalizador[88] está claro que los niveles de CO_2 descendieron, desde un punto máximo de unas 415 ppm en el Plioceno hasta unas 280 ppm al principio de la Edad de Hielo (Pleistoceno). Este nuevo y más bajo nivel de CO_2 parece ser un umbral crítico en el que se ponen en marcha otros mecanismos que reducen aún más la temperatura (por ejemplo, la reflectancia de la luz solar por parte del hielo).

Sin embargo, el enfriamiento no es estático; es cíclico. Algo debe, pues, impulsar a las temperaturas a subir de nuevo antes de que el planeta se vuelva a enfriar. Ese algo es el sol o, más exactamente, la luz solar que recibe la Tierra. La regularidad de los ciclos glaciales es causada por pequeñas variaciones en la órbita y en la inclinación de la Tierra que afectan a la cantidad de luz solar que incide en las latitudes altas del hemisferio norte. A lo largo del último millón de años, las dos periodicidades más pronunciadas tienen una duración de unos 100 000 y unos 23 000 años. El ciclo más largo está gobernado por las desviaciones de la órbita cuasicircular de la Tierra que provocan otros grandes planetas, y determina el ciclo glacial-interglaciar. El ciclo más corto está gobernado por el cabeceo en el eje de rotación de la Tierra que provocan el sol y la luna, y determina las fases glaciales-interglaciares entre los ciclos glaciales más largos.

Figura 2.7. Cubierta de hielo sobre Norteamérica durante el último período glaciar. Hace 21 000 años, los bordes de las masas de hielo llegaban tan al sur como Ohio y Nueva York. Ilustración de Kate Baldwin.

Sin embargo, la radiación del sol no es el principal determinante de la temperatura. A medida que la Tierra se va calentando, el dióxido de carbono se libera de los océanos e incrementa el ritmo del calentamiento. Y, a medida que el océano se enfría, almacena más CO_2. A lo largo de los últimos ochocientos mil años, los niveles de CO_2 han oscilado entre unas 180 y unas 280 ppm (hasta hace muy poco, cuando superaron las 400 ppm, pero ¡eso ya es otro libro!)[89] El resultado es que los niveles de CO_2 en la atmósfera y la temperatura superficial del planeta están estrechamente acoplados a lo largo de ciclos prolongados.

Aun así, la historia no se reduce a los largos ciclos orbitales y al dióxido de carbono. Resulta que el clima durante la Edad de Hielo fue más tumultuoso de lo que nadie sospechaba.

§. Fibrilación

Vamos a hacer zoom en el gráfico siguiente, que muestra las temperaturas de Groenlandia (relativas a las actuales) durante los últimos cien mil años:

Figura 2.8. Oscilaciones rápidas en las temperaturas superficiales de Groenlandia durante los últimos cien mil años. Cambios abruptos de hasta 20 ºC han tenido lugar en Groenlandia durante los periodos glaciales cada pocos miles de años, lo que indica un clima extremadamente inestable en todo el planeta durante este periodo. Ilustración de Kate Baldwin, basada en datos de ACIA (2004).

Si está pensando «Madre mía, eso son un montón de enormes subidas y bajadas», está pensando exactamente lo mismo que los científicos cuando descubrieron lo inestable que ha sido el clima de la Tierra; y no solo entre los periodos glaciales e interglaciares de los últimos dos millones de años, sino simplemente durante el último periodo glacial.

En 1992 equipos de perforación rivales de Europa y Estados Unidos llegaron a una profundidad de tres kilómetros por debajo de la cubierta de hielo de Groenlandia y hallaron lo que describieron como «violentas» oscilaciones en el clima. El hielo, junto con las burbujas y el polvo atrapados en él, conservan un registro del clima de cuando se formó. Veinticinco veces durante los últimos cien mil años, Groenlandia se había enfriado gradualmente y luego se había vuelto a calentar hasta 7 °C, en tan solo 10-20 años[90] En comparación, la fusión cada vez más rápida del hielo de Groenlandia, lo que preocupa hoy en día a los científicos, ha ocurrido con un aumento de temperaturas de solo 2-3 °C durante el último siglo. Así, estos veinticinco cambios reflejan inmensas conmociones en todo el planeta. ¿Qué diablos estaba pasando?

He aquí otro gráfico; a ver si lo puede averiguar:

Figura 2.9. Fibrilación ventricular. Electrocardiograma de un paciente con un ritmo cardiaco irregular. Imagen de Beatson et al. (2011).

¿Desconcertado?

Es el electrocardiograma de fibrilación ventricular de un paciente.

Es una comparación bastante buena. La fibrilación es una forma de arritmia; un latido caótico, asíncrono e irregular en el que las fibras musculares se contraen aleatoriamente. Ahora sabemos que, sobrepuesto a los ritmos más largos y regulares de los ciclos glaciales dominados por la órbita, el clima en la Tierra ha estado en fibrilación durante al menos los últimos ochocientos mil años.

Por ejemplo, hace unos 12 900 años, cuando la Tierra se calentaba hacia un periodo interglaciar, algunas zonas del planeta se enfriaron de pronto varios grados centígrados en cuestión de pocas décadas. Luego, 1200 años después, se volvieron a calentar en solo cinco años[91] El periodo se denomina Dryas Reciente, por una planta adaptada al frío (Dryas octopetala) que ayudó a efectuar este diagnóstico y cuyo alcance se expandió hacia el sur durante el periodo frío.

La razón por la que esta fibrilación, o cualquier otra, tuvo lugar es aún motivo de intenso estudio. El tiempo entre los episodios de cambio climático es aleatorio, de manera que es difícil señalar un factor u otro.[92] Lo que parece, en cambio, es que alguna combinación de factores se acumula hasta alcanzar un punto crítico y entonces el clima sufre un cambio brusco. Una parte de la explicación parece implicar la circulación del océano Atlántico. Las aguas tibias del Atlántico tropical son transportadas al norte por la corriente del Golfo, donde calientan la atmósfera con la evaporación de las aguas superficiales. Estas aguas se hacen entonces más saladas, más frías y más densas, y se hunden en la región subpolar. Luego fluyen hacia el sur más allá del ecuador, Sudamérica, África y la Antártida, y acaban por volver al Atlántico Sur y repetir el circuito. La circulación atlántica actúa como una bomba de calor que calienta el hemisferio norte, pero esta bomba se activa y se desactiva, y lo hace frecuentemente.

La circulación y la bomba de calor pueden quedar paradas por una entrada de agua dulce, como pasaría con la fusión de masas de hielo en el norte, que pueden colapsar muy rápidamente y dar como resultado un enfriamiento acelerado. Otra posibilidad es que durante las épocas más frías se funde menos agua dulce, la salinidad aumenta, la circulación se refuerza y se puede producir un calentamiento rápido.

Wally Broecker, que descubrió la circulación atlántica, quedó asombrado por la forma en que tales mecanismos amplifican el cambio climático, en vez de amortiguarlo. Poco después del descubrimiento de estas rápidas fibrilaciones, Broecker comentó: «El registro paleoclimático nos dice a gritos que no solo el sistema del clima de la Tierra no se autoestabiliza, sino que es una bestia intratable, que reacciona de manera desmesurada incluso a los empujones más pequeños».[93]

Desde luego, las preguntas más interesantes sobre esta bestia intratable tienen que ver con el impacto sobre la vida de esas reacciones desmesuradas. El asteroide eliminó a la mayoría de los animales, excepto a los que pasaban casi todo su tiempo en el agua o bajo tierra. ¿Qué clase de animal se podía adaptar a las grandes, irregulares y abruptas oscilaciones del clima durante los últimos dos millones de años?

Deje el libro y vaya a mirarse al espejo.

Lo está mirando.

§. Un animal para todas las estaciones

Para hacerse una idea de lo que las fibrilaciones climáticas pueden significar para nuestra especie (y para nuestros antepasados), los paleodetectives tienen que apartar su atención de los registros enterrados en el hielo de Groenlandia y de la Antártida para fijarse en otra clase de pistas enterradas en las rocas y en el suelo de África. Más cerca del ecuador, la historia no habla tanto sobre periodos fríos y cálidos, sino sobre ciclos húmedos y secos. El polvo, el polen y los sedimentos de los lagos y de las orillas del mar, por ejemplo, revelan intensas fluctuaciones entre condiciones húmedas y áridas.

A fin de comprender la magnitud y el ritmo de estas fluctuaciones, tenga en cuenta que, aunque hoy el Sáhara es el mayor desierto cálido del mundo (de más de nueve millones de kilómetros cuadrados), ¡hace de cinco mil a once mil años era verde! Después del final del último periodo glacial[94] el hiperárido Sáhara recibió abundante lluvia, diez veces más de la que recibe hoy, suficiente para establecer lagos permanentes y para permitir la vida de diversidad de plantas, animales y seres humanos. Miles de pinturas y grabados rupestres en las actuales naciones de Argelia, Chad, Libia, Sudán y Egipto nos aportan información sobre los elefantes, hipopótamos, jirafas, antílopes y cazadores del «Sáhara verde», antes —cuestión de pocos siglos— de que el clima volviese a cambiar a un estado árido y empezase a crear el actual desierto.

Para entender las consecuencias a largo plazo del fluctuante clima en nuestra especie y en otras, los paleodetectives se han centrado en zonas en las que ha habido constancia de la presencia de seres humanos y de sus antepasados durante mucho tiempo. Una de ellas se encuentra a unos sesenta kilómetros al suroeste de Nairobi, en el sur de Kenia, en el Valle del Rift, entre dos volcanes extinguidos, Olorgesailie y Oldonyo Esakut.

Los pioneros de la paleoantropología Mary y Louis Leakey exploraron por primera vez las erosionadas colinas y las cañadas de la cuenca de Olorgesailie durante el fin de semana de Pascua de 1942. Se separaron para examinar a fondo los blancos sedimentos y, casi al mismo tiempo, se llamaron a gritos. Mary le decía a Louis que se diese prisa para ver lo que había encontrado. «Cuando lo vi, apenas podía creerlo. En un área de unos quince por dieciocho metros había cientos de hachas y cuchillos de carnicero de gran tamaño»[95] recordaba Louis más tarde. Mary pensó que la escena parecía como si alguien acabase de abandonar una fábrica de útiles de piedra, pero resultó tener una edad de setecientos mil años. El escenario era tan asombroso e impresionante que decidieron dejar una gran parte de él exactamente como lo habían encontrado. Construyeron una pasarela, abrieron el sitio como museo público y así es como sigue Olorgesailie hasta la fecha.

También continúa siendo una zona de mucha investigación[96] porque los sedimentos preservan allí la mayor parte de los últimos 1,2 millones de años de historia. Durante varias décadas, un gran equipo interdisciplinario de investigadores asociado al Instituto Smithsoniano de Estados Unidos y al Museo Nacional de Kenia ha trabajado laboriosamente para desenterrar esa historia. Aparte de herramientas de piedra, los fósiles animales son también abundantes y, junto con los indicadores paleoclimáticos, cuentan una historia espectacular.

Al menos dieciséis grandes cambios medioambientales han ocurrido desde hace 1,2 millones de años hasta hace 400 000 años[97] y en ese periodo de tiempo el paisaje ha fluctuado entre humedales y secas praderas. El ritmo del cambio se ha acelerado aún más a lo largo de los últimos 320 000 años. Y, sin embargo, después de la mayor parte de estas oscilaciones, se han encontrado herramientas en la capa de sedimentos subsiguiente, lo que indica que los homínidos pudieron subsistir o, al menos, recolonizar la zona a lo largo de un millón de años de climas altamente volátiles.

Los huesos de los animales, no obstante, cuentan una historia distinta. Por ejemplo, de las treinta especies de mamíferos presentes hace unos 500 000 años, incluidos muchos ramoneadores de gran tamaño, similares a las jirafas, los antílopes, las cebras y los elefantes, solo siete sobrevivieron los siguientes 200 000 años. A estas especies les sucedieron dieciséis especies nuevas, que no se habían hallado previamente en Olorgesailie[98] La explicación más simple para esta gran renovación de especies es que el clima, extremadamente variable, impuso la aparición de nuevas condiciones de forma más rápida de lo que las nuevas especies podían adaptar su biología.

¿Qué puede explicar la resiliencia de los homínidos? El registro de herramientas de piedra revela algunas pistas de peso. A lo largo de este mismo intervalo de 200 000 años, el juego de herramientas de los homínidos sufrió una espectacular remodelación[99] Hasta hace 500 000 años, las herramientas de Olorgesailie eran sobre todo grandes hachas fabricadas con la roca que se hallaba en la cuenca. Sin embargo, hace entre 500 000 y 320 000 años, los primeros humanos empezaron a fabricar herramientas más sofisticadas, que incluían puntas que se podían fijar a armas, y también rascadores y punzones (figura 2.10). Muchas de estas herramientas más nuevas estaban hechas de obsidiana, una roca volcánica que se encontraba a distancias de hasta ochenta kilómetros. Asimismo, estos tardíos fabricantes de herramientas utilizaban pigmentos de colores, probablemente para pintarse el cuerpo. El origen distante de los materiales y de los nuevos diseños para estos útiles sugieren que sus fabricantes tenían más habilidades cognitivas y mostraban conductas sociales más complejas que los antiguos residentes de Olorgesailie.

Sin embargo, estas no eran sus únicas habilidades. Los homínidos lograron controlar el fuego hace entre ochocientos mil y un millón de años,[100] y lo utilizaron para cazar, cocinar (los alimentos cocinados proporcionaban más calorías utilizables) y calentarse. Todos estos conocimientos hicieron que estos cazadores-recolectores fuesen mejores que otros animales para adaptarse a las inclemencias de un clima altamente variable y a unos recursos (agua, plantas, caza y materiales) menos predecibles.

Figura 2.10. Herramientas de Olorgesailie, en Kenia. Durante un periodo de cambio climático rápido, las herramientas utilizadas en el entorno de Olorgesailie cambiaron; de grandes hachas (izquierda) pasaron a ser herramientas de corte y puntas de elaboración más precisa (derecha). Imágenes por cortesía del Human Origins Program, Instituto Smithsoniano.

¿Y cómo fue que los cazadores-recolectores obtuvieron mejores capacidades cognitivas y sociales? Con cerebros mayores y mejores.

La característica distintiva de la evolución humana, es decir, el tamaño del cerebro de los homínidos, ha sufrido un crecimiento espectacular —alrededor del triple de tamaño— desde casi el inicio de la era glacial (figura 2.11). Los paleoantropólogos creen que hay una relación causal entre este periodo de singular variabilidad en la historia de la Tierra y la evolución de los animales con un cerebro inusualmente grande, fabricantes de herramientas y capaces de modificar y construir sus hábitats.[101]

Figura 2.11. Incremento espectacular del tamaño del cerebro humano durante la era glacial. Tras un largo periodo de relativo estancamiento, el tamaño del cerebro humano se triplicó durante los últimos tres millones de años. Ilustración de Kate Baldwin, basada en Bolhuis et al. (2014).

Nacimos, pues, a partir de una era glacial poco común, puesta en marcha por un remoto accidente geológico y forjada por uno de los ciclos climáticos más inestables e impredecibles con los que se ha tropezado cualquier mamífero: una serie de afortunados eventos geológicos. Actualmente, gracias a nuestros vigorosos antepasados cazadores-recolectores de la era glacial, no solo podemos utilizar el cerebro para cazar y recolectar, sino para actividades recreativas —jardinería, pintura, escritura de libros—, o como saco de boxeo.

Parte II

Un mundo de errores

Hasta ahora hemos jugado a una especie de juego de «¿Y si…?». ¿Y si el cosmos no hubiera enviado una bola rápida hacia el planeta? ¿Y si el asteroide K-Pg no hubiese acertado en el Yucatán? ¿Y si el subcontinente indio hubiese avanzado más lentamente hacia Asia? ¿Y si el clima no hubiese variado tan rápidamente durante las eras glaciales?

Las respuestas a todas estas preguntas hipotéticas en el mundo físico inanimado son que el curso de la vida habría sido sin duda tan distinto que nosotros no estaríamos aquí, de manera que la conclusión, explícita o implícita, es que estamos aquí por azar. Estoy a punto de doblar mi apuesta sobre esta postura examinando el papel que juega el azar en los seres vivos; pero antes es importante desentrañar a qué me refiero con «azar».

Hasta ahora, he sido ambiguo a propósito en cuanto a la definición de «azar». Al explicar las causas de un resultado concreto, los científicos y los historiadores reconocen dos ideas que están relacionadas entre sí, pero que, a su vez, son distintas: el azar y la contingencia. Ninguno de los dos términos tiene definiciones estrictas en ninguna de las dos disciplinas, y sus usos coloquiales varían. Sin embargo, es útil e importante aclarar la diferencia entre uno y otro, así que voy a definir aquí lo que quiero decir cuando uso cada término.

Por «azar» me refiero a un suceso raro, impredecible o aleatorio, o a un evento que implica tantas variables o fuerzas que está muy próximo a ser aleatorio. Los tipos de sucesos azarosos que hemos visto hasta ahora incluyen los impactos de asteroides, la formación, el movimiento y la colisión de placas tectónicas y la variación rápida del clima mundial.

Utilizaré el término «contingencia» en su sentido histórico: un suceso o proceso pasado que fue necesario para que se diese un resultado en particular. Si un resultado es dependiente (contingente) de una serie de acontecimientos o procesos —esto es, no habría tenido lugar si cada uno de los hechos no hubiese sucedido como lo hizo—, entonces cada evento o paso es una contingencia.

Así, el azar pertenece a un evento en sí mismo, mientras que una contingencia aparece cuando echamos la vista atrás. La interrelación entre ambos es que un evento azaroso se puede convertir en una contingencia histórica a través de sus efectos. La contingencia son las consecuencias del azar. Por ejemplo, conocemos a nuestros cónyuges por azar, pero ese evento se convierte en una contingencia para la existencia de nuestros hijos. De manera similar, el choque del asteroide en el Yucatán fue un suceso azaroso, pero fue una contingencia para el subsiguiente auge de los mamíferos, de los primates y de nuestra especie.

La distinción es útil, porque decir que el mundo, o nuestra vida, es como es a causa de una serie de contingencias resulta trivial y no muy esclarecedor. El aspecto central aquí es el azar. Y el poder de explicación que busco procede de la especificidad: de comprender el origen y la importancia de eventos azarosos específicos que se convierten en esas contingencias.

Durante siglos, la visión predominante sobre la vida era que nada se dejaba al azar ni a la contingencia, que toda su intrincada complejidad y belleza habían sido diseñadas por completo por Dios en su forma actual, y que eran inmutables. Eso es, de hecho, lo que casi todos los científicos serios creyeron una vez. En los próximos tres capítulos vamos a observar con más detalle la maquinaria del azar que actúa en el interior de cada ser vivo. Este proceso interno aleatorio es el que genera las características que determinan cómo las criaturas hacen frente a las condiciones del mundo físico externo, si es que lo hacen. El ámbito de los seres vivos es, entonces, el lugar en el que dos procesos completamente independientes y dominados por el azar (el externo, inanimado, y el interno, vivo) se encuentran. Es su intersección la que produce todas las diversas formas que pueblan el planeta.

Capítulo 3

Dios mío, ¿qué animal puede con eso?

Oh, Dios, Señor poderoso y glorioso, a cuyas órdenes soplan los vientos y se alzan las olas en el mar, y que silencia la cólera; nosotros, tus criaturas, miserables pecadores, te rogamos que nos ayudes en esta nuestra hora de angustia; sálvanos, Señor, o si no pereceremos. Confesamos que, estando a salvo y viendo todas las cosas en paz a nuestro alrededor, nos hemos olvidado de ti, nuestro Dios, y no hemos prestado atención a la tranquila voz de tu palabra, ni hemos obedecido tus mandamientos. Pero ahora vemos tu terrible poder en tus obras maravillosas, el gran Dios al que temer por encima de todo…[102]

Puede parecer un versículo sacado de un sketch de Monty Python, pero esta «Oración para rezar durante las tormentas en el mar» viene de un texto canónico, el Libro de oración común anglicano (1789). Los capitanes y las tripulaciones de la Marina británica tenían muy buenas razones para recitarla. También tenían muchas oportunidades para rezar, porque, a falta de una ciencia para el pronóstico del tiempo y con muchas aguas carentes de mapa alguno, casi mil barcos de la Royal Navy se perdieron entre 1700 y 1850.[103]

El naufragio solo era uno de los riesgos; otro era el motín. Era difícil mantener la moral y la disciplina durante los largos viajes en los que las tormentas, el duro trabajo, el reducido espacio vital, las privaciones, la embriaguez y la añoranza hacían que los marineros se sublevasen. El motín más famoso, claro está, fue el del HMS Bounty, en 1789, cuando, después de cinco idílicos meses de descanso y amor libre en Tahití, varios marineros se resistieron a irse y arrebataron el control del barco de manos del capitán William Bligh, dejándolo a él y a otros dieciocho hombres a la deriva en un bote descubierto. En una de las más destacadas proezas de liderazgo, navegación y resistencia, Bligh maniobró durante 6500 kilómetros, enfrentándose a un tiempo terrible, hasta alcanzar la seguridad, con raciones de treinta gramos de pan y cien mililitros de agua al día. De todos modos, probablemente no fue coincidencia que Bligh fuese víctima de otros dos motines a lo largo de su carrera.

Además, si las tormentas y los motines no eran capaces de hundir a un capitán, siempre se cernía sobre él el espectro de la locura. Fue ese miedo a una crisis nerviosa lo que condujo el viaje del joven Charles Darwin en el HMS Beagle.

El primer capitán del buque, Pringle Stokes, estaba absolutamente abatido a los dos años del viaje inaugural del Beagle hacia Sudamérica (1826-1828). Anclado en el Puerto del Hambre, de alegre nombre, en el extremo sur de la costa de Chile, Stokes escribía en su diario:

Nada podría ser más lúgubre que la escena a nuestro alrededor. Los elevados, yermos y sombríos montes que rodean la inhóspita orilla de esta ensenada estaban cubiertos […] de densas nubes que traían las feroces borrascas que nos castigaban […] y, como para completar el sombrío y desolado panorama, incluso las aves parecían evitar este lugar […] El tiempo era tal que […] «el alma de un hombre muere dentro de él».[104]

Un mes más tarde, Stokes se suicidó de un disparo. El mando del buque pasó a manos de un teniente de otro barco, Robert FitzRoy, que llevó el Beagle a casa.

Tres años más tarde, en 1831, se encargó un segundo viaje con FitzRoy como capitán. FitzRoy, que no quería repetir la tragedia de Stokes y a quien le preocupaba el historial de depresión y suicidios de su propia familia, quiso compensar la soledad y el aislamiento que, estaba seguro de ello, iba a sentir en el mar. Así pues, le pidió al almirantazgo que lo acompañase un caballero educado en lo que iba a ser un viaje de dos años, alguien con quien compartir sus aficiones científicas, además de las comidas y la conversación. Darwin no fue el primero a quien se le ofreció el puesto. Fue solo después de que otras dos personas lo rehusaran cuando se recomendó a Darwin, un hombre de veintidós años «cargado de entusiasmo y espíritu aventurero»[105], para el puesto. Darwin aplazó sus planes para estudiar teología y aprovechó de inmediato la oportunidad de ver mundo que se le ofreció.

El capitán y Darwin se llevaron muy bien, y el joven naturalista agradeció la pericia marinera de FitzRoy. Después de pasar el cabo de Hornos, el Beagle fue castigado por furiosas tormentas, y casi habría zozobrado por culpa de un grupo de tres enormes olas si no hubiera sido por la habilidad y las dotes de mando de FitzRoy. Darwin escribió en su diario: «Nadie que no lo haya vivido en sus carnes puede conocer las desgracias de una galerna de viento realmente fuerte. Que la Providencia proteja de ellas al Beagle»[106].

Sin embargo, después de tres años en el mar, FitzRoy llegó a su límite. A finales de octubre de 1834, cuando el Beagle estaba en la costa de Chile y mientras Darwin se recuperaba de una enfermedad en tierra, FitzRoy renunció al mando del buque y lo cedió a un lugarteniente. FitzRoy estaba furioso por el hecho de que el almirantazgo le hubiese reprendido por adquirir un barco auxiliar para levantar mapas y hubiera rechazado su solicitud para reforzar la tripulación. Darwin explicó el estado de FitzRoy en una carta que envió a su hermana Catherine:

Han sucedido algunos hechos inusuales a bordo del Beagle […] Durante los últimos dos meses, el capitán FitzRoy ha estado trabajando con una excepcional dureza […] Los fríos modales del almirantazgo […] y otra multitud de etc., etc., ha hecho que esté más delgado e indispuesto. Esto iba acompañado de una depresión mórbida de sus ánimos, y de la pérdida de decisión y resolución. El capitán temía estar perdiendo la razón[107].

En el caso de que algo así tuviese lugar, las órdenes del almirantazgo a FitzRoy se habían explicitado antes del propio viaje:

En el caso de que le suceda algún lamentable accidente, el oficial en el que recaiga en consecuencia el mando del Beagle deberá completar, mientras esté en su mano, la parte de la exploración en la que el buque esté en aquel momento implicado, pero no proseguir con la siguiente fase del viaje; por ejemplo, si en aquel momento se estuviese explorando el lado oeste de Sudamérica, no deberá cruzar el Pacífico, sino volver a Inglaterra vía Río de Janeiro y el Atlántico[108].

El Beagle estaba, de hecho, en el lado oeste de Sudamérica. El resto del viaje alrededor del mundo debía abortarse, pero Darwin no podía soportar la idea de abandonar sus aventuras en aquel momento. Preparó, pues, un plan para ir por su cuenta a explorar Chile, luego aventurarse hacia el Perú, cruzar las montañas hacia Argentina y, finalmente, buscar otro barco que lo devolviera a Inglaterra. En cualquier caso, ni él ni el Beagle iban a poder ver las Galápagos, Tahití, Australia o Sudáfrica.

Sin embargo, FitzRoy recuperó el control de su mente y también el mando del buque. Así pues, Darwin vio todo aquello que ya no pensaba ver, y lo que presenció cambiaría su pensamiento y el nuestro sobre cómo llegó a ser el mundo de los seres vivos.

Fue Darwin y un conjunto de criaturas salvajes y domesticadas quienes nos guiaron desde un mundo creado y gobernado con ojo atento por la Providencia hasta uno controlado enteramente por las leyes naturales. También fue Darwin el primero en reemplazar la Providencia por el azar.

El misterio fundamental en la época de Darwin era el origen de las especies. El punto de vista predominante, que sostenían tanto científicos como legos, era que las especies habían sido creadas especialmente por Dios en su forma y lugar actuales, completamente adaptadas a su entorno e inmutables. Darwin también creía en esta creación especial cuando subió a bordo del Beagle, y no tuvo ni la más ligera sospecha de una idea distinta durante la mayor parte del viaje. Sin embargo, diversos encuentros plantarían semillas que, más tarde, iban a germinar.

Después de la recuperación de FitzRoy, el Beagle y Darwin viajaron a las islas Galápagos en septiembre de 1835. Darwin, un extraordinario coleccionista de casi cualquier cosa —lograría reunir más de 5400 ejemplares de plantas, animales y fósiles[109], siguió explorando y coleccionando en diversas islas. Había desarrollado un buen ojo para captar diferencias sutiles entre seres vivos. Se dio cuenta, por ejemplo, de que los sinsontes de distintas islas tenían marcas que los diferenciaban ligeramente (figura 3.1). También observó que la forma de los caparazones de las tortugas gigantes era diferente dependiendo del lugar.

Darwin no sacó todavía conclusión alguna sobre todo aquello. Tras cinco semanas de asarse en las negras rocas de las Galápagos, él y el Beagle salieron navegando hacia el oeste. Una parada en Sídney ofreció a Darwin algo parecido a las comodidades de casa y la oportunidad de deambular tierra adentro. En un paseo durante el crepúsculo, junto a una serie de estanques en las Montañas Azules, tuvo la suerte de tropezarse con diversos ornitorrincos, un animal semiacuático, con pelaje como el de un castor, pico de pato y una de las dos únicas especies de mamíferos que pone huevos[110] Los primeros especímenes enviados a Europa provocaron tal perplejidad que se pensó que eran falsos. Como mínimo, el ornitorrinco demostraba que su Creador tenía sentido del humor (figura 3.1).

Figura 3.1. Aves de las Galápagos y un ornitorrinco. Arriba, Darwin halló en cuatro islas diferentes tres especies de sinsonte muy similares, pero a la vez distintas. De Darwin (1838-1841). Reproducido con el permiso de John van Wyhe (2002). Abajo, el ornitorrinco, una de las dos únicas especies de mamíferos ponedores de huevos que quedan en el planeta. De Lydekker (1904).

Darwin se quedó asombrado tanto por los contrastes como por las similitudes entre los animales australianos y los de otros lugares. Vio marsupiales carnívoros a los que los naturalistas habían llamado «tigres» y «hienas», porque eran superficialmente parecidos a los animales de este nombre en Asia y África. También vio a una «hormiga-león» que cazaba presas en su trampa cónica de arena, como lo había visto en Europa. Darwin interpretó las similitudes como la obra de un Creador.

Aventurándose más al oeste, hacia Sudáfrica, Darwin aprovechó la oportunidad para visitar al famoso astrónomo sir John Herschel, en Ciudad del Cabo. Darwin había leído con avidez la obra de Herschel Discurso preliminar sobre el estudio de la filosofía natural (1831), y estaba emocionado por conocer al autor. Generalmente considerado como la mejor mente científica de su época, Herschel también estaba muy interesado en la geología, los fósiles y la botánica. Cultivaba personalmente más de doscientas especies de plantas en su propiedad, y había observado cómo sus plantas sudafricanas parecían estar graduadas unas respecto de otras; algunas especies parecían cubrir los eslabones entre otras. Sin que Darwin lo supiese, en los meses anteriores a su encuentro, Herschel había estado pensando y manteniendo correspondencia sobre lo que él llamaba «el misterio de los misterios»[111] la sustitución de las especies extintas por nuevas especies.

Darwin describió esa reunión en su diario como «el suceso más memorable que he tenido la buena fortuna de disfrutar desde hace mucho tiempo»[112] lo que era decir mucho para alguien que se hallaba en el quinto año de un viaje alrededor del mundo. Fuera lo que fuese lo que hablaran el astrónomo y el joven naturalista, Darwin empezaría pronto a ver sus ejemplares con una luz distinta. De vuelta a casa, mientras organizaba sus notas sobre las aves de las Galápagos, Darwin volvió a reflexionar sobre los ligeramente distintos sinsontes y tortugas de las diferentes islas, y observó que tenían hábitos esencialmente idénticos. ¿Cómo podían explicarse tales hechos? De acuerdo con la creación especial, Dios creó una especie distinta para cada isla. Sin embargo, a Darwin se le ocurrió otra posibilidad: quizá los animales eran todos variaciones de un solo tipo. Escribió: «Si hubiera el más mínimo fundamento para estas observaciones, valdría la pena examinar la zoología de los archipiélagos, porque estos hechos socavarían la idea de la estabilidad de las especies»[113].

Las especies pueden cambiar. Ese fue el primer momento «eureka» de Darwin. Un paso pequeño, vacilante, hacia la resbaladiza pendiente del pensamiento evolutivo. Darwin no era un experto en ningún campo ni conocía la identidad de la mayor parte de sus ejemplares; no podía estar seguro de si ciertos animales de las Galápagos eran especies diferentes o variaciones de la misma. Por eso esperaba contar con los expertos de su país, para clasificar sus especímenes y que lo ayudaran a encontrarles el sentido.

Y vaya si lo ayudaron. Durante el invierno siguiente al regreso de Darwin, destacados expertos examinaron sus especímenes y otros que habían recogido sus compañeros en el mismo buque. Los fósiles que recogió en Sudamérica, por ejemplo, se identificaron como mamíferos gigantes ya extintos, con relaciones anatómicas próximas a los actuales armadillos, llamas, roedores y perezosos.

Darwin se quedó, sobre todo, asombrado al averiguar que veinticinco de las veintiséis especies de aves terrestres de las Galápagos no solo eran especies distintas, sino que eran exclusivas de las islas.[114] Más tarde comentaría: «Nunca soñé que islas separadas ochenta o cien kilómetros entre sí, la mayor parte de ellas a la vista unas de otras, formadas exactamente por las mismas rocas y con un clima similar, contuvieran especies diferentes».[115]

A Darwin le fascinaba la posibilidad de que las especies, de hecho, cambiasen.

Empezó a llenar una serie de cuadernos de notas privadas, en los que escribió sus pensamientos como quien anota el flujo de su conciencia. Su primera explosión de ideas fue acerca de la genealogía de las especies. Reconsideró las grandes diferencias entre los mamíferos de Australia y los de otros lugares, y dedujo que estas desigualdades podían ser el resultado de la prolongada separación de sus respectivos continentes. Los fósiles gigantes que halló enterrados en Sudamérica parecían ser versiones mayores, ya extintas, de mamíferos actuales, lo que sugería que las especies vivas descendían de otras más antiguas que se habían extinguido. Empezó a imaginarse la vida como si estuviera organizada en forma de un árbol ramificado de manera irregular, con algunas ramas muriendo y otras nuevas apareciendo. Sospechaba que las similitudes que vio entre los animales de cualquier región se debían a que descendían de una misma rama. Y, entonces, en la página 36 de su cuaderno, escribió «I think» («Creo») y garabateó un diagrama (figura 3.2).

No era más que un esbozo simple y rudimentario, pero el dibujo de Darwin era una imagen radicalmente nueva de la vida, una genealogía de especies en la que una especie origina a nuevas ligeramente diferentes, que a su vez dan lugar a descendientes de segunda generación, tercera generación, etcétera. La osada idea de Darwin era que las especies nacen a partir de especies ya existentes, de forma tan natural como los niños lo hacen de sus padres. Esa revelación marcó el final de la creación especial para él.

Figura 3.2. La nueva visión de la naturaleza de Darwin. Primer esbozo de un árbol de la vida realizado por Darwin, en el que las especies descienden de otras ya existentes. De su cuaderno B. Reproducido con la amable autorización de los Síndicos de la Biblioteca de la Universidad de Cambridge. DAR.121.

A continuación, se puso a pensar en cómo se forman las nuevas especies. En otoño de 1838, cayó en sus manos un ensayo escrito hacía cuarenta años por el economista Thomas Malthus, Ensayo sobre el principio de la población. Malthus destacaba cómo las poblaciones podían superar su suministro de alimentos, lo que resultaba en pobreza, hambruna y muerte. Darwin era muy consciente de que esas mismas fuerzas actuaban en la naturaleza y de que muchas plantas y animales producían muchos más descendientes de los que podían sobrevivir. Sabía también, por sus colecciones, cómo variaban los individuos. El rayo de la inspiración volvió a caer sobre su cabeza: «Al momento se me ocurrió que, en estas circunstancias, las variaciones favorables tenderían a ser conservadas, mientras que las desfavorables quedarían destruidas. El resultado sería la formación de una nueva especie»[116] recordaría más tarde. Darwin denominaría a esta conservación y destrucción de variaciones «selección natural».

Solo dos años después de su épico viaje, a Darwin, que contaba por entonces veintinueve años, se le ocurrió una teoría para explicar el origen de las especies mediante la selección natural. Su teoría, no obstante, no vería la luz hasta veinte años más tarde.

Generaciones de estudiosos han reflexionado sobre las razones de Darwin para no publicarla durante tanto tiempo.[117] Para empezar, Darwin creía que en un principio sería prematuro. Iba a necesitar muchas más pruebas para responder a sus propias preguntas y superar dudas que, con toda seguridad, iban a surgir, y no solo procedentes del establishment científico. Así, como más tarde relataría a un amigo: «Decidí recopilar ciegamente cualquier tipo de dato que pudiera arrojar luz, de la naturaleza que fuese, sobre qué son las especies».[118]

Durante quince años, Darwin recopiló toda clase de datos y observaciones que apoyasen su teoría. En el proceso, se convirtió en el naturalista más prolífico de su época, y escribió un popular diario de viaje, nueve volúmenes sobre la geología y la zoología de los lugares que visitó a bordo del Beagle, una nueva teoría (que a la larga resultó ser correcta) de la formación de los arrecifes de coral y cuatro volúmenes sobre los percebes, ¡y, además, fue padre de diez hijos!

Finalmente, en 1855, le escribiría a su primo: «Estoy trabajando duramente en mis notas, recopilándolas y comparándolas, a fin de, dentro de dos o tres años, escribir un libro con todos los datos y argumentaciones que haya podido reunir, a favor y en contra de la inmutabilidad de las especies».[119] Y añadía: «Y uno de los hechos más destacados sobre mí mismo es que parece que me he librado de una vez de los eternos percebes».

Por fin, ya estaba listo.

§. Las otras aves de Darwin

Bueno, casi listo.

Darwin comprendía que persuadir a otras personas de las bondades de su teoría era en parte, para él, un desafío de la imaginación. Si estaba en lo cierto, una especie ancestral como un pinzón podría dar lugar con el tiempo a una miríada de otras especies. Aun así, la creación de tal diversidad requería un lapso de tiempo desconocido, quizá enorme, y los pasos entre ambos extremos no eran evidentes. ¿Cómo podía demostrar siquiera la verosimilitud del hecho de que muchas formas diferentes descendían de un antepasado común? Y ¿cómo podía demostrar que la selección natural tenía la potencia suficiente para dar forma a la diversidad de la vida?

Su respuesta fue: ¡las palomas!

Inglaterra había sido invadida por la locura de la cría de palomas. Como era tan barato mantenerlas y criaban con facilidad, la afición estaba abierta a todo el mundo, fueran cuales fuesen su clase social o sus ingresos. Las diversas razas, llamadas buchona, runt, toy, mensajera, colipava y tumbler, diferían en el color, el número y el patrón de sus plumas, así como en el tamaño y la forma de sus huesos y picos. Eran, de hecho, tan variadas que los criadores pensaban que los distintos tipos descendían de especies silvestres diferentes. Darwin sospechaba, en cambio, que todos ellos descendían de una sola especie, la paloma bravía (Columba livia) (figura  3.3).

Así pues, Darwin vio la asombrosa variedad de palomas como un perfecto sucedáneo para un grupo como eran los pinzones de las Galápagos, con la ayuda de los criadores actuando de una forma análoga a la naturaleza en la selección de las diversas formas.

Los visitantes que iban a la señorial casa de Darwin en el pueblo de Down esperaban sin duda encontrar al gran naturalista en su estudio, sumergido en sus notas y libros, absorbido en sus pensamientos. En vez de eso, a partir de mayo de 1855, era quizá más probable que lo encontrasen admirando sus palomas en la pajarera que había construido en la parte de atrás de su jardín, o hirviendo sus cadáveres o midiendo sus esqueletos.

El generalmente solitario Darwin empezó a asistir a exposiciones de colombofilia y hasta se unió a dos clubes de cría. Igual que había hecho con sus compañeros naturalistas durante quince años, extrajo de sus nuevas relaciones todos los datos que pudieron proporcionarle sobre sus razas más valoradas. Su propio grupo de palomas creció hasta un máximo de casi noventa aves, y su amor por aquellos animales aumentó en consecuencia[120]. Invitó al eminente geólogo Charles Lyell a que lo visitara: «¡Le enseñaré mis palomas! El mayor regalo, en mi opinión, que se puede hacer a un ser humano»[121].

A Darwin le impresionaba especialmente el buen ojo de los criadores para buscar rasgos sutiles en la selección de las aves a las que iban a hacer criar; minúsculos detalles que escapaban a la percepción de la mirada no entrenada. Aprendió que los rasgos definitorios de cada raza —la longitud del pico, el número de plumas de la cola, etcétera— ofrecían una amplia variabilidad. Los criadores no buscaban cambios muy grandes ni muy repentinos del tamaño o de la forma; buscaban diferencias nimias en la forma global de las aves, con requisitos específicos de pocos milímetros para algunos de ellos[122].

Figura 3.3. Paloma bravía silvestre y razas curiosas de paloma. Composición de dibujos de razas de palomas de la obra de Darwin La variación de los animales y las plantas bajo domesticación (1868); la paloma bravía silvestre está en la esquina superior izquierda. Imagen de Paul D. Stewart/SCIENCE SOURCE.

En sus propios experimentos de crianza, Darwin tomó un enfoque que era tabú entre los criadores más exquisitos: la cría cruzada de tipos diferentes. Descubrió que todos los híbridos eran completamente fértiles, y cuando cruzó las colipavas blancas con las lengüetas negras, y luego cruzó los híbridos entre sí, ¡obtuvo algunas aves azules con marcas muy similares a las palomas bravías silvestres! Los dos resultados demostraron a Darwin, más allá de cualquier duda, que todas las razas descendían de una sola especie ancestral común[123].

Su decisión de dedicar varios años al estudio de las palomas le compensó, ya que acabó estando mucho mejor preparado para esquivar las dudas de los naturalistas. Desde el nacimiento de su teoría, Darwin había compartido sus puntos de vista con algunos colegas de confianza, y también había sondeado las opiniones de muchos otros sin revelar las suyas. A pesar del avance cada vez más rápido en los conocimientos sobre historia natural, Darwin indicaba que «[…] no me crucé ni una sola vez con ninguno que pareciese dudar de la permanencia de las especies»[124].

Sobre la solidez de su trabajo con las palomas, Darwin escribió: «¿Acaso no deberían esos naturalistas […] aprender la lección, cuando se burlan de la idea de que las especies en un estado natural son descendientes lineales de otras especies?»[125].

Una excepción entre esos naturalistas haría acto de presencia en 1858, cuando Alfred Russel Wallace envió a Darwin un breve manuscrito con ideas prácticamente idénticas a las de su teoría de las especies. Wallace había pasado cuatro años explorando el Amazonas, sobrevivió a la quema y al hundimiento del barco en el que vivía y luego viajó por todo el archipiélago malayo. Wallace había observado patrones muy similares a los de Darwin: especies ligeramente distintas en islas próximas, abundantes variaciones entre individuos de la misma especie, la producción de mucha más descendencia de la que podía sobrevivir y también había leído a Malthus.

El artículo de Wallace y un breve extracto de Darwin fueron publicados juntos en 1858 en una revista especializada a la que casi nadie prestaba atención. Solo al año siguiente, cuando Darwin completó y publicó su obra —con el título completo de Origen de las especies por medio de la selección natural o la conservación de las razas favorecidas en la lucha por la existencia—, el mundo entero les hizo caso.

El primer capítulo de uno de los libros más importantes jamás escritos dedicaba no menos de diez páginas a las palomas (y, contrariamente a la impresión de la mayoría, ¡ni una sola página en todo el libro a los pinzones!).

§. Dios mío: el poder de la selección natural

El Origen de las especies no representó la línea de meta para Darwin y su teoría, sino el principio de una nueva parte de su viaje. Después de haber divulgado por fin sus ideas y sus pruebas, estas quedaron expuestas al escrutinio de la ciencia y del público. Los naturalistas se centraron en las cuestiones que no les resultaban convincentes o que directamente hallaban inaceptables. La explicación de Darwin del origen natural (no divino) de las especies provocó comentarios en su mayoría hostiles, tanto en revistas científicas como en la prensa popular.

Algunos científicos, como Asa Gray, un célebre botánico de Harvard y devoto presbiteriano, trataron de conciliar sus puntos de vista teístas con la nueva teoría de Darwin y Wallace. Darwin intercambió muchas cartas extensas y también afectuosas con Gray, que fue un firme defensor de la teoría de Darwin y que organizó la primera publicación del Origen de las especies en Estados Unidos.

«Yo no tenía intención alguna de escribir desde un enfoque ateo»[126], dijo Darwin a Gray en confianza. «Aun así, reconozco que no puedo ver tan claramente como otros pueden, y como a mí me gustaría, prueba alguna de propósito y benevolencia a nuestro alrededor. Me parece que hay demasiada pobreza en el mundo. No puedo convencerme de que un dios benéfico y omnipotente haya creado a propósito la Ichneumonidæ [una familia de avispas parásitas], con la intención explícita de alimentarse en el interior del cuerpo vivo de las orugas, o un gato que juegue con los ratones».

Darwin veía la selección natural como «el poder supremo»[127], y siguió buscando más pruebas de su acción. Gray fue de gran ayuda para el último capricho de Darwin: el estudio de las orquídeas. Tras completar el Origen, Darwin se lanzó a la elaboración de una obra exhaustiva sobre las plantas, como había hecho antes con los percebes y las palomas. Como era su costumbre, demandó información y especímenes a botánicos de todo el mundo, y, acorde con su genialidad, hizo descubrimientos aún más perspicaces que darían todavía más fuerza a sus tesis.

Darwin estaba fascinado por la belleza de las plantas, y prestaba una especial atención al fenómeno de la interpolinización. Le asombró descubrir los diversos mecanismos —o «artificios», como él los llamaba— derivados en distintas partes de la planta, según las diferentes especies, que se utilizaban para atraer a los insectos hacia las flores a fin de enganchar el polen a sus cuerpos.

El descubrimiento de Darwin de la «interminable diversidad de estructuras […] para lograr la misma finalidad»[128] generó una oportunidad para crear lo que él describió como un «movimiento de flanqueo» de sus críticos. Apelaría al interés de los lectores en las bellas y populares plantas y los apartaría de la idea de la creación especial para ofrecerles una explicación evolutiva. ¿Por qué se tomaría un Creador omnipotente la molestia de hacer tantas modificaciones para exactamente la misma finalidad, se preguntaba Darwin, cuando la selección natural de distintas variaciones de diferentes plantas podía llevar a cabo la misma tarea?

Justo antes de completar su libro La fecundación de las orquídeas, Darwin recibió un espécimen de la orquídea de Madagascar llamada estrella de Belén (Angræcum sesquipedale), que elevaba los artificios de la polinización a un nuevo nivel. Emocionado, escribió a su amigo botánico, el inglés Joseph Hooker: «Acabo de recibir de Mr. Baterman una caja con la fabulosa Angræcum sesquipedalia [sic], con un nectario de treinta centímetros de largo. ¡Dios mío, qué insecto será capaz de chupar de él!»[129].

Darwin descubrió que las flores de aquella hermosa y rara planta producían un néctar muy dulce[130], pero solo en los últimos cuatro centímetros de la verde protuberancia de casi treinta centímetros, parecida a un látigo, que surgía debajo de los pétalos; un nectario mucho más largo que el de cualquier otra orquídea que hubiese visto (figura 3.4). Al sondear el largo espolón con una herramienta estrecha, descubrió que el polen solo se enganchaba cuando se llegaba al fondo del nectario. Al haber estudiado las distintas formas en que los insectos eran captados para el transporte del polen, Darwin dedujo que algunas polillas, mientras se alimentaban, solo recogían polen cuando su lengua alcanzaba el distante néctar. «¡Qué probóscide debe de tener la polilla que lo sorbe!»[131], decía Darwin a Hooker. No se conocía ninguna polilla así, pero Darwin aventuró una predicción en su libro: «En Madagascar debe de haber polillas con probóscides capaces de extenderse hasta alcanzar una longitud de veintiocho centímetros»[132].

Para Darwin, esta característica extrema en esa orquídea era un ejemplo asombroso de la potencia acumulativa de la selección natural para modificar un rasgo en cualquier dirección y hasta cualquier longitud. Igual que los criadores eran capaces de producir formas extremas —bonitas palomas, galgos, reses de largos cuernos, etcétera— mediante la selección artificial, Darwin confiaba en la capacidad de la selección natural para producir criaturas extremas —pájaros carpinteros con volantes, jirafas de largo cuello y orquídeas con nectarios de treinta centímetros—. Entonces ¿por qué no polillas con lenguas absurdamente largas?

La orquídea y su hipotética polilla motivaron a Darwin a proponer una especie de carrera armamentística para dar explicación a sus extremados rasgos[133]: la selección natural aplicada a la polilla favorecería una probóscide más larga a fin de poder alcanzar el néctar de la orquídea, mientras que la selección natural aplicada a la orquídea favorecería un nectario más largo, de manera que la polilla tuviera que insertar por completo su probóscide y así entrar en contacto con el polen.

La confianza de Darwin en la selección natural fue confirmada. Cuarenta y un años después de su predicción —veintiuno después de su muerte— se descubrió una polilla con una probóscide de veintiocho centímetros de longitud[134], la Xanthopan morganii praedicta, en Madagascar (figura 3.4).

La idea de Darwin de una carrera armamentística que estimulaba lenguas y conductos florales más largos también resultó ser profética. Más de un siglo después, minuciosos estudios sobre poblaciones silvestres de una especie de esfinge, una mariposa nocturna, y sobre los lirios en Sudáfrica han revelado considerables variaciones en la longitud de las lenguas y de los conductos florales[135], y han demostrado que las plantas con los conductos más largos tienen, de hecho, más éxito en la propagación de su polen mediante polillas con lenguas más largas, y son así favorecidas por la selección natural.

Figura 3.4. Orquídea estrella de Belén y polilla. A la izquierda, la orquídea estrella de Belén (Angraecum sesquipedale), que tiene un nectario singularmente largo que contiene polen. A la derecha, la polilla Xanthopan morganii praedicta, cuya existencia fue predicha por Darwin décadas antes de su descubrimiento y que tiene una probóscide desacostumbradamente larga con la que llega al néctar y, al mismo tiempo, recoge polen. Foto por cortesía de Robert Clark.

Las polillas no son los únicos animales que se alimentan de néctar y que tienen un aparato bucal extremadamente grande. El colibrí picoespada tiene un pico de 10 cm de longitud[136], la mosca de nariz larga sudafricana (Moegistorhynchus longirostris) tiene una probóscide de 5,7 cm y el murciélago del néctar[137], del bosque nuboso de Ecuador, tiene una lengua de 8,5 cm, la longitud de todo su cuerpo más la mitad de él.

Dios mío, esos animales sí que chupan.

No obstante, para centrarnos más en la cuestión de Darwin y en la nuestra, si la selección natural puede producir picos, morros, cuellos y lenguas tan ridículamente largos, ¿es un simio de cerebro grande una proeza mayor?

§. Darwin y el azar

El escepticismo sobre la selección natural, sin embargo, era solo la mitad de la lucha. Darwin afirmaba que la selección natural operaba sobre la variación que existía entre distintos individuos de una especie. El origen de esa variación era el punto central de muchos comentarios y controversias, tanto entre enemigos como entre aliados. Darwin admitía sin ambages que ni él ni nadie conocía la causa directa de la variación, ni las leyes de la herencia[138]. Sin embargo, en muchos puntos del Origen, Darwin aludía al azar o a la naturaleza accidental de la variación[139].

Darwin comprendía claramente que había un elemento de probabilidad en la aparición de las variaciones. Señalaba por qué los criadores domésticos poseían grandes rebaños o bandadas: «Dado que las variaciones manifiestamente útiles o agradables al hombre aparecen solo de forma ocasional, la posibilidad de que aparezcan aumentará de forma significativa si se tiene un gran número de individuos»[140]. Razonaba que lo mismo debía de ser cierto en la naturaleza: «Las formas que existen en grandes números tendrán siempre una mayor oportunidad, a lo largo de un periodo determinado, de presentar más variaciones favorables para que la selección natural actúe que las formas más raras que existen en números más escasos»[141].

Varias veces describía explícitamente las variaciones como «accidentes»: «No veo motivo para dudar de una desviación accidental en el tamaño y la forma del cuerpo […] de manera que un individuo […] pueda obtener su alimento más rápidamente, y tener mejores oportunidades de dejar descendientes vivos»[142].

«Con los animales, como con las plantas, cualquier modificación de la estructura puede ser afectada por la acumulación de variaciones numerosas, ligeras y, como debemos llamarlas, accidentales, que son de alguna manera beneficiosas»[143].

Los críticos atacaron las implicaciones de la variación accidental: lo veían como la falta de un papel para el Creador o para la inteligencia. Para muchos, aún había más razones para rechazar a Darwin. Las variaciones accidentales tampoco complacieron a Gray, que prefería un proceso guiado, de una forma u otra, por un Creador. A Darwin no le gustaba la idea de la variación planeada o creada; él pensaba que la abundante variación que describía había descartado la necesidad de cualquier intervención divina. Darwin desarmaba el razonamiento de Gray con palomas y pájaros carpinteros:

Asa Gray y otros consideran cada variación, o al menos cada variación beneficiosa […], como algo planeado por la Providencia. Y, sin embargo, cuando le pregunto si Dios mira cada variación de la paloma bravía, a partir de las cuales el hombre ha hecho por acumulación una buchona o una colipava, como planeada por la Providencia para el placer del hombre, no sabe qué responder; y si él, o cualquiera, admite que estas variaciones son accidentales, desde el punto de vista de la finalidad […], no veo entonces motivo por el que deba considerar las variaciones acumuladas por las que se ha formado el extraordinariamente bien adaptado pájaro carpintero como planeadas por la Providencia[144].

Comprender la causa de la variación y el papel del azar iba a ser, no obstante, algo aún más difícil de aprehender que una monstruosa polilla malgache. Pasaría un siglo antes de que se pudiera decir qué eran las variaciones, y no ha sido hasta los últimos años cuando hemos podido atrapar al azar con las manos en la masa.

Capítulo 4

Súper-al-azar

A pesar de la constante prensa negativa covfefe.

DONALD TRUMP, Twitter, 31 de mayo de 2017

Empecé a leer estadísticas de béisbol a los ocho años. Todas las mañanas salía corriendo a los escalones de la entrada para recoger el Times —no The New York Times; en mi zona era The Toledo Times— y ver lo que había hecho cada jugador en cada partido. Las medias de bateo solo aparecían tabuladas en el periódico del domingo, así que, para mantenerme al día, yo, como la mayoría de los chicos normales, calculaba las estadísticas de mis jugadores favoritos cada día durante la semana.

El viernes 14 de junio de 1974, pasé las páginas en las que se cubría el escándalo Watergate para llegar a lo importante, y me llevé una decepción al ver que aquel jueves había sido día libre para casi todos los equipos. Pero mi decepción iba a ser breve.

Los Detroit Tigers —el equipo de primera división más próximo, con un importante grupo de fans en Toledo— habían jugado un partido de exhibición contra los Cincinnati Reds para recaudar fondos. El partido no contaba para la posición en la liga ni para las estadísticas, pero yo recorté la breve reseña que hicieron y la he conservado durante casi medio siglo. A ver si nota algo extraño:

Figura 4.1. The Toledo Times, 14 de junio de 1974[145].

Hay tres errores, pero fue una errata de una «i» en vez de una «o» lo que captó mi atención. Me pareció divertido (y aún me lo parece).

Al menos, supuse que era una errata. Dudo que algún redactor anónimo de deportes pensase: «No creo que nadie lea esto, así que les voy a colar una». Aunque desde entonces he comprobado otros periódicos de Ohio con la misma noticia y he descubierto que, en sus versiones, Mickey Stanley vacía las bases con un «shot»[146].

En todo caso, no creo que despidiesen a nadie.

Por otra parte, después de que la reina Victoria visitase el ahora histórico puente de Menai, en Gales, y después de que el Times de Londres informara de que: «La propia reina meó graciosamente sobre el magnífico edificio»[147][148], sospecho que a Palacio no le pareció gracioso. Tampoco sonreiría la Casa Blanca cuando The Washington Post informó, después de la velada teatral del presidente Wilson con su prometida Edith Galt: «El presidente rehusó por el momento entrar en su novia». El Post recuperó la edición, pero algunos ejemplares lograron llegar a las calles[149].

Figura 4.2. Los mandamientos de la biblia King James de 1631[150]. Por cortesía de la Biblioteca de Leicester (SCS03550).

Después de las historietas de Kennedy, Clinton y Trump, uno se pregunta si esta versión de 1631 de la biblia King James está en alguna de las mesitas de noche de la Casa Blanca (figura 4.2).

El séptimo mandamiento (línea 14, supra) no era la única metedura de pata. Deuteronomio 5, 24 ofrecía esta joya: «And ye said, Behold, the LORD our God hath shewed us his glory and his great-asse» («Y tú dijiste, contemplad, Dios nuestro señor nos ha mostrado su gloria y su gran trasero»). Glorioso, sin duda, pero preferiblemente su ortografía correcta es «greatnesse» («grandeza»).

Esa blasfemia no fue detectada hasta un año después[151]. El rey Carlos I digamos que quedó realmente cabreado. Ordenó que se quemasen todos los ejemplares y que se anulase la licencia de los impresores, uno de los cuales murió en la cárcel, como deudor.

La diferencia que puede representar una letra o una palabra.

Lo mismo sirve para el alfabeto de la vida. Aunque muchas erratas en el texto genético no cambian su significado, o solo producen un cierto galimatías inofensivo, otros cambios pueden tener graves efectos en el aspecto, la función o el comportamiento de los seres vivos. Unos para mejor, otros para peor.

He aquí un ejemplo de una errata en una parte minúscula de un texto genético que ha hecho historia en tiempos recientes:

El texto original era este[152]: KKKYMMKHL

Una errata lo cambió por: KKKYRMKHL

Ese error de «M» a «R» mató a más de treinta y cinco millones de personas.

¿Cómo puede ser tan mortal un cambio tan pequeño? Pronto iremos a ello.

El meollo del asunto es la causa de este cambio. Monod sostenía, hace cincuenta años, que todos los cambios en el texto genético, denominados «mutaciones», eran cosa del azar, accidentes que ocurrían de manera aleatoria independientemente de las posibles consecuencias. Todas sus conclusiones filosóficas dependían de la veracidad de tal afirmación.

Y digo afirmación porque lo que hizo que la aseveración de Monod fuese particularmente osada fue que, en aquel momento, había muy poco conocimiento directo acerca de las mutaciones del ADN. En 1970, los científicos no tenían acceso al texto genético de los seres vivos ni una forma de determinar su secuencia del ADN. Como sin duda sabrá, la situación ha cambiado de un modo espectacular: actualmente, el ADN de cualquier ser es un libro abierto, incluso el de personas o criaturas que llevan mucho tiempo muertas o extintas.

Esa capacidad que tanto nos ha costado obtener nos da el poder de probar la afirmación de Monod, de hacer el seguimiento de las erratas en la biblioteca de la vida y de detectar los errores nada más producirse. Asimismo, una tecnología aún más potente nos permite escudriñar la maquinaria de la vida y, por fin, atrapar al azar con las manos en la masa.

§. Una entre mil millones

Para probar la cuestión de la aleatoriedad de las mutaciones, primero debemos tener una idea clara de las condiciones que tienen que producirse. Se deben considerar tres niveles de aleatoriedad: en el nivel de una población de organismos, en el nivel del ADN y en el nivel del mecanismo.

En una población, se dice que una mutación en particular surge aleatoriamente si aparece sin relación con sus consecuencias y si los individuos en los que ocurre no se pueden predecir ni conocer de antemano.

Dentro de los individuos, si las mutaciones son aleatorias se esperaría que ocurriesen en una distribución azarosa a través del ADN.

Dentro del ADN, una mutación aleatoria la generaría un mecanismo gobernado por el azar.

Monod tenía pruebas en el primer nivel (y solo en ese).

Poco después del desarrollo de los primeros antibióticos potentes, como la penicilina, los médicos y los investigadores se encontraron con el fenómeno de las bacterias resistentes a estos medicamentos, en el que algunos pacientes tratados con estos nuevos fármacos milagrosos desarrollaban infecciones que ya no cedían a ellos. Se halló que las bacterias resistentes aisladas eran estables una generación tras otra, lo que demostraba que la resistencia se debía a alguna mutación que se heredaba.

Como estos antibióticos eran sustancias nuevas a las que era muy improbable que las bacterias hubiesen sido expuestas con anterioridad, el origen de la mutación resistente era un enigma. ¿Afectaba de algún modo la presencia del fármaco a la formación de mutaciones que hacían resistentes a las bacterias? Quizá las mutaciones de resistencia ocurrían al azar, estuviese o no el fármaco, y esas afortunadas bacterias eran capaces de crecer en su presencia.

Era complicado distinguir entre una explicación dirigida y una aleatoria hasta que al brillante equipo de jóvenes bacteriólogos formado por Esther y Joshua Lederberg se les ocurrió un ingenioso y elegante experimento[153]. Los Lederberg se dieron cuenta de que, si podían idear una forma de probar la resistencia de bacterias que nunca habían sido expuestas a un antibiótico, sabrían si el antibiótico era necesario para la formación de mutaciones. El reto consistía en que las mutaciones resistentes eran realmente raras, ocurrían quizá en una entre mil millones de bacterias, o más. ¿Cómo iban a poder encontrar, por no hablar de estudiar, una aguja en un pajar tan grande?

Las propiedades de las bacterias se suelen examinar cultivándolas en un medio sólido impregnado de nutrientes, como el agar (una sustancia mucilaginosa hecha a partir de algas). Las bacterias forman colonias dispersas en la superficie de la placa de agar. El invento fundamental de los Lederberg fue una forma de hacer réplicas exactas de las placas que contenían millones de colonias bacterianas, presionando la placa contra un trozo de tela de terciopelo esterilizada, y luego apretando esta tela contra la superficie de una placa nueva. La tela recogía suficientes bacterias como para hacer múltiples réplicas de la placa original.

Para rastrear el origen de las mutaciones resistentes a los antibióticos, los Lederberg cultivaron primero las bacterias originales sin el antibiótico, y luego crearon réplicas en placas que lo contenían. Hallaron que algunas colonias resistentes al fármaco crecían en placas que contenían antibióticos. Estas mutaciones podían haber sido, de algún modo, dirigidas por el medicamento. Sin embargo, a causa de la técnica de replicación, los Lederberg podían volver a las placas originales y demostrar que las mutaciones resistentes existían en la colonia original, aunque aquellas bacterias nunca hubiesen sido expuestas al antibiótico (figura 4.3).

Con la misma técnica, los Lederberg demostraron también que otros rasgos, como la resistencia bacteriana a las infecciones virales, surgían asimismo por azar y no dependían de una exposición previa al virus o a cualquier entorno específico.

Los experimentos, ahora clásicos, de los Lederberg no eran en absoluto de alta tecnología. Solo se necesitaban unas placas de Petri, un poco de tela y unos cuantos nutrientes simples. Probablemente un material valorado en cuarenta y pico euros en moneda actual.

Figura 4.3. Demostración de que las mutaciones ocurren de forma aleatoria en una población. Los Lederberg cultivaron una placa maestra de bacterias sin antibiótico, y luego replicaron esa población de bacterias en placas con antibiótico. Las pocas colonias resistentes al fármaco que crecieron lo hicieron en el mismo lugar en diferentes placas, lo que demostraba que las colonias originales en la placa maestra habían evolucionado su resistencia sin antibiótico, es decir, aleatoriamente. Ilustración de Kate Baldwin.

Sin embargo, esta es la mayor sorpresa de la historia: este trabajo se llevó a cabo en 1951, antes de que se resolviese la estructura del ADN y cuando aún quedaban dudas sobre el papel del ADN en la herencia. Nadie tenía ni idea en aquel momento de lo que era una mutación en la realidad física.

Pero eso estaba a punto de cambiar.

§. ¡EUREKA!

La innovación fue uno de los momentos extremadamente singulares de la ciencia en que las respuestas a varias cuestiones fundamentales llegaron de golpe. Voy a entrar en un par de detalles clave que volverán a surgir dentro de poco en el asunto crucial de la aleatoriedad.

Francis Crick y James Watson se dedicaron a investigar el misterio de la estructura del ADN con altibajos —sobre todo bajos— entre 1951 y 1953. Después de diversos fracasos, y tras conseguir algunas claves fundamentales a partir de las fotografías de rayos X de cristales de ADN tomadas por Rosalind Franklin, a Watson se le ocurrió cuál era la estructura una mañana de sábado, en febrero de 1953, mientras jugueteaba con modelos de cartón de las cuatro bases químicas que constituyen el ADN —adenina (A), guanina (G), citosina (C) y timina (T)—. El obstáculo había sido, durante mucho tiempo, imaginar cómo encajaban las bases en la estructura global. Watson había probado esquemas de emparejamiento de «iguales con iguales» —A con A, G con G, etcétera—, pero la molécula resultante era un embrollo feo e imposible.

Mientras trabajaba él solo aquella mañana, Watson hizo una prueba organizando las bases en distintas parejas: la base grande A con la pequeña T, y la grande G con la pequeña C. Cuando estas parejas específicas se situaban unas junto a otras, Watson vio que los grupos químicos de una base podían formar un tipo de enlace denominado «puente de hidrógeno» con los grupos químicos de la otra base (figura 4.4, izquierda).

¡Bingo! Watson se dio cuenta al momento de que los enlaces entre los pares de bases A-T y C-G podían mantener unidas las dos cadenas de la doble hélice. Además, como las parejas tenían el mismo tamaño y la misma forma, podían apilarse ordenadamente unas sobre otras en el interior de la larga doble hélice, como los escalones de una escalera de caracol (figura 4.4, derecha).

Watson y Crick reconocieron enseguida que las reglas de emparejamiento de bases (A con T, C con G) resolvían tres enigmas a la vez[154]. En primer lugar, la labor del ADN en la herencia era transmitir fielmente información genética de generación a generación. Las reglas de emparejamiento de bases significaban que la secuencia de bases en una de las cadenas complementaba las bases de la otra y, por tanto, determinaba la secuencia en esta. Así, una secuencia de bases podía copiarse fielmente una generación tras otra según las reglas.

En segundo lugar, para que el ADN pudiera ser el texto genético de todos los seres vivos y, sin embargo, que cada especie fuese diferente de las demás, las moléculas de ADN tenían que ser distintas, de algún modo. Watson y Crick se dieron cuenta de ello porque los pares de bases encajaban tan pulcramente en el interior de la estructura de doble hélice que incontables permutaciones de secuencias de bases debían de ser posibles (ACGTGATCGATTACA… etcétera). La secuencia precisa de bases llevaría la información genética concreta de cada especie, la biblioteca de toda la biosfera escrita en un alfabeto de cuatro letras.

Y, finalmente, para que tuvieran lugar cambios en los rasgos heredados tenían que haber cambios en el texto de ADN. Watson y Crick propusieron que las mutaciones se debían a cambios en la secuencia de bases.

Impresionante. Tres visiones profundas sobre el funcionamiento de la vida a partir de la química de lo que los científicos habían considerado, en su momento, un polímero aburrido e inútil.

Figura 4.4. Reglas de emparejamiento de bases en el ADN y la doble hélice Izquierda: las bases A y T y C y G forman parejas de forma parecida que se mantienen unidas mediante enlaces por puente de hidrógeno. Derecha: el modelo de doble hélice del ADN en el que dos cadenas de ADN se mantienen unidas mediante enlaces por puente de hidrógeno entre las bases de filamentos opuestos. Ilustración de Kate Baldwin basada en datos de Watson (1980).

Watson hizo un viaje de celebración a París y compartió la historia con Monod, que se quedó estupefacto[155].

* * * *

Aquel gran avance provocó numerosas cuestiones nuevas. La primera era cómo funciona el alfabeto de cuatro letras del ADN para especificar las características de los seres vivos. A lo largo de la década siguiente, un pequeño grupo de investigadores descifró el código genético al determinar cómo la secuencia de bases del ADN codifica las instrucciones para fabricar las proteínas y las moléculas que hacen el trabajo en todos los seres vivos y cómo se establecen la mayor parte de sus rasgos (en el próximo capítulo hablaremos más de ello).

Basándose en estos nuevos conocimientos bioquímicos y en experimentos similares a los de los Lederberg, Monod afirmó que toda innovación y cambio en la biosfera se debía a cambios aleatorios en el texto genético, una cuestión de azar. Era una deducción razonable, pero basada por completo en pruebas indirectas.

El segundo gran aluvión de preguntas suscitadas por la doble hélice se halla en el centro de las pruebas directas y físicas de la aleatoriedad: ¿cómo se copia el texto? ¿Con qué frecuencia hay errores? Los biólogos han dado pasos espectaculares en la respuesta a estas preguntas, con un notable nivel de precisión y detalle.

§. Las mecanógrafas más rápidas

La tarea de copiar el texto del ADN la lleva a cabo una familia de enzimas llamadas ADN polimerasas (porque fabrican polímeros de ADN). Estas máquinas moleculares son las mecanógrafas más rápidas y precisas que existen.

Pensemos en el trabajo de copiar únicamente el texto genético de la simple bacteria Escherichia coli (E. coli), que vive en nuestros intestinos. E. coli tiene un único cromosoma circular que mide unos 4,6 millones de pares de bases y contiene más de 4000 genes[156]. La bacteria se puede duplicar una vez cada treinta minutos, lo que significa que en ese tiempo se tienen que copiar 4,6 millones de bases, unas 150 000 bases por minuto. Sorprendentemente, E. coli inicia el proceso en un solo lugar de su ADN y trabaja en ambas direcciones (en sentido horario y en sentido antihorario) a la velocidad de unas 1000 bases por segundo. Para poner esta cifra en perspectiva, en 1946 se cronometró a la mecanógrafa humana más rápida, Stella Pajunas, y alcanzó las 216 palabras, o los 1000 caracteres, por minuto en una máquina de escribir eléctrica IBM[157]. Ese es el récord del mundo: un mecanógrafo profesional trabaja a una media de un tercio de esa velocidad, y podría copiar este libro en unas dieciséis horas. La ADN polimerasa de E. coli sería capaz de hacerlo en unos cinco o seis minutos.

Ahora, hablemos de precisión. Se espera que un profesional tenga una precisión del 97 por ciento, lo que equivaldría a unos tres errores por cada cien caracteres. Estudios detallados de las ADN polimerasas revelan que las enzimas cometen aproximadamente un error cada 10 000-100 000 bases, una precisión del 99,999 por ciento[158].

Esta impresionante cifra solo revela parte de la historia. Los índices se miden utilizando enzimas aisladas en un tubo de ensayo. La cifra real de mutaciones en células bacterianas es muchísimo menor: solo uno o dos errores en diez mil millones de bases por generación. Esto es así porque la maquinaria de copia incluye también una función de revisión que corrige las bases insertadas erróneamente; ese proceso incrementa la precisión en un factor 100, solo para la función de copia. Además, hay otra máquina bioquímica que busca discrepancias en el ADN acabado de copiar y que mejora la precisión en otro factor mil. Si multiplicamos todas estas cifras —un error cada 100 000 cometido por la enzima, uno de cada 100 de ellos que se cuelan en la función de revisión y uno de cada 1000 de estos últimos que se escapan de la detección de discrepancias—, obtenemos solo un error en cada 100 000 × 100 × 1000 = 10 000 millones de bases.

Se podría decir que eso está muy bien para las bacterias, pero ¿y el índice de mutación en seres humanos? Tenemos una medida muy precisa de los índices de mutación en humanos, porque ahora podemos determinar la secuencia completa del ADN (el genoma) de cualquier persona de manera barata y rápida. Si secuenciamos el ADN de unos padres y sus hijos, podremos contar exactamente el número de mutaciones ocurridas en una generación si localizamos las bases que son diferentes en los hijos con respecto de las de cualquiera de sus padres. El alcance es de unas cuarenta a setenta nuevas mutaciones dentro de los aproximadamente seis mil millones de pares de bases en el ADN de cada hijo[159], esto es, un índice de alrededor de una mutación por cada cien millones de pares de bases. Es un índice mayor que el de las bacterias, pero sigue siendo bastante bajo.

Hablaré más de estas mutaciones en el capítulo 6, pero antes de que le dé un ataque de pánico por usted o por sus hijos (o futuros hijos), es importante mencionar que la mayoría de estas nuevas mutaciones no serán ni buenas ni malas, y no tendrán ningún efecto en absoluto. Esto es así porque en nuestro genoma hay mucho espacio abierto entre genes, y la mayor parte de las mutaciones tendrán lugar en ese espacio. Incluso si una mutación cae en un gen y lo altera, la mayor parte de nuestros genes tienen dos copias, y la buena hará que sigamos adelante.

A las 40-70 nuevas mutaciones en cada niño contribuyen tanto papá como mamá, a través del óvulo y del espermatozoide, respectivamente (¡no me hagan explicar cómo se unen el óvulo y el espermatozoide!). Increíblemente, los biólogos han hecho avanzar la tecnología de secuenciación hasta tal punto que pueden identificar mutaciones en células espermáticas individuales. Stephen Quake, un biólogo de la Universidad de Stanford, pionero en la exploración de lo que él llamaba «el eyaculoma»[160], descubrió entre 25 y 36 mutaciones por célula espermática, algo coherente con las expectativas de, aproximadamente, la mitad del número total de mutaciones que se hallan en los niños.

Con tecnología así de potente para encontrar mutaciones dentro del ADN de los individuos, ahora podemos hacernos una pregunta fundamental sobre la aleatoriedad: ¿están las mutaciones distribuidas aleatoriamente en el genoma? Tales estudios se han llevado a cabo para diversas especies, y la respuesta es, en una primera aproximación: «¡Sí!»[161].

Hasta el momento, bien por Monod. Ahora sabemos con qué frecuencia surgen errores y que su distribución es aleatoria. Pero hay una cuestión que permanece: ¿por qué hay errores?

La respuesta a esa pregunta se ha descubierto muy recientemente, atrapando al azar in fraganti.

§. Fibrilación cuántica

En 1953, cuando Watson y Crick trabajaban en la estructura del ADN, se encontraron al principio con el obstáculo de la comprensión, entonces limitada, de la química de las cuatro bases. Watson copió las estructuras químicas de un libro de texto, pero algunas eran incorrectas (¡una lección importante para todos!). Por fortuna, otro científico que trabajaba en su grupo las corrigió, y todo aquello pasó a la historia.

Resulta que aquellos detalles químicos no son solo importantes para resolver el enigma del ADN, sino que son esenciales en la cuestión de la mutación aleatoria. Así pues, agárrese, viene un poco de química. Si quiere, puede pasar echando un mero vistazo a lo que viene ahora; basta con que capte lo esencial sin necesidad de asistir a una clase de química. O, si lo prefiere, puede meterse de lleno para impresionar a sus amigos (¡o al cura de su parroquia!).

Muchas moléculas, incluidas las cuatro bases que aparecen en el ADN, existen en formas alternativas llamadas «tautómeros», que pueden cambiar de una forma a la otra. La diferencia entre estas formas implica el cambio de posición de un átomo de hidrógeno (un protón) en las estructuras de anillo de las bases. Este cambio decidirá qué grupos están disponibles para enlaces de hidrógeno con otras bases. Una forma de las bases G y T se denomina forma «ceto»; la alternativa es la forma «enol» (figura 4.5). Lo que primero despistó a Watson fue que él copió las formas enol, pero su colega señaló que las formas ceto eran de lejos las más comunes, y esa corrección trajo consigo el momento eureka de Watson.

Sin embargo, en el error inicial de Watson había una información importante. Él y Crick se dieron cuenta de que las formas enol podían formar enlaces de puente de hidrógeno, pero con la base equivocada (G con T o A con C). En sus informes iniciales sugirieron: «Mutación espontánea, debida quizá a la aparición ocasional de una base en una de sus formas tautoméricas menos probables»[162], por el cambio de ubicación de un átomo de hidrógeno. Se imaginaron que, si una base como G estaba en la forma más rara cuando el ADN se estaba copiando, la base complementaria equivocada podría insertarse en la doble hélice, como una T donde debería haber una C[163].

Figura 4.5. Un fugaz cambio de forma en la raíz de la mutación. Comparación del típico par de bases G-C, que implica la forma ceto de la guanina (G) (arriba), con la más efímera forma enol, que puede crear un par de bases G-T (abajo) y provocar una mutación. La diferencia se debe al cambio transitorio en la posición de un átomo de hidrógeno en el anillo más grande de la guanina (flecha). Ilustración de Kate Baldwin basada en información de Bax et al. (2017).

Si pasamos a cámara rápida sesenta años, veremos exactamente lo que los bioquímicos han podido captar. El logro fue posible debido a tecnologías muy sofisticadas de observación de moléculas en el nivel atómico. Los eventos resultaron ser extremadamente difíciles de detectar debido a la brevedad del momento del cambio a la forma rara, que duraba menos de una milésima de segundo antes de que la molécula cambiase de nuevo a la forma común. Sin embargo, los bioquímicos han logrado atrapar el momento y, en esencia, tomar fotos de las parejas erróneas y de ADN polimerasas captadas en el instante de incorporar la base equivocada[164]. Este brevísimo cambio de forma dentro de las bases del ADN explica más del 99 por ciento de los errores de incorporación.

Estos descubrimientos revelan que lo que se halla en la raíz de la mutación, el origen de toda la diversidad en la biosfera, es una cuestión física ineludible: una transición cuántica entre estados químicos, una fibrilación del azar en el nivel atómico.

La mutación es, pues, una característica del ADN; no un error.

En todos los organismos, en todas las células, siempre que se copia el ADN tienen lugar cambios debidos a las características intrínsecas de las propias bases que dotan al ADN de sus propiedades. La mutación, el cambio, son inevitables.

Veamos ahora la belleza, la complejidad y, más adelante, los problemas a que puede dar lugar el azar.

Capítulo 5

Bellos errores

Nombre al mayor de todos los inventores. Accidente[165].

MARK TWAIN

Las reacciones del mundo a los hechos de la evolución han ido de un extremo a otro. Está el impulso de proscribirlos, por ejemplo, como se ha codificado en la ley 185 del estado de Tennessee:

Que será ilegal para cualquier profesor en cualquiera de las universidades, escuelas normales y otras escuelas públicas del estado que reciban el soporte total o parcial de los fondos de educación públicos del estado enseñar cualquier teoría que niegue la historia de la creación divina del hombre, tal como se enseña en la Biblia, y enseñar en su lugar que el hombre desciende de un orden inferior de animales.

Aprobada en marzo de 1925, esta legislación fue la base del famoso juicio al profesor de instituto John Scopes, que fue condenado. La ley fue confirmada como constitucional en un tribunal del estado, y no fue derogada hasta 1967[166].

Si esto le parece una extravagancia, espere a enterarse del otro lado del espectro. El mismo año del juicio de Scopes (1925), altos funcionarios del Partido Comunista de la Unión Soviética acordaron financiar una expedición del profesor de zoología Ilia Ivanov al oeste de África. El científico se había procurado una reputación de pionero en la inseminación artificial de ganado, en la que el esperma obtenido de machos donantes seleccionados se introducía en las hembras mediante un procedimiento mecánico. El proceso no había sido adoptado ampliamente hasta que Ivanov introdujo sus métodos, que se utilizaron de manera satisfactoria en miles de caballos y ovejas[167]. Al eludir el proceso de apareamiento, Ivanov creía también que la inseminación artificial permitiría crear animales híbridos, y pudo producir algunas novedosas variedades, como los híbridos de caballo y cebra (denominados zorse en inglés) y los de bisonte y vaca (que se llamaron «zubrón»).

El nuevo proyecto de Ivanov estaba también dirigido a la creación de un nuevo híbrido, pero esta vez entre humanos y chimpancés (un «humancé»). Ivanov creía que ambas especies estaban íntimamente relacionadas, lo bastante como para poder obtener un híbrido viable, lo que supondría, según él, una sólida confirmación de la evolución de los humanos a partir de los simios.

El apoyo oficial soviético al proyecto era, sobre todo, ideológico. El Comisariado de Ilustración, de modesto nombre, describía la investigación como «un problema de importancia esencial para el Materialismo»[168] (la doctrina según la cual solo existe la materia), mientras que otros esperaban que socavase las enseñanzas religiosas y el poder de la Iglesia. Si el proyecto tenía éxito, los híbridos serían también un gran golpe publicitario para la ciencia soviética.

Ivanov tenía algo más que el respaldo soviético. La dirección del Instituto Pasteur de París, en la época quizá más célebre de las instituciones de investigación biomédica del mundo, apoyó asimismo la investigación y ofreció a Ivanov acceso a chimpancés en sus instalaciones de la Guinea Francesa. También se dio amplia publicidad tanto al proyecto como a su potencial importancia. The New York Times informó de que el experimento «aspiraba a secundar la doctrina de la evolución, estableciendo un parentesco cercano entre el hombre y los simios superiores»[169]. La cobertura informativa despertó un gran interés, pero también aparecieron algunos detractores. Durante una estancia en París, Ivanov recibió una carta amenazadora del grupo supremacista blanco Ku Klux Klan (KKK), que él interpretó como prueba de la «excepcional importancia científica, pero asimismo […] social»[170] de sus trabajos.

La logística del experimento resultó ser un problema mayor que el del KKK. El primer viaje de Ivanov a la Guinea Francesa, en 1926, fue un fracaso. Descubrió que todos los chimpancés de la instalación eran demasiado jóvenes y sexualmente inmaduros. Ivanov volvió a viajar a la Guinea Francesa en 1927 y ayudó a apresar a varios chimpancés adultos. Finalmente, Ivanov logró inseminar a tres hembras de chimpancé con el esperma de un donante humano. Sin embargo, ninguna de ellas se quedó preñada.

Ivanov volvió a la Unión Soviética con más de una docena de chimpancés para seguir con sus intentos; esta vez, sin embargo, en la dirección opuesta: la inseminación de hembras humanas con esperma de simio. Tras dos años de deliberaciones oficiales, Ivanov obtuvo el permiso para buscar «no menos de cinco» voluntarias, con la motivación idealista (no económica) adecuada, que aceptasen vivir en régimen de aislamiento, al cuidado de un médico, en un centro soviético de investigación sobre primates durante al menos un año.

Ivanov consiguió sus voluntarias, pero para entonces todos sus simios importados habían muerto durante el transporte o en cautividad, y el experimento tuvo que posponerse. Mientras tanto, con la puesta en marcha de una purga en las filas soviéticas, otros sucesos sobrepasaron a Ivanov. Entre otras muchas personas, el científico fue arrestado por la policía secreta bajo acusaciones falsas y desterrado a Kazajistán, donde murió en 1932. Así, el episodio Ivanov fue subsiguientemente enterrado en la memoria soviética[171].

* * * *

Por suerte para el resto de los chimpancés del mundo, la prueba de la evolución no ha exigido que se apareasen con humanos. Estamos mucho más allá de la cuestión de si el ser humano u otras especies han evolucionado por medios naturales. En la actualidad, las cuestiones legítimas y candentes están relacionadas con el mecanismo de la evolución: ¿cómo surgen nuevas capacidades y estilos de vida? ¿Cómo se forman nuevas especies?

Estas preguntas se hallan en el núcleo del origen de la creatividad y de la innovación en la biosfera. Quizá le sorprenda saber que algunas de las mejores mentes en el ámbito de la biología han lidiado con el asunto de las contribuciones relativas a la invención de la selección natural y de la mutación[172], así como que sigue habiendo un animado debate al respecto hasta nuestros días. Darwin confirió un gran poder creativo a la selección natural: «No veo límites a la cantidad de cambios, a la belleza y a la infinita complejidad de las coadaptaciones entre todos los seres orgánicos, los unos con los otros y también con sus condiciones físicas de vida, que pueden quedar afectadas a largo plazo por el poder de selección de la naturaleza»[173]. Sin embargo, Monod, con los conocimientos de todo un siglo de pensamiento darwiniano, afirmaba que la mutación aleatoria y, por tanto, «el azar[174], se halla en el origen de toda innovación, de toda la creación en la biosfera».

Así, atrevámonos a hacernos esta pregunta: ¿cuál de estos auténticos genios tiene razón? ¿O más razón?

La respuesta importa porque, cuanto mayor sea el papel creativo de la mutación aleatoria, más parecerá que la vida, según Monod, esté controlada por el azar.

Por suerte, hay una nueva e importante fuente de conocimiento que surge de nuestra reciente capacidad de escudriñar el ADN de cualquier especie y señalar la causa precisa de cualquier nueva capacidad o adaptación. Vamos a familiarizarnos mejor con el ADN echando una ojeada a una de las criaturas favoritas de Darwin.

§. Plumas de paloma

La trompetera inglesa, la colipava india, el búho viejo alemán, el viejo capuchino neerlandés y la jacobina son distintas razas de paloma que, a ojos del profano, parecen ser asombrosamente distintas (figura 5.1). Sin embargo, los aficionados reconocen un rasgo común en ellas: un cogollo o cresta de plumas en la cabeza. La mayor parte de las razas —la buchona inglesa, la inglesa tumbler, la gigante de Homer, etcétera, así como la ancestral paloma bravía silvestre— carecen de estas crestas.

Así pues, nos podemos plantear una duda simple: ¿cómo algunas palomas llegaron a lucir sus caprichosas crestas?

Durante los primeros ciento cincuenta años desde que Darwin criara sus aves, encontrar una respuesta precisa a esta cuestión no fue nada simple. Algunos experimentos de crianza revelaron que la presencia o la ausencia de una cresta, era determinada por un único gen. No obstante, identificar ese gen específico entre los miles del ADN de cualquier ave, además de averiguar en qué se diferenciaba ese gen en las aves con cresta y en las que no la tenían, era un problema de los de «aguja en un pajar». Esa información estuvo en gran medida fuera de nuestro alcance hasta hace muy poco, cuando algunos métodos de secuenciación de ADN mucho más rápidos y baratos pusieron a nuestro alcance las secuencias de ADN de cualquier ser vivo.

A fin de encontrar las agujas en el pajar más importantes del ADN de las palomas o de una especie cualquiera, tenemos que entender el lenguaje del ADN y de qué manera la información contenida en esta molécula es descodificada al crear las piezas funcionales de los organismos vivos. El lenguaje del ADN se puede aprender: el alfabeto es pequeño; el vocabulario, muy limitado; sus reglas gramaticales, simples. La recompensa de aprender este lenguaje es no solo poder entender el origen de la innovación y de la biodiversidad, sino el de la individualidad humana y las causas de las enfermedades, que abordaré en los dos próximos capítulos. Quizá quiera marcar la posición de esta breve sección para una referencia posterior.

Figura 5.1. Palomas con cresta. Desde la izquierda: la jacobina, el viejo capuchino neerlandés y la trompetera inglesa. Todas tienen plumas que forman una cresta alrededor de su cuello y su cabeza. Fotos por cortesía de Michael D. Shapiro.

Vamos a empezar por los cromosomas, los genes y el ADN. La información hereditaria de todos los organismos la transportan uno o más cromosomas dentro de sus células. Cada cromosoma contiene una larga molécula de ADN; algunas de las que usted posee tienen una longitud de más de doscientos millones de bases. Cada gen ocupa su propio intervalo a lo largo de una molécula de ADN (figura 5.2). Los cromosomas individuales pueden contener miles de genes.

Recordemos del capítulo 4 que el ADN está compuesto por cuatro bases diferentes, a las que denominamos abreviadamente con las letras A, C, G y T. El hecho más sorprendente del ADN es que toda la diversidad de la vida se genera mediante la permutación de solamente estos cuatro componentes. Los dos filamentos de ADN se mantienen unidos mediante fuertes enlaces entre pares de bases que se hallan en filamentos opuestos; A siempre va en pareja con T, y C siempre va con G. Es el orden único del millar o más de bases en un segmento de ADN (ACGTTCGATAA, etcétera) lo que determina la información única codificada dentro de cada gen.

Figura 5.2. Las relaciones entre cromosomas, el ADN y los genes. Los cromosomas se encuentran en el núcleo de las células; cada cromosoma contiene una larga molécula de ADN, y cada una de estas contiene muchos genes que abarcan abundantes pares de bases de ADN. Ilustración de Kate Baldwin.

Utilizando solo estas cuatro bases, el ADN de cada especie codifica miles de proteínas distintas, además de las moléculas que hacen todo el trabajo en nuestras células y nuestros cuerpos, desde transportar el oxígeno hasta descomponer el alimento, o copiar el ADN para la siguiente generación. Las propias proteínas están hechas de bloques de construcción denominados «aminoácidos», de los que hay veinte tipos diferentes (para abreviar, también se representan con letras sueltas en una secuencia de proteína). Las propiedades químicas de estos aminoácidos, cuando se ensamblan en cadenas de una longitud media de cuatrocientos de ellos, determinan la actividad única de cada proteína.

La relación entre el código del ADN y la secuencia única de cada proteína se conoce bien, porque los biólogos desentrañaron el código genético hace cincuenta años. La descodificación del ADN para la elaboración de las proteínas tiene lugar en dos fases. En primer lugar, el ADN se transcribe en un único filamento de ARN mensajero; este ARN es el complemento de uno de los filamentos del ADN. El ARN mensajero se traduce luego en proteínas. El código genético se lee (de la transcripción en ARN) en bases de tres en tres; cada triplete de bases determina un aminoácido (figura 5.3).

Hay sesenta y cuatro combinaciones distintas de tripletes de A, C, G y T en el ADN, pero solo veinte aminoácidos. Determinados aminoácidos están codificados por múltiples tripletes (y hay tres tripletes que no codifican nada y que marcan el final de la traducción de proteínas, igual que los puntos marcan el final de una frase). Para nuestra comodidad, y como testimonio del origen común de la vida, este código es el mismo en todas las especies (con algunas excepciones menores). Dada una secuencia específica de ADN, es sencillo descifrar la secuencia de proteínas codificada en ella. De manera parecida, si se dan diversos tipos de mutaciones en el ADN —sustituciones, inserciones y supresiones—, podemos predecir con exactitud de qué manera se han modificado las secuencias de proteínas (figura 5.4).

Figura 5.3. Cómo se descodifica la información del ADN. La descodificación del ADN en proteínas tiene lugar en dos fases: primero, el ADN se transcribe en un único filamento de ARN mensajero, que es complementario de un filamento de ADN; entonces, el ARN mensajero se traduce en una secuencia de aminoácidos que forman una proteína. Ilustración de Kate Baldwin.

El desafío de la aguja en el pajar viene del tamaño de los genomas. El genoma de la paloma contiene 2600 millones de pares de bases (el nuestro tiene, aproximadamente, 6000 millones) y más de 17 300 genes[175]. Sin embargo, el biólogo Mike Shapiro, de la Universidad de Utah, y un equipo de colaboradores de todo el mundo pudieron averiguar exactamente cómo las palomas consiguieron su cresta[176].

Figura 5.4. Distintos tipos de mutaciones que modifican la secuencia de ADN. Sustituciones, inserciones y supresiones ocurren habitualmente en el ADN y modifican la secuencia de proteínas resultante. Ilustración de Kate Baldwin.

Para ello, examinaron y compararon el ADN de una amplia muestra de 22 razas con cresta y de 57 sin ella. Descubrieron que la presencia o la ausencia de la cresta viene determinada por un gen específico y (lo más interesante) por una sola diferencia en una posición concreta de la secuencia de ese gen. Las aves sin cresta tienen un par de bases C:G en el lugar donde las aves con cresta tienen un par de bases T:A. Esto significa que tuvo lugar una mutación en un antepasado de las formas con cresta que cambió una C por una T. El gen codifica una proteína llamada «receptor de efrina-B2»; la diferencia de una base en el ADN causa, a su vez, una diferencia en la secuencia de la proteína en la que el aminoácido arginina es reemplazado por cisteína (figura 5.5).

Shapiro y sus colaboradores también descubrieron cómo ese único cambio puede marcar una diferencia tan grande en el aspecto del ave. La mutación provoca una inversión en la polaridad de las plumas de la cabeza y del cuello, de manera que crecen hacia la parte de arriba de la cabeza en vez de cuello abajo, y así forman una cresta alrededor de la cabeza.

Consideremos ahora de qué modo el origen de la cresta de la paloma influye en la cuestión de las aportaciones al cambio de la mutación y de la selección natural. El origen de la cresta está muy claro: en algún momento tuvo lugar una mutación en la paloma ancestral, mutación que generó una cresta. La presencia de esta en una amplia variedad de razas se explica porque los criadores han seleccionado ese rasgo en el desarrollo y la propagación de estas razas.

Figura 5.5. Una única mutación crea la cresta alrededor de la cabeza de la paloma. Se muestra una parte de la secuencia de la proteína efrina-B2 de varias especies, utilizando abreviaturas de una letra para los aminoácidos. Las palomas crestadas tienen una mutación que provoca un único cambio de arginina (R) a cisteína (C) en una posición. Ilustración de Kate Baldwin basada en información de Shapiro et al. (2013).

Entonces ¿quién es el inventor: la mutación o la selección?

Darwin creía que la selección natural actuaba de un modo gradual en variaciones «infinitesimalmente pequeñas». Él y generaciones posteriores de biólogos asumieron que una población cualquiera siempre presentaba una variación suficiente para modificar un rasgo en cualquier dirección. Desde este punto de vista, la selección natural inicia el cambio evolutivo y es creativa, mientras que las mutaciones proporcionan la «materia prima» sobre la que actúa la selección natural.

Sin embargo, la cresta no estaba presente en la paloma bravía ancestral. La inversión del patrón de plumas de la cabeza de la paloma y la formación de una cresta fue propiciada por una mutación individual específica en un gen en un solo paso, no en muchos pasos pequeños. No había nada «infinitesimalmente pequeño» ni ninguna «materia prima» en el efecto de la mutación de la efrina-B2.

Este tipo de descubrimiento —mutaciones específicas responsables de cambios individuales en seres vivos— llena ahora las páginas de las revistas científicas y justifica un replanteamiento sobre la posible función creativa de la mutación. Como hicimos en el último capítulo para la aleatoriedad de la mutación, necesitamos criterios para evaluar la creatividad de esta. Una definición de diccionario de «invención» es la creación de algo que previamente no existía. Sugiero que una mutación se debería considerar creativa si es cierto alguno de los siguientes criterios:

1) La mutación crea un nuevo rasgo físico.

2) La mutación crea una nueva función o capacidad molecular.

3) La mutación crea una nueva función fisiológica de un gen.

La mutación de la cresta de plumas cumple el primer criterio. Curiosamente, Shapiro y su equipo también investigaron el gen y la mutación, responsables de la formación de una cresta en tórtolas de El Cabo[177], que son una especie que se separó de las palomas hace más de veinte millones de años. Y, quién lo iba a decir, hallaron que la mutación responsable se encontraba en el mismo gen receptor de efrina-B2, como la mutación de la cresta de la paloma, pero en una base diferente del gen. Este descubrimiento sugirió que la invención de una cresta en estas aves solo podía tener lugar de formas muy limitadas.

Sin embargo, dos crestas de plumas no hacen una regla general. Vamos a examinar otras invenciones y a preguntarnos qué mutación pudo crearlas o no. He contado historias de nuestro caótico planeta físico, de surgimientos de montañas, de océanos que se congelan y de las fibrilaciones de las eras glaciales. Así pues, vamos a examinar el ADN de algunas de las fascinantes criaturas que pueblan (o poblaban) algunos entornos extremos y ver cómo lo consiguieron.

§. Pasos pequeños para el ADN, saltos gigantescos para los mamuts lanudos

Una tarde, en 2001, el biólogo Kevin Campbell estaba viendo un documental en televisión sobre la operación de desentierro de un mamut lanudo del permafrost de Siberia. Entonces se le ocurrió una pregunta simple: ¿cómo se las arreglaban los animales de la era glacial con el frío extremo?

El magnífico registro fósil de los mamuts revela que sus antepasados aparecieron en el África ecuatorial hace unos siete millones de años y que colonizaron las latitudes más altas durante los primeros tiempos de la era glacial, hace entre uno y dos millones de años[178]. Ejemplares bien conservados, momificados, muestran diversas adaptaciones anatómicas al frío. A diferencia de sus primos asiáticos y africanos, que necesitan disipar el calor, los mamuts presentaban varios rasgos que les ayudaban a conservarlo en el gélido norte: espeso pelaje lanudo, glándulas en la piel que mantenían ese pelaje bien engrasado, orejas mucho menores y colas más cortas.

Sin embargo, Campbell sentía una especial curiosidad por lo que no podía ver: los mecanismos fisiológicos que permitían a los animales permanecer de pie en la helada tundra. Sabía que los animales del Ártico, como el reno o el buey almizclero, reducen la pérdida de calor a través de sus mal aisladas extremidades, que mantienen muy frías, apenas por encima del punto de congelación. Evitan congelarse porque sus vasos sanguíneos están organizados en una red antiparalela, de manera que las arterias que recorren la pierna hacia abajo transfieren calor a las venas que la recorren hacia arriba. Las temperaturas más bajas en las extremidades, no obstante, hacen más difícil para la hemoglobina —la proteína que lleva el oxígeno de los pulmones a los tejidos del cuerpo a través de la sangre— transportar su carga vital.

Campbell se preguntaba si la hemoglobina de los mamuts tendría algo especial. Solo había un pequeño obstáculo para averiguarlo: el mamut se había extinguido hacía unos diez mil años. No había sangre de mamut disponible para su estudio.

Sin embargo, aquellos eran los primeros tiempos de la tecnología del ADN antiguo, y los investigadores empezaron a recuperar y a analizar minúsculas cantidades de ADN fragmentario de momias y fósiles. Campbell se unió al biólogo australiano Alan Cooper y a Michael Hofreiter, un experto en ADN antiguo del Instituto Max Planck de Leipzig, en Alemania, para ver lo que podía obtenerse de un hueso de muslo de mamut de hacía 43 000 años descubierto en el permafrost del norte de Siberia.

Utilizando una técnica denominada «reacción en cadena de la polimerasa» (PCR, por sus siglas en inglés), los investigadores lograron hacer copias de las versiones de los dos genes del mamut que codifican las dos cadenas diferentes de la proteína hemoglobina. En una de las cadenas descubrieron tres diferencias que habían surgido después de que los mamuts se separasen de sus parientes africanos y asiáticos. La hemoglobina es una de las proteínas mejor estudiadas en biología. Campbell y sus colegas reconocieron que al menos dos de las diferencias implicaban posiciones en la cadena que raramente variaban entre los mamíferos.

Esta observación era solo una correlación. Para probar si había diferencias en el funcionamiento de la hemoglobina de los mamuts, los investigadores tenían que resucitar la proteína. Así pues, modificaron células bacterianas para que fabricasen la hemoglobina del mamut, y compararon sus propiedades con las de la del elefante asiático. Descubrieron que a la hemoglobina del mamut se le daba mucho mejor liberar oxígeno a bajas temperaturas que a la del elefante.

Hay otras circunstancias, aparte del frío extremo, en las que el trabajo de la hemoglobina es especialmente exigente. A grandes altitudes, el porcentaje de oxígeno en el aire inspirado es el mismo, pero la presión parcial del oxígeno, que impulsa el intercambio de gases en los pulmones, es mucho menor que al nivel del mar. Por ejemplo, a una altitud de 5500 metros cae alrededor del 50 por ciento, lo que supone un riesgo de deficiencia de oxígeno (hipoxia) para animales y seres humanos.

Muchas especies de aves, sin embargo, pueden volar (un proceso que consume mucha energía) a grandes alturas. Quizá la más famosa sea el ganso indio, que migra desde la India, cruzando sobre el Himalaya, en ruta a Mongolia, y cuya presencia se ha documentado a más de 6400 metros[179]. De manera parecida, el ganso de los Andes vive a altura de hasta 5500 metros[180]. El examen de los genes de la hemoglobina y las proteínas de estas y otras aves que vuelan a gran altura ha revelado varias mutaciones específicas que incrementan la afinidad de la proteína por el oxígeno en comparación con las hemoglobinas de las aves que vuelan a baja altura, lo que ayuda, por tanto, a saturar la sangre arterial y a proporcionar suficiente oxígeno a los tejidos[181].

En estas aves y en el mamut lanudo, una o unas pocas mutaciones bastaron para infundir nuevas propiedades en la hemoglobina que ayudaron a los animales a expandir su ámbito hasta entornos muy complicados[182]. Estas mutaciones se pueden calificar de creativas. Estas simples sustituciones de genes existentes son solo un tipo de mutación, pero hay otros tipos de mutación cuyos efectos en el ADN y en los seres vivos son mucho más espectaculares.

§. Una cuestión de grados

Las adaptaciones de las hemoglobinas del mamut lanudo y del ganso indio son ingeniosas, pero, a veces, las circunstancias extremas requieren medidas aún más extremas.

Pensemos, por ejemplo, en la Antártida. Como ya comenté en el capítulo 2, las temperaturas en todo el planeta han descendido mucho en los últimos cincuenta millones de años. En su momento, la Antártida estaba libre de hielo y tenía una vegetación exuberante, y estaba rodeada de aguas que, sin ser tropicales, tenían al menos una temperatura moderada. Actualmente, sin embargo, si viaja en un crucero a la Antártida y siente la tentación de tomar un baño…, no lo haga. La temperatura del mar alrededor del continente es de, aproximadamente, −1,9 °C. No tardaría en convertirse en un cubo de hielo humano.

Aun así, hay vida en esas gélidas aguas; una vida abundante. Fue una gran sorpresa para algunos de los primeros exploradores que las aguas más frías del mundo estuvieran, de hecho, repletas de peces. Y eso supuso un misterio científico: los peces de aguas tropicales o templadas se congelaban a unos −0,8 °C, así que algo debía de permitir a los peces antárticos enfrentarse a aguas más frías.

Ese algo era anticongelante.

El examen del suero sanguíneo de los peces antárticos reveló que este no se congelaba hasta alcanzar los −2,1 °C, y la razón es que está abarrotado de proteínas que actúan como anticongelante.

El principal enemigo de los peces en estas aguas no es el frío, sino el hielo. El agua contiene pequeños cristales de hielo que, si entrasen en el pez por sus branquias o si se los tragase, actuarían como un núcleo para la formación de cristales de hielo mayores y, ¡bum!, los peces se convertirían en delicias de pescado.

Lo que hace el anticongelante es enlazarse con las moléculas de hielo e impedirles que crezcan en cristales mayores, que podrían ser fatales. El suero sanguíneo de los peces de aguas templadas carece de estas proteínas, lo que nos indica que el anticongelante es un invento nuevo. De hecho, varios grupos de peces polares tienen proteínas anticongelantes distintas, así que está claro que lo han inventado más de una vez. Los anticongelantes ofrecen, pues, grandes oportunidades para explorar cómo se inventan nuevas cosas.

Los viruelas son un grupo así. No son peces bonitos —de hecho, hay quien podría decir que son realmente feos—, pero es admirable su capacidad para prosperar de quinientos a setecientos metros bajo la superficie de las gélidas aguas del estrecho de McMurdo. Los investigadores Christina Cheng y Art DeVries, junto con sus colaboradores de la Academia China de las Ciencias, se plantearon una pregunta simple: ¿cómo surgió el anticongelante de los viruelas? Había dos posibilidades: podría ser algo totalmente nuevo o podría ser algo antiguo con un nuevo cometido. La respuesta resultó ser un poco de ambas, y reveló cómo las mutaciones pueden crear nuevos genes y funciones en unos pocos grandes pasos.

Una de las pistas clave apareció cuando se vio que la proteína anticongelante tenía una notable similitud con una sección de otra proteína que se halla en otros peces, e incluso en ratones y humanos[183]. Eso significaba que esta otra proteína había estado presente durante mucho tiempo. La proteína es una enzima implicada en la producción de un tipo específico de azúcar llamado ácido siálico, que suele unirse a moléculas en la superficie de nuestras células. La enzima, denominada «ácido siálico sintetasa» (SAS, por sus siglas en inglés), es mucho mayor (unos 360 aminoácidos) que el anticongelante (unos 65 aminoácidos), pero la secuencia anticongelante es muy similar a una secuencia de 65 aminoácidos en el extremo final del SAS (figura 5.6, arriba).

El motivo de esta pronunciada similitud se descifró mediante una concienzuda investigación del ADN de los viruelas y de otros peces. Ese trabajo detectivesco reveló que el gen anticongelante evolucionó a partir de un segmento del gen del SAS[184] (figura 5.6, arriba). Ese segmento codificaba un poco de proteína que, por sí mismo, tenía cierta capacidad para unirse a cristales de hielo. Esa actividad resultó útil cuando cayó la temperatura del océano. Desde su aparición, la proteína anticongelante ha sufrido numerosos cambios que han incrementado su capacidad de unirse al hielo.

Asimismo, el número de genes anticongelantes ha aumentado en gran medida, lo que permite fabricar al pez una gran cantidad de la sustancia. El viruela tiene más de treinta copias del gen, todas ellas alineadas de manera adyacente en un cromosoma (figura 5.6, abajo). La disposición de estos genes, unos junto a otros, indicó a los investigadores que la batería de genes anticongelantes del viruela la fue creando con el tiempo otro mecanismo de mutación bien conocido, en el que genes enteros de miles de pares de bases, o incluso bloques mayores de ADN que contienen múltiples genes, se duplicaban en un solo paso.

Otro aspecto importante de la historia: la diferencia entre el gen de síntesis de azúcares ancestral y los nuevos genes anticongelantes reveló que un paso fundamental en el origen de los genes anticongelantes fue la supresión de un trozo del gen ancestral. Es decir, en este caso, una supresión resultó en una mutación creativa esencial.

La producción de anticongelantes implicó, pues, diversos grandes pasos. En primer lugar, hubo una duplicación del gen del SAS. Luego, una supresión de la mayor parte del nuevo gen del SAS, que dejó un trozo en la parte de atrás. Más tarde, ese trozo se duplicó, y el duplicado se duplicó a su vez, y así sucesivamente a lo largo de millones de años de evolución de los peces (véase figura 5.6). Estas mutaciones generaron un nuevo tipo de molécula (una proteína que se une al hielo) con una nueva función fisiológica (impedir la congelación) que cumplía los criterios 2 y 3 mencionados anteriormente. Este fenómeno de conjuntos de genes nuevos y ampliados que hacen trabajos nuevos está generalizado en todas las formas de vida. Otras novedades, como los venenos que permiten a las serpientes atrapar presas y la leche con que los mamíferos alimentan a sus crías, tienen historias evolutivas similares, en el sentido de que derivan de genes que tenían otras funciones.

Figura 5.6. La invención del anticongelante. Arriba, una supresión dentro del gen del SAS (cuadros de puntos) en un pez antártico, que dejó un segmento que codificaba una proteína con capacidad para unirse al hielo adherido en la parte frontal del gen original, creando así un gen anticongelante. Abajo, este gen fue duplicado después muchas veces, de manera que el viruela antártico tiene unas treinta copias del gen anidadas entre otros genes (W, X, Y, Z), mientras que los peces comunes carecen por completo de anticongelante. Ilustración de Kate Baldwin, basada en datos de Deng et al. (2010).

Se podría escribir un libro entero sobre la creatividad de las mutaciones. Aun así, se lo voy a ahorrar, y dejaré que estos pocos ejemplos basten para ilustrar las formas en las que diversos tipos de mutaciones pueden ser creativos.

Digo «pueden ser» porque la mayoría de las mutaciones no lo son. De hecho, la mayoría de ellas no tienen impacto alguno, por diversas razones. En primer lugar, porque buena parte de la secuencia de ADN de los genomas de animales y plantas no tiene ninguna función esencial (puede que hasta el 95 por ciento de nuestro ADN). Las mutaciones que tienen lugar en esos tramos son, en general, inconsecuentes. En segundo lugar, basándonos en la redundancia del código genético, las mutaciones en genes que cambian una base del ADN no necesariamente cambian la secuencia de la proteína codificada. Unas tres cuartas partes de todas las mutaciones que se hallan en las partes de codificación no alteran el «significado» de un triplete, porque el triplete original y el mutante son sinónimos que codifican el mismo aminoácido[185]. Por último, en tercer lugar, incluso aquellas mutaciones que sí que provocan cambios en las secuencias de proteínas pueden no tener efectos funcionales o puede que el efecto sea nocivo.

Así pues, las mutaciones creativas son una reducida minoría, una rareza. Como expliqué en el capítulo anterior, cualquier mutación es rara en una posición determinada del ADN, ya que solo surge, según la especie, una vez cada cien millones de individuos aproximadamente. Las duplicaciones y las supresiones de genes son igualmente raras. Sin embargo, de la misma manera que si a un golfista aficionado se le dan suficientes oportunidades acabará por acertar, si tomamos una cantidad suficiente de palomas, peces, etcétera, a lo largo de generaciones, tendrá lugar una mutación en particular en una población.

Pero esto tiene trampa.

La hemoglobina del mamut no era, desde el punto de vista de las mutaciones, un golpe de suerte, sino que implicaba muchas mutaciones. Como estas son sucesos independientes, la probabilidad de que dos de ellas tengan lugar al mismo tiempo y en el mismo gen es extremadamente baja. Es el problema de los múltiples hoyos en un golpe de Kim Jong-il: la probabilidad de dos mutaciones es el producto de la probabilidad de cada mutación independiente, como 1 entre 10^8 × 1 entre 10^8 = 1 entre 10^16, o 10 000 billones de individuos. Para poner la cifra en perspectiva para los mamuts lanudos, eso requeriría más de mil millones de veces toda la biomasa de la vida animal del planeta Tierra.

¿Imposible?

Pues no. Que entre la selección natural.

§. Paso a paso

En el caso del mamut lanudo, los investigadores han hallado que al menos dos de los tres cambios en su hemoglobina afectan de forma independiente al suministro de oxígeno. Es razonable deducir que cada uno de estos cambios ofreció alguna ventaja añadida a los mamuts en cuanto a la mejora de su rendimiento en el frío y a la ampliación de su ámbito. Sin embargo, dada la improbabilidad de que dos mutaciones sucedieran al mismo tiempo, ¿cómo pudieron las dos (o tres) mutaciones tener lugar en todos los mamuts lanudos?

El proceso fue paso a paso, no instantáneo.

Si una mutación proporciona una ventaja de rendimiento significativa, a lo largo del tiempo puede aumentar su frecuencia en una población si incrementa la producción reproductiva y la supervivencia de los que la heredan en comparación con los que no la heredan. Este es el proceso competitivo de la selección natural. Por ejemplo, si una mutación otorga solo una ventaja del 3 por ciento, lo que significa que los que la poseen producen 103 vástagos viables por cada 100 que producen los que no la poseen, la mutación puede hacerse predominante en una población grande en menos de mil generaciones[186].

Si tiene lugar una segunda mutación beneficiosa, aparecerá en un animal que ya posea la primera mutación y que pueda, por tanto, propagarla también. Este es el proceso de selección natural acumulativa. Funciona como quien sube un tramo de escaleras: las nuevas mutaciones proporcionan el ascenso de cada escalón (la altura del escalón), y la selección natural proporciona el avance de cada escalón al propagar la mutación en una población (la anchura del escalón) antes de subir al escalón siguiente (figura 5.7). Este proceso lleva mucho tiempo en los seres que se reproducen con lentitud, pero podemos verlo suceder en tiempo real en aquellos que se multiplican rápidamente, como microbios y virus, y en las células de nuestros propios cuerpos. Observe con atención la figura 5.7; volverá a ver de nuevo esta escalera.

Figura 5.7. La escalera de la evolución. En un gen pueden ocurrir múltiples cambios mediante un proceso acumulativo. Las nuevas mutaciones proporcionan cada cambio de un gen en la dirección del escalón (la altura de cada escalón), mientras que la selección natural propaga cada mutación en una población (la anchura de cada escalón). De esta manera, en un gen se pueden acumular múltiples cambios. Ilustración de Kate Baldwin.

Esta escalera representa una imagen de las tareas respectivas de la mutación y de la selección natural, y define lo que cada una de ellas puede y no puede hacer. La selección natural no es capaz de inventar nada por sí misma; la invención —subir un escalón— requiere una mutación que la active. Por otro lado, el hecho de que ocurra una mutación en un individuo no basta para cambiar una población ni para producir varios cambios a la vez.

Así, el azar inventa y la selección natural propaga la invención.

O quizá no. Es muy importante tener en cuenta que una determinada mutación puede o no ofrecer una ventaja en una cierta población, en un momento en particular y en algún lugar del planeta. Por ejemplo, una mutación idéntica a otras de las que permitieron que la hemoglobina del mamut lanudo suministrase oxígeno a bajas temperaturas se ha hallado también en algunos individuos humanos[187]. Sin embargo, en estas personas causa una anemia leve, así que no se propaga en la población. Asimismo, una mutación que haga que el pelaje de un animal sea blanco puede ser beneficiosa en regiones con nieve, pero una desventaja en cualquier otro lugar.

Lo que es bueno para un ser vivo no tiene por qué serlo necesariamente para otro; depende de sus respectivas circunstancias. ¿Y qué determina esas circunstancias? Como vimos en los capítulos 1 y 2, son en gran parte las condiciones físicas externas que, a su vez, están conformadas por una miríada de contingencias: por el azar.

Así, el azar inventa y el destino de esa invención depende de circunstancias a las que el azar da forma.

Estamos muy, muy lejos de la Providencia, y no me refiero a la capital de Rhode Island. Pero aún hay más. El impacto del azar en el mundo de los seres vivos va más allá de la invención de rasgos, y llega al fenómeno más querido para Darwin: el origen de las especies. Para explorar ese ámbito y cerrar este capítulo, volvamos a la búsqueda de Ivanov y al asunto de los chimpancés y los seres humanos.

§. Un árbol accidental

¿Qué habría sucedido si Ivanov hubiese podido fecundar a una mujer con esperma de chimpancé? ¿El resultado hubiese sido un «humancé» viable?

No podemos afirmarlo con seguridad, pero hay diversos datos que se deben tener en cuenta a fin de sopesar la posibilidad.

Las especies se definen como poblaciones reproductivamente aisladas. Hay dos categorías de obstáculos para la formación de híbridos entre especies: factores anteriores al apareamiento, como la conducta o la anatomía animal, que lo imposibilitan, y factores posteriores al apareamiento, que son sobre todo de naturaleza genética y que impiden el desarrollo de híbridos viables (o fértiles). Está claramente establecido que las «incompatibilidades» genéticas entre dos especies pueden desarrollarse con el tiempo, y pueden impedir el desarrollo de crías híbridas viables. Estas no solo incluyen los tipos de mutaciones que hemos visto hasta ahora, que afectan a las secuencias de genes, sino reorganizaciones a mayor escala de los cromosomas —inversiones, translocaciones, roturas y fusiones—, que pueden no afectar a las secuencias de los genes, pero que pueden cambiar el orden y la ubicación de estos en los cromosomas, así como el número de cromosomas.

Ivanov eludió los obstáculos anatómicos y conductuales del apareamiento humano-chimpancé mediante la inseminación artificial, así que la cuestión se reducía a la genética: ¿podrían los genes humanos aportados por la madre colaborar con los de chimpancé aportados por el padre y producir un bebé?

A partir de la secuenciación del ADN de cada especie sabemos que, en la mayoría de nuestro genoma, las secuencias de ADN de chimpancé son alrededor de un 98,8 por ciento idénticas a las de los seres humanos. Esto quiere decir que en los, aproximadamente, seis millones de años desde que se dividieron nuestros respectivos linajes una media de, aproximadamente, 12 mutaciones de una base han ocurrido en el linaje chimpancé o humano por cada 1000 pares de bases; en total, unos 35 millones de mutaciones en 3000 millones de pares de bases[188]. También sucede que los genes del chimpancé están repartidos en 24 pares de cromosomas, mientras que nosotros tenemos 23 pares.

Estas cifras indican tanto una gran similitud como muchas diferencias, y pueden inclinar la viabilidad de un «humancé» en una u otra dirección. La cuestión es qué cantidad de diferencias genéticas son tolerables en un híbrido; o a la inversa: qué punto es la barrera para la formación de híbridos.

Los biólogos evolutivos S. Blair Hedges y Sudhir Kumar, junto con sus colegas de la Universidad Temple de Filadelfia, han estudiado en profundidad la cuestión en todo el árbol de la vida. Han revelado una sorprendente coherencia en el tiempo requerido para una especiación completa entre animales, como mamíferos y aves, de unos dos millones de años[189]. Pasado este tiempo parece haber un «punto sin retorno», tras el cual la reproducción entre dos linajes cualesquiera es imposible debido a la acumulación de incompatibilidades genéticas.

En resumen, el grande y ramificado árbol de la vida parece ser el producto, o el subproducto, inevitable de la acumulación continua de mutaciones aleatorias en las poblaciones. Se trata de un profundo conocimiento que Darwin ni pudo ni habría podido imaginar. Vale la pena citar a los autores:

La división de linajes que se ve en los árboles refleja, probablemente, en la mayor parte de los casos, eventos ambientales aleatorios que conducen al aislamiento de las poblaciones, y potencialmente muchos de ellos en un tiempo breve. Sin embargo, el relativamente largo [tiempo de especiación (dos millones de años)], un proceso que resulta de eventos genéticos aleatorios, limitará el número de aislados que acabarán por convertirse en especies. Con este modelo, la diversificación es el producto de esos dos procesos aleatorios, abiótico y genético[190].

Lo diré de otra forma: mire a su alrededor, observe toda la belleza, complejidad y variedad de la vida. Vivimos en un mundo de errores, gobernado por el azar.

* * * *

En lo que se refiere a la cuestión del «humancé», como los humanos y los chimpancés llevan separados más de dos millones de años (unos seis millones), apuesto por el no; no es probable que un bebé humancé sea viable.

Aunque Ivanov fracasase en obtener un híbrido, hay otro posible resultado de su experimento que él no consideró, pero que es importante plantear, sobre todo a la luz de lo que el mundo está experimentando en 2020: Ivanov podría haber desencadenado una pandemia mortal.

En el capítulo anterior, mencioné una errata en la secuencia de una proteína KKKYMMKHL que cambió a KKKYRMKHL y que mató a más de treinta y cinco millones de personas[191]. Ahora voy a revelar que la primera secuencia breve es parte de una proteína fabricada por el virus de la inmunodeficiencia de los simios (VIS), que infecta a los chimpancés, así como a los gorilas y a otros monos del Viejo Mundo. El único cambio en la segunda secuencia (M ➝ R)[192] se halla en las tres principales cepas del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH-1), incluida la cepa responsable de la pandemia del sida. La mutación permitió al VIS pasar de chimpancés a humanos tres veces distintas y convertirse en el VIH-1.

No está del todo claro cómo tuvieron lugar las primeras infecciones. Casi todas las especulaciones se concentran en el contacto humano con sangre o fluidos corporales de chimpancés infectados durante la caza, la preparación o el consumo de su carne. El tiempo y el lugar aproximados de las primeras infecciones, no obstante, están claros, y parecen haber sucedido al oeste de África central, alrededor de principios del siglo XX. El VIH-2, el gemelo malvado menos conocido del VIH-1, se originó también en esa región[193]. La amplia distribución del VIS significa que, fuera donde fuese que Ivanov obtuvo esperma de chimpancé, sin saberlo estaba corriendo el riesgo de contagiar el virus a los humanos, y permitiendo potencialmente el origen del VIH o sida.

La mutación repetida e independiente del VIS en distintos virus que pueden infectar al ser humano, y la propagación de esos virus entre las personas, muestra cómo los orígenes de las pandemias virales son asimismo una cuestión de azar. Entre los virus que mutan aleatoriamente en una especie animal, es posible que algunos, por azar, puedan infectar a seres humanos. Y si resulta que esa especie está en estrecho contacto con los humanos, el virus puede infectar a una o más personas, y luego propagarse de persona a persona.

Esos eventos de «desbordamiento» de la transmisión animal a la humana de un virus nuevo estuvieron también en el origen de la pandemia de gripe de 1918 (de las aves), en el de la epidemia de síndrome respiratorio agudo grave (SARS) de 2002-2004[194] (de la civeta de las palmeras) y en el de múltiples brotes del síndrome respiratorio de Oriente Próximo[195] (MERS) desde 2012 (de los camellos). De hecho, muchos de los peores azotes de la humanidad son, según se sabe ahora, de origen animal[196], incluida la viruela (originada hace más de dos mil años a partir de virus relacionados transportados por roedores) y el sarampión (originado hace unos mil años a partir del virus de la peste bovina del ganado vacuno doméstico)[197].

El coronavirus SARS-CoV-2[198], que apareció en China a finales de 2019 y barrió el planeta, tiene un origen similar. Estudios iniciales de su genoma revelan rasgos muy similares a los del coronavirus de los murciélagos, así como mutaciones específicas que solo se han hallado hasta ahora en el coronavirus del pangolín (también denominado oso hormiguero escamoso). Estos últimos son habituales en los mercados de carne de caza en China y otros lugares. Al parecer, el SARS-CoV-2 pudo haber pasado de los pangolines a los seres humanos.

Todo esto nos enseña una lección mayor que la de no aparearse con los chimpancés, no besar a los camellos y no comer civetas de las palmeras ni pangolines: los eventos de «desbordamiento», y las potenciales pandemias, son accidentes a la espera de suceder.

Parte III

23 y tú

Ahora sabemos que, al igual que las otras especies, los humanos estamos aquí por accidente. Surgimos de la misma interacción de procesos internos y externos propiciados por el azar que creó a las palomas bravías, a los mamuts lanudos y a los viruelas.

Sin embargo, esa primera persona del plural es una forma de hablar de manera colectiva. Cuando un biólogo dice «humanos», ¿a quién se está refiriendo? ¿Acaso no somos distintos unos de otros de diversas formas? Y, en tal caso, ¿de dónde viene toda esa diversidad dentro de nuestra especie? ¿Qué es lo que nos hace únicos?

En los dos próximos —y últimos— capítulos, me enfrentaré al azar en un plano personal.

Probablemente lo ha estado evitando toda su vida, pero es el momento de pensar en las gónadas de sus padres y en el momento de su concepción. Además, para redondear el trauma, también mencionaré las gónadas de sus abuelos.

Podrá ver por qué el asteroide K-Pg y la aparición de nuestra especie en el caos de la era glacial son solo la mitad de la historia de nuestra buena suerte. Muchos son los sucesos aleatorios que tuvieron que ocurrir de determinada manera para ponerle, específicamente a usted, aquí, en el planeta.

Y el azar no es solo lo que determinó su nacimiento: es lo que ayuda a mantenerlo con vida, y también es posible que lo mate; aunque, si sigue leyendo, verá que hay formas de reducir esa posibilidad.

Capítulo 6

El accidente de todas las madres

Así que, recuerda, cuando te sientas pequeño e inseguro, lo asombrosamente improbable que es tu nacimiento.

Y reza para que haya vida inteligente en algún lugar del espacio, pues, lo que es en la Tierra, ¡no hay ni una mierda!

MONTY PYTHON, «Galaxy Song»

Visto desde fuera, este edificio simple, blanco y rectangular de una sola planta tiene el mismo aspecto que muchas pequeñas iglesias cristianas del sur rural de Estados Unidos. En su interior, es una noche de sábado típica, el servicio ha atraído a una veintena de parroquianos que cantan alegremente una animada versión del famoso tema de góspel «Oh Happy Day». Sin embargo, cuando Jamie Coots, el pastor de cuarenta y dos años del Full Gospel Tabernacle in Jesus Name de Middlesboro, Kentucky[199], introduce la mano en una pequeña caja cerca del atril, la celebración adquiere un nuevo espíritu.

De ahí saca dos serpientes de cascabel de los bosques con sus propias manos, las eleva sobre la cabeza y, mientras sigue cantando, se pasea tranquilamente por la iglesia antes de pasarle las ondulantes serpientes a un miembro de su congregación (figura 6.1).

El ritual del manejo de serpientes que se practica en, aproximadamente, un centenar de iglesias pentecostales de West Virginia, de Kentucky, de Tennessee y de otras partes de los Apalaches surge de un pasaje de la Biblia, de Marcos 16,18: «[…] tomarán en las manos serpientes, y si bebieren cosa mortífera, no les hará daño». Aunque se podría alegar que la Biblia no especifica que se trate de serpientes venenosas, esa no es la forma en que Coots, la tercera generación de su familia que está al frente de la iglesia, lo interpreta: «Para mí, esa es la forma en que Dios me enseñó»[200].

Figura 6.1. Jamie Coots con una serpiente de cascabel. Reproducido con la autorización de Tennessean\USA TODAY Network.

Para Coots y su rebaño, el manejo de serpientes de cascabel y de mocasín cabeza de cobre es un acto de fe: creen que no los morderán, o que, si los muerden, Dios los protegerá, ya que generalmente rechazan cualquier tratamiento médico.

Coots practica lo que predica. Cuando lo entrevistaron en una cadena de televisión nacional en 2013, las serpientes ya lo habían mordido nueve veces. Por suerte, algunos de los ataques fueron «secos», en los que el animal no expele veneno. La peor de las heridas de Coots fue cuando una serpiente de cascabel de los bosques lo mordió en el dedo medio derecho: «Nunca he sentido tanto dolor en mi vida»[201]. Sin tratamiento, el dedo acabó por morir y desprenderse.

¿Por qué asumir tantos riesgos o soportar tanto dolor? «Es una paz interior… Dios me ha honrado dejándome sentir su espíritu», explicó Coots tranquilamente, y añadió: «Si la Biblia me dijera que saltase de un avión, lo haría»[202].

Solo tres meses más tarde, el 15 de febrero de 2014, una cascabel de los bosques le ahorró el billete[203].

* * * *

Son muy pocas las personas que mueren debido a las mordeduras de serpiente en Estados Unidos. Coots fue una de las únicas tres víctimas mortales en todo el año 2014, pero el segundo de tres manipuladores de serpientes pentecostales que murieron entre 2012 y 2015[204]. La principal razón de este bajo número es que la mayor parte de las mordeduras graves se pueden tratar con éxito con suero antiofídico. Sin embargo, Coots y los otros manipuladores de serpientes rechazaron el tratamiento médico. Es más, la mayor parte de las mordeduras se pueden evitar. Los registros de los hospitales revelan que en la mayoría de las mordeduras ha habido personas hostigando o manipulando serpientes[205]. Como le gustaba decir a mi amigo y experto en serpientes Danny Brower: «Hay dos tipos de apasionados de las serpientes: aquellos a los que nunca les han mordido, y aquellos a los que les han mordido muchas veces».

De hecho, los accidentes fatales con cualquier clase de animal salvaje son extraordinariamente poco comunes en Estados Unidos. El año 2018 destacó entre los años recientes por el mayor número de personas (10 en total) que murieron por ataques de osos (5), pumas (2), caimanes (2) y tiburones (1). En 2017 solo hubo dos víctimas mortales de este tipo. Comparémoslo con el número de muertos por caídas en escaleras y andamios (569), ahogamiento en piscinas (723), disparos accidentales (486) o intoxicaciones que no fuesen por drogas (3484)[206]. Los enfrentamientos con animales aparecieron en los titulares, pero, como sucede con muchos sucesos fortuitos, no tenemos una percepción precisa de la probabilidad relativa de los diversos accidentes. Tenemos tendencia a temer lo improbable e ignorar y subestimar amenazas mayores.

Nuestra deficiente comprensión de las probabilidades abarca nuestra propia existencia individual. La probabilidad de morir por el ataque de un animal es extremadamente baja, pero, debido a los juegos del azar en las gónadas de nuestros padres, las probabilidades de que simplemente estemos vivos son astronómicamente diminutas. Puede que a algunos de nosotros nos hayan contado que somos «accidentes» no planificados, pero la verdad es que todos somos accidentes. Es más: nuestra supervivencia diaria depende de un extraordinario sistema en nuestros cuerpos que funciona sobre todo por azar.

§. Uno entre setenta billones

Imagine un inmenso enjambre de meteoros, de unos cien millones, en las proximidades de un gran planeta en el sistema solar. La mayor parte de ellos lleva una trayectoria que los arrojará al espacio, pero un pequeño grupo se separa de la manada y se orienta hacia la gigantesca esfera. Con el tiempo, algunos se acercan al objetivo y parecen rebotar en la atmósfera exterior. Sin embargo, uno penetra en la capa protectora y libera su potente carga. El gran cuerpo celeste tiembla por el impacto y emite una lluvia de sustancias.

Esta vez, no obstante, la vida no termina, sino que empieza.

¿Perplejo? Trate de imaginarse los meteoros con cabeza y una larga cola.

Son el esperma humano, y el choque representa el momento de la fertilización, cuando un único espermatozoide penetra en la cobertura exterior de un óvulo, treinta veces más grande que él. El temblor y la lluvia son parte de la secuencia de drásticos cambios físicos y químicos que tienen lugar en el óvulo, y que impiden su fertilización por otros espermatozoides e inician el proceso de desarrollo embrionario.

De la nube de cien millones o más de contendientes, solo un espermatozoide nadará hasta el final de la trompa de Falopio y tendrá éxito en fertilizar el óvulo. El óvulo fertilizado es la unión de dos genomas; la mitad de sus cromosomas proceden del espermatozoide, y la otra mitad, del óvulo antes de ser fertilizado. Y he aquí un dato sorprendente: ningún óvulo humano fertilizado será nunca igual que otro.

Es verdad: de hecho, todas esas cursiladas acerca de que cada uno es especial podrían esconder algo de verdad. Todos (salvo los gemelos idénticos) somos genéticamente únicos, ¡como los copos de nieve!

Ahora estará pensando: «¿De verdad? Si tengo los ojos de mi madre y la nariz de mi padre… Y lo mismo le pasa a mi hermana, a mi hermano, etcétera».

Vale, de acuerdo, vamos a hacer un pequeño test: si cada progenitor aporta 23 cromosomas en el momento de la fertilización, ¿cuántos niños genéticamente únicos podrían producir sus padres?

Diga una cifra. ¿23? ¿46? ¿92?

No. Le doy una pista: la respuesta es más de 70… billones. Un 7 con 13 ceros detrás.

Vamos a ponernos las pilas con las matemáticas. La clave del cálculo es que estamos preguntando cuántas combinaciones de cromosomas son posibles.

Los seres humanos tenemos veintitrés pares de cromosomas, cuarenta y seis en total. Veintidós de ellos tienen la misma estructura en general en hombres y mujeres, y se llaman «autosomas», mientras que los otros dos cromosomas, el X y el Y, son los cromosomas sexuales (los chicos tienen un X y un Y; las chicas, dos X). Las células espermáticas y los óvulos maduros normales tienen una copia de cada cromosoma, así que el óvulo fertilizado tiene la dotación completa de veintitrés pares de cromosomas.

Cada ser humano hereda la mitad de sus cromosomas de su madre (a través del óvulo) y la otra mitad de su padre (a través de los espermatozoides). Mamá y papá, a su vez, heredaron la mitad de sus cromosomas de su madre y la otra mitad de su padre (sus abuelos), respectivamente, etcétera. Esto significa que, para cualquier cromosoma determinado, hay dos cromosomas alternativos que pueden aportarse a un espermatozoide o a un óvulo. Estos cromosomas no son idénticos, porque tienen ascendentes distintos. Llevarán secuencias de ADN distintas de la mayoría de los genes.

Los espermatozoides y los óvulos se crean mediante procesos que empiezan con células que contienen pares de cada cromosoma y que acaban con una única copia de cada uno de ellos. Significativamente, el proceso que reparte uno de cada pareja de cromosomas a un espermatozoide o a un óvulo es aleatorio. Esto se traduce en que cada espermatozoide puede tener una de las dos versiones de cada cromosoma. El número de combinaciones distintas posibles de dos cromosomas es 4; el de tres cromosomas, 8, y así sucesivamente. El número de combinaciones posibles de veintitrés cromosomas es 2 elevado a 23 (2^23), u 8 388 608 espermatozoides diferentes. El número de óvulos posibles es el mismo: (2^23) u 8 388 608. El número de combinaciones posibles de espermatozoides y óvulos es el producto de estos números: 8 388 608 × 8 388 608, que es igual a 70 368 744 177 664 (unos setenta billones) de bebés diferentes.

Es un número muy grande. Los testículos se esfuerzan todo lo que pueden y producen alrededor de cien millones de espermatozoides al día, de manera que un hombre puede producir, durante toda su vida, dos billones o más de estas células. En cambio, las mujeres ya nacen con todos los óvulos que van a producir en su vida, entre uno y dos millones, cifra que se reduce a unos cincuenta mil durante la pubertad. Además, al ovular un solo óvulo al mes, mantienen el tamaño de la familia por debajo de los billones. Después de mi llegada, con 4,67 kilos, mi madre se paró en cuatro hijos.

Las matemáticas muestran que cada uno de nosotros es único, pero realmente subestiman el potencial número de niños únicos. Esto es debido a otros dos factores que le dan la vuelta a la tortilla genética. El primero es un proceso que aún no he mencionado, denominado «recombinación genética». Cuando los cromosomas se emparejan durante el proceso de producir óvulos y espermatozoides, pueden recombinarse físicamente entre sí e intercambiar secciones. Los cromosomas resultantes son, pues, un mosaico de los cromosomas ascendentes originales (figura 6.2). Como la recombinación puede suceder prácticamente en cualquier parte del cromosoma, y sucede, como promedio, una vez por cada par de cromosomas, el número real de óvulos y espermatozoides cromosómicamente distintos es mucho mayor de 8 388 608. Además, es durante la producción de óvulos y espermatozoides cuando ocurren nuevas mutaciones que no están presentes en ninguno de los dos progenitores. Como ya he mencionado, hay alrededor de 20 a 35 nuevas mutaciones por espermatozoide u óvulo, y estas tienen lugar de forma aleatoria por todo el genoma, de manera que el número de espermatozoides y de óvulos genéticamente distintos es de un tamaño astronómico.

Figura 6.2. La recombinación genética aumenta la diversidad genética de espermatozoides y óvulos. Cuando los cromosomas se emparejan durante la producción de espermatozoides u óvulos, pueden recombinarse entre sí, de manera que cada cromosoma es un mosaico compuesto de información genética de ambos cromosomas. Ilustración de Kate Baldwin.

Gracias a cuatro mecanismos aleatorios —el reparto aleatorio de cromosomas en los espermatozoides y en los óvulos, el intercambio aleatorio de fragmentos de cromosomas, las nuevas mutaciones aleatorias y saber cuál será el espermatozoide afortunado que fertilizará el óvulo—, cada uno de nosotros llevamos combinaciones únicas de cromosomas, genes y mutaciones. Todos somos accidentes únicos, una colisión de un espermatozoide genéticamente único con un óvulo también genéticamente único.

§. Cuestión de suerte

Ahora que ya todos nos sentimos especiales, es el momento de dar algunos datos un poco más crudos.

Ya que todos los procesos que producen espermatozoides, óvulos y bebés implican grandes dosis de azar, a veces estas combinaciones genéticas únicas son desafortunadas. Alrededor del 5 por ciento de los bebés humanos tendrá algún trastorno genéticamente determinado. De estos trastornos, alrededor del 20 por ciento se deberá a una nueva mutación que no estaba presente en ninguno de los padres[207].

Entre los trastornos genéticos más comunes están los causados por mutaciones en el cromosoma X. Estos síndromes aparecen con más frecuencia en los hombres, porque solo tienen un cromosoma X, de manera que, si su única copia de un gen en ese cromosoma es defectuosa, manifestarán el síndrome. Las mujeres tienen dos cromosomas X, de modo que una copia funcional de un gen en el otro X suele bastar para compensar un gen defectuoso. La hemofilia A, la distrofia muscular de Duchenne y la ceguera al color rojo-verde son todos ellos síndromes basados en el cromosoma X que ocurren sobre todo en hombres, y que pueden surgir espontáneamente a partir de una nueva mutación no presente en ninguno de los padres. También pueden aparecer cuando madres que tienen un gen defectuoso aportan ese cromosoma X a sus hijos varones.

Aunque las mutaciones son aleatorias, hay factores que influyen en el número o tipo de mutaciones que pueden estar presentes en los espermatozoides o en los óvulos. Por ejemplo, a medida que los hombres envejecen, sus espermatozoides tienen, como promedio, más mutaciones. Esto es así porque las células que producen los espermatozoides han pasado por más ciclos de replicación del ADN y han acumulado más mutaciones. Un estudio reciente entre islandeses y sus hijos ha revelado que los hombres pasan unas tres mutaciones más por cada dos años de edad añadidos[208]. Con más mutaciones aumenta el riesgo de trastornos genéticos. Por ejemplo, al menos un 30 por ciento de los niños con trastorno del espectro autista parece deber dicho trastorno a nuevas mutaciones[209]. Un estudio de más de 5,7 millones de niños en cinco países ha puesto al descubierto que el riesgo de tener un niño con este trastorno es alrededor del 66 por ciento superior en hombres de más de cincuenta años que en hombres de menos de treinta[210]. Algo en lo que debe pensar si es usted una supermodelo que se plantea liarse con un anciano billonario.

Otra fuente de trastornos genéticos procede de la clasificación de cromosomas durante la producción de óvulos maduros. A veces, ambos cromosomas de una pareja caen en un mismo óvulo, junto con los otros veintidós cromosomas individuales habituales. Si este óvulo es fertilizado, el embrión tendrá tres copias de ese cromosoma, una condición denominada «trisomía». La trisomía más común es la del cromosoma 21, responsable del síndrome de Down, cuyas características se deben a la dosis añadida de ciertos genes en ese cromosoma 21.

El riesgo del síndrome de Down y de otros síndromes también aumenta con la edad. Los óvulos se producen durante el desarrollo embrionario de la mujer, pero no maduran hasta décadas más tarde. A medida que los óvulos envejecen, el riesgo de trisomía aumenta: es alrededor de dos veces y media mayor a los cuarenta años que a los veinticinco. Debido, sobre todo, a la trisomía y a otras anomalías cromosómicas[211], las mujeres de menos de veinticuatro años pierden alrededor del 10 por ciento de embarazos en el primer trimestre, mientras que las de más de cuarenta y dos pierden más de la mitad. Las trisomías distintas de la del cromosoma 21 son comparativamente raras o nunca vistas en niños, lo que sugiere que la mayoría de los bebés con otras trisomías no pueden llegar al final del embarazo.

La dosis de azar en nuestros nacimientos es tan grande que todos deberíamos sentirnos afortunados.

Unos más que otros.

§. Un ejemplar único

Stephen Crohn creció en Dumont, en New Jersey, nada más cruzar el río Hudson desde Manhattan. Crohn es hijo del «baby boom»: nació en 1947 y se hizo mayor de edad en la década de 1960. Además, tuvo problemas con su identidad como hombre gay. Plenamente consciente de los prejuicios, dejó la universidad para unirse al movimiento por los derechos civiles, y participó en la marcha con Martin Luther King de Selma a Montgomery, Alabama. Crohn, una persona extrovertida que buscaba la aprobación de los demás, se trasladó al barrio de Hell’s Kitchen, en la ciudad de Nueva York, y se unió a la aún clandestina cultura gay. Acabó por volver a la universidad y desarrolló una carrera como artista mientras trabajaba como corrector de textos para poder llegar a fin de mes[212].

Muchos años más tarde, en 1979, se enamoró de Jerry Green, un guapo y atlético jefe de cocina. Pronto se trasladaron al otro lado del país, a West Hollywood, y disfrutaron de la vida nocturna de Los Ángeles hasta que Green desarrolló una fiebre continua en enero de 1981. Aquel mismo verano, el Centro para el Control de Enfermedades (CDC, por sus siglas en inglés)[213] informó de brotes inusuales de neumonía y de raros casos de cáncer en hombres homosexuales de Nueva York y California. El invierno siguiente, Green estaba ciego de un ojo y cubierto de lesiones cancerosas denominadas «sarcoma de Kaposi». Consumiéndose ante los ojos de Crohn, Green murió en marzo de 1982; fue una de las primeras víctimas de una enfermedad a la que el CDC denominaría, más adelante, aquel mismo año, «síndrome de inmunodeficiencia adquirida» (sida).

La causa de la enfermedad la identificaron investigadores franceses y estadounidenses en 1984. Era un virus desconocido, de un tipo capaz de provocar cáncer en animales, de los denominados «retrovirus». La mayor parte de las infecciones virales, como los catarros o las gripes, tienen una duración limitada, porque nuestros sistemas inmunitarios organizan una enérgica respuesta contra ellos y los eliminan de nuestro cuerpo. Pero el sida (denominado ahora VIH, virus de la inmunodeficiencia humana) tiene dos propiedades particularmente funestas. En primer lugar, infecta a las células del sistema inmunitario y acaba con una clase de célula esencial, necesaria para responder a muchos tipos de microbios que causan neumonía, infecciones fúngicas y otras aún peores. En segundo lugar, tiene un índice de mutación muy alto, con lo que cambia continuamente de aspecto para el sistema inmunitario y elude sus ataques. Los médicos y los medicamentos eran impotentes ante la enfermedad una vez que esta se había manifestado.

Green fue la primera persona del círculo de amistades de Crohn que sucumbió a la enfermedad. Otras dos murieron en 1985, otra en 1986, y otra más en 1989. Crohn temía ser el siguiente, ya que no había tomado más precauciones que ninguno de sus amigos. Cada vez que se encontraba mal, se ponía alerta por si detectaba alguna señal reveladora. Sin embargo, conforme más amigos suyos morían, estas señales nunca se presentaban[214]. Él estaba completamente seguro de haber estado expuesto al virus. Poco a poco, cayó en la cuenta de que quizá fuese resistente al virus, y empezó a decir a médicos y a amigos que deberían tratar su caso.

Su corazonada no era una disparatada fantasía. La investigación médica era una especie de negocio familiar. Su tío abuelo era Burrill Crohn, el médico que dio nombre a la enfermedad gastrointestinal. En una reunión familiar, les contó su historia a los investigadores y estos estuvieron de acuerdo: debía ser examinado.

Solo en 1994 alguien, finalmente, lo hizo. El doctor William Paxton, del Centro de Investigación sobre el Sida Aaron Diamond, buscaba hombres que hubiesen estado expuestos al virus pero que no hubieran desarrollado el sida, y el médico de Crohn los puso en contacto. Paxton le extrajo sangre a Crohn y expuso un grupo de glóbulos blancos de su sangre, llamados células T CD4, a una dosis masiva de VIH.

Paxton quedó asombrado: «No fui capaz de infectar sus células CD4, algo que no se había visto nunca»[215].

Pasarían un par de años antes de averiguar el motivo por el que las células de Crohn eran invulnerables. El VIH obtenía acceso a las células a través de dos proteínas correceptoras denominadas CXCR4 y CCR5, que actuaban como un portal en la superficie de las células T. Un examen detallado de las células T de Crohn reveló que estas no producían la receptora CCR5. Al estar ausente parte del portal, el virus no podía entrar en sus células T. La secuenciación del ADN de Crohn reveló la supresión de 32 pares de bases en ambas copias de su gen CCR5 (una mutación designada como CCR5Delta32[216]). Este descubrimiento significaba que había heredado la mutación afortunada en ambos cromosomas, uno de su padre y otro de su madre.

El descubrimiento reactivó tanto a Crohn como a la comunidad médica. Crohn ayudó a recaudar fondos para la investigación del sida contando su historia a medios de comunicación y a donantes. La comunidad médica se abalanzó sobre los conocimientos proporcionados por las células de Crohn para desarrollar nuevos tipos de medicación contra el VIH. Una década más tarde, un nuevo fármaco denominado «maraviroc», que bloqueaba el acceso del VIH al receptor CCR5, fue aprobado para su uso en pacientes[217]. Aquel mismo año, un paciente de VIH llamado Timothy Ray Brown recibió un trasplante de médula ósea de un donante portador de la misma mutación CCR5Delta32 de Crohn y se convirtió en la primera persona de la historia en curarse del sida[218].

Exhaustivos estudios a escala mundial en busca de la mutación Delta32 revelan que ocurre con una frecuencia significativa en europeos y en eurasiáticos (3-16 por ciento), pero que está ausente, o prácticamente ausente, en nativos de África, Sudamérica y Asia[219]. En las poblaciones en las que se halla la mutación, los individuos como Crohn, que portan las dos copias necesarias para la resistencia al VIH, son relativamente poco comunes, en general menos del 1 por ciento.

Uno de los misterios que aún están sin resolver es el porqué de la existencia de la mutación Delta32, porque es claramente muy anterior al origen del sida[220]. La mutación Delta32 se ha hallado en muestras de ADN de cuerpos encontrados en el centro de Alemania que datan incluso de la Edad de Bronce (hace 2900 años), y era predominante en la Edad Media. El VIH no saltó de los chimpancés a los humanos hasta principios del siglo XX (capítulo 5). Se ha especulado que la mutación Delta32 ofrecía cierta resistencia a otro patógeno aún no identificado, que afectó a las personas hace algunos milenios en Europa o Eurasia, de manera que la selección natural propició la prevalencia de dicha mutación. La resistencia al VIH en el siglo XX no sería, pues, más que un golpe de suerte.

Sea cual fuere su origen, gracias a sus dos progenitores Crohn tenía un boleto ganador que no esperaba para una lotería en la que nunca quiso participar. Sin embargo, el hecho es que todos aquellos de nosotros que hemos tenido la suerte de evitar el VIH seguimos también vivos por una parte de nuestros cuerpos que depende del azar.

§. La escalera de la autodefensa

La muerte de millones de personas por culpa del sida es una clara demostración del papel esencial del sistema inmunitario en la protección contra potenciales patógenos. Los pacientes de sida son devastados por las denominadas «infecciones oportunistas» de virus, hongos, parásitos y bacterias, que, en el caso de personas sanas, no infectadas, son mantenidas a raya. Este mismo tipo de infecciones atacan a los niños que nacen con mutaciones que los incapacitan para el desarrollo del sistema inmunitario (como el «niño de la burbuja») o a pacientes de ciertos tipos de quimioterapia que eliminan el sistema inmunitario.

Todos los días nos vemos rodeados, cubiertos e infiltrados por potenciales enemigos. Cuando alcanzamos la edad adulta, el número de células bacterianas sobre nuestro cuerpo y dentro de él es superior al de nuestras propias células. Hay miembros de alrededor de un millar de especies que, junto con unos ochenta géneros de hongos, constituyen el «microbioma» humano. También entramos en contacto con todo tipo de microbios en nuestro entorno, en los campos y en los alimentos cultivados en ellos, en los animales domésticos y en nosotros mismos. El increíble poder del sistema inmunitario reside en su capacidad para responder a prácticamente cualquier invasor externo —bacterias, virus, hongos o parásitos— y reconocer cualquier proteína o carbohidrato extraño mediante la producción de anticuerpos específicos para ese agente externo (llamado «antígeno»). Y, en efecto, eso incluye a los patógenos nuevos, como el SARS-CoV-2.

La posible gama de antígenos con los que una persona se puede tropezar es tan grande que el sistema inmunitario requeriría millones —quizá incluso decenas o cientos de millones— de anticuerpos diferentes para poder reconocerlos a todos. Ese es el quid de uno de los grandes misterios de la biología: ¿cómo puede el sistema inmunitario reconocer y defenderse contra cualquier cosa con la que se tropieza?

Monod pensaba que esta cuestión era tan importante que la incluyó en su libro El azar y la necesidad. El mecanismo fundamental había eludido a los investigadores durante décadas. Monod no vivió para ver la solución; el descubrimiento esencial tuvo lugar justo después de su fallecimiento.

El hallazgo le habría encantado: el sistema inmunitario está impulsado por el puro azar y por una escalera muy parecida a la que hemos visto antes (véase figura 5.7). Las alturas de los escalones implican ciertos tipos de mutaciones que solo tienen lugar en las células inmunitarias, mientras que la anchura de los escalones implica la selección de estas células. Primero voy a dar una idea de cómo son los escalones y luego explicaré un poco más cómo funcionan la altura y la anchura de cada uno de ellos. La gran revelación surgirá, de nuevo, de la matemática de las combinaciones.

Una de las principales ramas de la respuesta inmunitaria implica una clase de glóbulos blancos de la sangre denominados «células B» (la otra implica unos glóbulos blancos llamados «células T»). Pensemos en estas células como los soldados del cuerpo en su lucha contra los invasores. Las células B pasan por una serie de fases que, en última instancia, llevan a la secreción de proteínas-anticuerpos. Piense en estas proteínas-anticuerpos como armas químicas. Funcionan enlazándose con un antígeno específico; y el enlace ayuda, entonces, a bloquear, a matar o a expulsar al agente externo.

Las células B se hallan sobre todo en el bazo y en los ganglios linfáticos, donde se encuentran en grandes cantidades. Uno de los primeros pasos en la respuesta inmunitaria de las células B es su activación cuando se topan con un antígeno que ha sido reconocido (enlazado) por un receptor-anticuerpo en la superficie de esta célula B. Solo una pequeña parte de estas células individuales reconocerán un antígeno determinado. Cuando lo hacen, se activan para proliferar y ampliar su número en gran medida (una célula puede dar lugar a cuatro mil en una semana, aproximadamente). Este proceso se denomina «selección y expansión clonal» (estos términos adquirirán sentido dentro de poco) y forma la anchura del primer escalón de la escalera (figura 6.3).

A continuación, mientras un clon de la célula B se multiplica, tienen lugar mutaciones en las células B que incrementan la fuerza del enlace del receptor con el antígeno. Esta es la siguiente altura de la escalera. Después, los clones que se enlazan con más fuerza al antígeno se expanden en un proceso denominado «maduración de la afinidad»; es la segunda anchura de la escalera. Más adelante, la escalera se divide. Algunas células B siguen segregando anticuerpos a un ritmo acelerado (hasta dos mil moléculas por segundo durante varios días). A causa de la amplificación exponencial de las células B y del alto índice de producción de anticuerpos, el cuerpo se puede plantear una enérgica batalla contra un invasor que se multiplica deprisa en el curso de una semana, aproximadamente. Y, aún más importante, otras células B se convierten en células de «memoria», que pueden perdurar durante muchos años, a punto para responder con aún más rapidez y contundencia cuando el antígeno aparece por segunda vez (figura 6.3). Por eso, generalmente, el mismo microbio no nos infecta una segunda vez.

Figura 6.3. La escalera de la autodefensa. Una serie de fases de eventos genéticos aleatorios y de selección generan anticuerpos para antígenos específicos. La primera altura del escalón es la reunión de genes de anticuerpos mediante la combinación aleatoria de segmentos de genes en el desarrollo de las células B. La primera anchura es cuando células B individuales se enlazan con el antígeno; luego, estos clones se activan y se multiplican en un proceso denominado «selección clonal». Dentro de estos clones, los genes de los anticuerpos sufren nuevas fases de mutación (hipermutación: la segunda y la tercera alturas). Los que tienen una mayor afinidad por el antígeno se seleccionan para seguir expandiéndose en un proceso denominado «maduración de la afinidad». Entonces la escalera se divide; algunas células B continúan produciendo inmensas cantidades de anticuerpos y otras se convierten en células de memoria, a punto para expandirse cuando se vuelva a encontrar el antígeno en una fase posterior de la vida. Ilustración de Kate Baldwin.

Para poder contrarrestar cualquier posible enemigo, el cuerpo necesita un ejército de células B que fabriquen anticuerpos para distintos antígenos. Esto plantea el gran misterio: ¿cómo puede el sistema inmunitario fabricar millones de células B diferentes, cada una de las cuales produce un anticuerpo distinto?

§. El arsenal de la inmunidad: tantos de tan poco

Una de las principales características que se deben valorar es cómo los anticuerpos se enlazan con los antígenos.

Los anticuerpos son grandes moléculas en forma de Y, compuestas de cuatro cadenas proteicas: dos más largas y «pesadas», y dos más cortas y «ligeras» (figura 6.4). La forma de Y surge de la manera en que se unen las cadenas. Las cadenas pesadas y las ligeras se enlazan unas con otras, y, a su vez, las pesadas también se enlazan entre sí. Cuando las cadenas pesadas y las ligeras se combinan, forman una especie de bolsillo, que es donde se enlaza el antígeno. Cada molécula de anticuerpo posee dos de estas ubicaciones de enlace con los antígenos (una en cada brazo de la Y). La especificidad de los anticuerpos es determinada por la secuencia de aminoácidos en la ubicación de enlace. Diferentes anticuerpos tienen secuencias de aminoácidos distintas en sus ubicaciones de enlace, así que el rompecabezas de la diversidad de los anticuerpos se reduce a cómo el sistema inmunitario puede generar millones de secuencias distintas de ubicaciones de enlace con antígenos.

Los anticuerpos son proteínas, de modo que están codificados por genes. La clave, el misterio que nos había eludido durante tanto tiempo, era si el genoma contenía millones de genes de anticuerpos (esto es, millones de genes de cadenas pesadas y ligeras) o si algunos episodios que tenían lugar durante el desarrollo de las células B generaban anticuerpos distintos a partir de un número menor de genes de cadenas pesadas y ligeras.

Una vez que fueron factibles la clonación y la secuenciación del ADN, se hizo también posible el conocimiento de la estructura de los genes de los anticuerpos. Un gran adelanto lo llevó a cabo Susumu Tonegawa en 1976, que descubrió que los genes de los anticuerpos se montaban reorganizando trozos de ADN en células B en desarrollo. Tonegawa recibió más adelante el Premio Nobel por su idea sobre cómo un pequeño número de piezas se podían combinar de formas distintas para generar un número muy grande de anticuerpos diferentes.

Figura 6.4. Estructura de un anticuerpo. Los anticuerpos se componen de cuatro cadenas proteicas: dos pesadas (H) y dos ligeras (L), unidas para formar una molécula en forma de Y. En cada extremo de la Y, las dos cadenas forman una especie de bolsillo, que es la ubicación donde se lleva a cabo el enlace con el antígeno. Estas dos partes de cada cadena tienen secuencias más cambiantes, y se denominan «regiones variables» (V); el resto de cada cadena no varía en esencia y se denomina «región constante» (C). Las regiones variables se generan combinando segmentos de genes. Ilustración de Kate Baldwin.

Las cadenas ligeras, por ejemplo, se montan a partir de tres segmentos de gen llamados «V, J y C». Las cadenas de gen pesadas, que se encuentran en lugares del cromosoma distintos de los de las ligeras, se montan a partir de cuatro segmentos de gen, tres de los cuales se llaman también «V, J y C», y un cuarto segmento denominado «D». En una célula B cualquiera solo se montan un gen de cadena ligera y un gen de cadena pesada, funcionales, así que cada célula B es un clon genético que produce una única forma de anticuerpo.

El potencial arsenal total de genes de anticuerpo de nuestro cuerpo es un cálculo bastante directo, parecido a calcular el número de manos posibles en un juego de naipes (o el número de combinaciones de cromosomas en un espermatozoide u óvulo). Dado el número de cartas en cada palo, se pueden calcular cuántas manos distintas de tres, cuatro o cinco cartas se pueden sacar aleatoriamente. Lo mismo sucede para los genes de los anticuerpos. Sabiendo cuántos segmentos de gen V, J o D hay, y que uno de cada tipo de segmento se combina aleatoriamente, podemos calcular el número de cadenas pesadas y ligeras posibles (las regiones del gen C son importantes para otras funciones de los anticuerpos, pero no aportan nada al enlace con antígenos, así que no forman parte del cálculo de la diversidad).

Voy a desglosar las matemáticas, pero si ya se está empezando a marear, basta con que piense en barajar cartas y en cuántas manos de dos, tres o más cartas se pueden sacar aleatoriamente.

Por ejemplo, los seres humanos tenemos 51 segmentos V de cadena pesada, 27 segmentos D de cadena pesada y 6 segmentos J de cadena pesada. Por tanto, si cada uno de estos segmentos se combina aleatoriamente con los otros segmentos para montar partes de las cadenas pesadas, los humanos pueden producir 51 × 27 × 6 = 8262 cadenas pesadas diferentes. Es un montón de cadenas pesadas a partir de solo 84 (51 + 27 + 6) segmentos de gen.

Los seres humanos también tienen 40 segmentos V y 5 segmentos J para un tipo de cadena ligera, y 30 segmentos V y 4 segmentos J para un segundo tipo de cadena ligera. De nuevo, si estos se montan aleatoriamente, habrá 40 × 5 = 200 cadenas ligeras diferentes del primer tipo, y 30 × 4 = 120 del segundo. Esto hace un total de 320 cadenas ligeras a partir de 79 segmentos de gen.

Otro cálculo nos lleva al número total de anticuerpos distintos. Es muy similar al cálculo del número de posibles bebés que una pareja puede producir, porque, como en la combinación del espermatozoide y el óvulo, es la combinación de las proteínas de cadena ligera y las de cadena pesada individuales lo que crea los anticuerpos y las ubicaciones donde se enlazan con los antígenos. Qué cadena ligera específica y qué cadena pesada específica son producidas por una célula B determinada es cuestión de azar, así que, si se utilizan todas las combinaciones posibles, hay 320 (ligeras) × 8262 (pesadas), o más de 2,6 millones de anticuerpos humanos posibles. Toda esta potencia de combate viene de solo 163 segmentos de gen (84 pesados y 79 ligeros). Esto significa que el cuerpo puede producir más de diez mil veces más anticuerpos que el número de segmentos de gen en el genoma.

Para que sirva de comparación, en una baraja estándar de 52 cartas se pueden sacar casi 2,6 millones de manos de póquer de cinco cartas.

No obstante, resulta que esta impresionante cifra, en realidad, subestima el número de anticuerpos posibles. El mecanismo que monta segmentos de gen tiene una cierta flexibilidad, de manera que las uniones entre estos segmentos no son precisas. Esto introduce variaciones adicionales de la secuencia de ADN en las uniones, que multiplican la diversidad de los anticuerpos. El cuerpo humano produce alrededor de mil millones de células B nuevas al día, lo que basta para garantizar la representación de prácticamente cualquier anticuerpo posible.

Sin embargo, cuando un antígeno entra en escena, las células B activadas tienen un truco genético más. Las regiones variables de las secuencias de ADN de las cadenas pesadas y ligeras sufren aún más mutaciones, a un ritmo de alrededor de un millón de veces más que el ritmo habitual de otras secuencias de ADN. Esto se denomina «hipermutación somática» y representa la segunda subida de la escalera (figura 6.3). Este proceso amplía el arsenal de diversidad de anticuerpos en, al menos, otro factor diez.

Así, son tres los mecanismos aleatorios que generan la diversidad de los anticuerpos: la mezcla y la unión de los segmentos de genes, la combinación independiente de cadenas ligeras y pesadas y la hipermutación somática. En conjunto, se calcula que los seres humanos pueden producir, al menos, diez mil millones de anticuerpos diferentes[221].

* * * *

La escalera de la autodefensa queda ilustrada cuando nos vacunamos. Se tardan días en empezar a fabricar anticuerpos, y aún más en establecer la memoria. Al exponer a personas a antígenos no vivos de microbios y establecer células de memoria, aquellos que se vacunan están dos pasos por delante de cualquier futura exposición al patógeno, y por eso no sufren la infección o experimentan un caso más suave. La escalera también muestra por qué a veces inducimos deliberadamente a los animales a producir anticuerpos, por si los necesitamos de inmediato en caso de urgencia, como en una mordedura de serpiente, por ejemplo.

Tras la muerte de Jamie Coots, su hijo de veintiún años, Cody, pasó a ser el pastor de la iglesia y prosiguió con la tradición del manejo de serpientes. Cuatro años más tarde, Cody estaba manipulando una cascabel de los bosques durante un servicio cuando la serpiente lo atacó y lo mordió por encima de la oreja derecha, perforándole la arteria temporal. Mientras sangraba copiosamente, trató con ánimos de seguir sosteniendo a la serpiente y predicando, pero lo tuvieron que sacar de la iglesia. Respirando a duras penas, pidió que lo llevaran a la cima de una colina cercana para dejar que Dios decidiese si debía vivir o morir[222].

Un miembro de su congregación tenía otra idea, así que lo llevó a un hospital cercano, donde el personal de urgencias hizo la llamada de código azul, que se lleva a cabo cuando llega un paciente en estado crítico. Abrieron las vías respiratorias de Cody y lo transportaron en helicóptero a un centro médico de Tennessee, sin saber si sobreviviría. Allí lo conectaron a un respirador artificial y le administraron el antídoto (hecho de anticuerpos animales contra las toxinas del veneno de la serpiente) para tratar de neutralizar y limpiar el veneno[223]. Después de luchar durante diez días en la unidad de vigilancia intensiva, Cody logró salir adelante.

Una semana escasa después de salir del hospital, volvía a manipular serpientes.

Sí, está tentando a la suerte; pero, como demostraré en el siguiente capítulo, todos lo hacemos.

Capítulo 7

Una serie de eventos desafortunados

Todo el mundo va a morir, pero pocos quieren que se lo recuerdes.

LEMONY SNICKET, Una academia muy austera

Un día de primavera de 1972 llovía ligeramente en las montañas de Blue Ridge, en el centro de Virginia, las cuales forman parte de la cordillera de los Apalaches. El veterano guarda forestal Roy Sullivan estaba a cargo de la caseta de inscripción de la zona de acampada de la montaña Loft, en el parque nacional de Shenandoah, cuando de pronto se oyó un trueno ensordecedor.

«El ruido más fuerte que he oído en mi vida», dijo más tarde Sullivan a un periodista local. «El fuego estaba danzando dentro de la caseta; cuando dejé de escuchar el pitido, pude oír algo que chisporroteaba: mi pelo estaba ardiendo. Las llamas subían un palmo»[224]. Sullivan sofocó las llamas con su chaqueta y fue corriendo al lavabo para refrescarse la cabeza.

Sullivan tuvo suerte de no sufrir heridas más graves, o algo peor. Alrededor del 10 por ciento de las víctimas de rayos mueren, ya que las descargas pueden llegar a cien millones de voltios[225]. Pero lo que hizo aún más afortunado a Sullivan fue que aquel no era ni su primer rayo ni el segundo, ni siquiera el tercero. Era el cuarto rayo de su carrera profesional, y el tercero en un periodo de cuatro años. Todos ellos habían ocurrido dentro del parque.

El primero había sucedido hacía treinta años, cuando Sullivan estaba tratando de huir de una torre de vigilancia contra incendios, durante una intensa tormenta eléctrica. El rayo le provocó una quemadura longitudinal de un centímetro de ancho por toda la pierna derecha, y le hizo saltar la uña del pulgar. El segundo episodio no sucedió hasta veintisiete años más tarde, cuando conducía un vehículo del parque por la famosa y pintoresca Skyline Drive, en Shenandoah. El rayo entró en el habitáculo abierto, le chamuscó las cejas, las pestañas y casi todo el pelo, le abrasó el reloj de pulsera y dejó a Sullivan inconsciente. Su camión se detuvo en el borde de un precipicio. La tercera ocasión fue solo un año después, cuando un rayo rebotó en un transformador y derribó a Sullivan mientras estaba en el jardín[226].

En el momento de su cuarto rayo, solo se sabía de dos hombres que hubiesen sufrido la caída de un rayo tres veces; en ambos casos, el tercero había sido fatal. Con los cuatro incidentes de Sullivan confirmados por las autoridades del parque o por los médicos, el guarda de sesenta años acabó en el libro Guinness de los récords como la única persona viva que había sido víctima de cuatro rayos, lo que le granjeó los apodos de «el conductor de rayos humano»[227], «el hombre relámpago» o «el guardachispas»[228].

A Sullivan le preguntaban con frecuencia: «¿Por qué a ti?». Él atribuía su «suerte» a la Providencia, pero reconocía que no entendía por qué Dios le había elegido a él con tanta frecuencia. Al parecer, Dios no estaba satisfecho, porque en 1973 y en 1976 a Sullivan le cayeron dos rayos más, antes de retirarse del servicio de parques. Además, luego, para redondearlo, Sullivan recibió otra descarga (y las quemaduras subsiguientes) en 1977, mientras pescaba[229].

Otra posible explicación del récord de Sullivan es simplemente que los rayos son riesgos laborales. Son muchas las profesiones que comportan un alto riesgo: los boxeadores reciben puñetazos, los predicadores son mordidos por serpientes de cascabel y los guardas forestales reciben descargas de rayos.

Caray, resulta que el propio hecho de estar vivo es un riesgo laboral. Eche un vistazo al siguiente gráfico:

Figura 7.1. La incidencia del cáncer aumenta en un factor cien con la edad. Ilustración de Kate Baldwin basada en datos de Rozhok y DeGregori (2019).

Las curvas reflejan cómo la incidencia de cáncer aumenta alrededor de cien veces entre las edades de treinta y setenta y cinco años[230]; alrededor de dos de cada cinco personas lo sufrirán durante sus vidas[231].

Este patrón fue percibido por primera vez hace casi setenta años. Al mismo tiempo, los epidemiólogos estaban reuniendo las primeras pruebas sólidas de un vínculo entre el cáncer y determinados hábitos del estilo de vida o profesiones. Desde entonces, los investigadores han estado tratando de averiguar cómo y por qué se forma el cáncer. El incremento de la probabilidad de cáncer con la edad o con determinadas actividades, junto con el hecho de que no todas las personas desarrollarán la enfermedad, sugerían a los primeros investigadores que el azar tenía mucho que ver.

En este capítulo nos haremos la pregunta: ¿hasta qué punto el cáncer es una cuestión de malos genes, de malas costumbres o de mala suerte?

«¡Bravo! Estaba esperando que él tuviese cáncer» no es probablemente su primera reacción. No es, desde luego, un asunto alegre, pero veremos exactamente por qué el cáncer es parte de nuestras vidas, que están guiadas por el azar. Veremos cómo uno de los procesos que nos trae suerte puede también traernos desgracia. Ya he hecho un esquema de los juegos que suceden en nuestras gónadas y de la lotería de la concepción de la vida. Bien, en prácticamente la totalidad de los otros treinta y siete billones de células de su cuerpo hay otro juego de azar en marcha. Y, ahora mismo, una de esas células tiene la oportunidad de matarlo algún día. Pensé que le gustaría saberlo.

Después de haber llegado hasta aquí en la historia del azar, ya está muy bien preparado para apreciar cómo algunos fenómenos que ahora ya son conocidos —la mutación y la selección aleatorias— crean una nueva escalera: la del cáncer. Además, una parte de lo que aprenda puede ayudarle a mantenerse, a usted mismo o a un ser querido, apartado de esa escalera.

§. La escalera del cáncer

Lo que captó la atención de los epidemiólogos no fue solo el hecho de que el riesgo de cáncer aumentase con la edad. Las formas de las curvas de incidencia del cáncer son exponenciales, lo que significa que el número de cánceres se incrementa a un ritmo superior al del número de años de edad. A fin de averiguar cuál es ese ritmo y lo que puede significar, los epidemiólogos aplicaron la inversa de la función exponencial, denominada «logaritmo». Cuando representaron el logaritmo de los índices de mortalidad de varios cánceres respecto del logaritmo de la edad, descubrieron una relación matemática bastante coherente entre varios cánceres diferentes: el índice de mortalidad de cada uno de ellos aumentaba en función de la sexta potencia de la edad (figura 7.2).

¿Por qué la sexta, y qué puede querer decir?

Si el cáncer fuese un fenómeno que sucede una vez, de improviso, como la descarga de un rayo o la mordedura de una serpiente, se podría esperar que atacase con la misma frecuencia en las diferentes edades. Sin embargo, como vieron que el cáncer aumenta proporcionalmente a la sexta potencia de la edad, eso sugería un riesgo acumulativo y un proceso igualmente acumulativo y multiataque[232]. A pesar de que esta relación se observó antes de que se resolviese la estructura del ADN y se revelase la naturaleza de las mutaciones, algunos pioneros epidemiólogos plantearon la osada sugerencia de que el cáncer era el resultado de diversas mutaciones sucesivas dentro de una célula que se acumulaban con la edad. Aún de manera más audaz, a partir del descubrimiento de que muchos cánceres dependían de la sexta potencia de la edad, plantearon que estos podían requerir específicamente seis o siete mutaciones sucesivas.

Figura 7.2. El cáncer aumenta en función de la sexta potencia de la edad. La incidencia de diversos tipos de cáncer aumenta según la sexta potencia de la edad, lo que condujo a los primeros investigadores a sugerir que la aparición del cáncer implicaba una serie de mutaciones. Ilustración de Kate Baldwin basada en datos de Armitage y Doll (1954).

En este panorama, los investigadores se imaginaban un proceso iterativo: una mutación inicial tiene lugar en una sola célula, y esta célula se multiplica; más adelante, una segunda mutación ocurre dentro de una de estas células, seguida por su multiplicación; luego, una tercera mutación tiene lugar, y así sucesivamente. Plantearon que, si cada mutación ofrecía una cierta ventaja de crecimiento sobre las células normales, superarían, y con el tiempo desbordarían, el tejido normal, esto es, se comportarían como un cáncer. A lo largo de las décadas posteriores, estudios de tumores en humanos y en animales pusieron de manifiesto que las células del mismo tumor compartían con frecuencia alguna anormalidad cromosómica obvia, lo que corroboraba la idea de que los tumores se originaban a partir de una mutación inicial en una única célula; es decir, los tumores son clones genéticos[233].

Lo que esto significa también es que el cáncer es otra escalera en la que las nuevas mutaciones representan las subidas (la altura del escalón) y la selección proporciona el avance (la anchura de cada escalón) al propagar el clon que contiene cada nueva mutación antes de que tenga lugar la siguiente subida (figura 7.3).

Esta escalera, no obstante, no es más que un esquema conceptual de la formación del cáncer. Lo que los científicos y los médicos tienen la acuciante necesidad de saber es la identidad de las mutaciones que inician cada escalón, así como el número de escalones en cada cáncer determinado.

§. Motores, aceleradores y frenos

Solo dos décadas después de los primeros estudios epidemiológicos los investigadores empezaron a vislumbrar la genética del cáncer. Una de las principales cuestiones abiertas era la de si el cáncer era el resultado de algunas anomalías generales, como podrían ser diferencias en el número de cromosomas, o si se debía a la alteración de genes específicos. Los primeros descubrimientos en ese sentido vinieron con la identificación de reorganizaciones de cromosomas muy concretas que, según se observó, ocurrían de forma independiente en pacientes con el mismo tipo de cáncer. Estas sugerían que, como mínimo, esos cánceres se debían a alteraciones de genes específicos.

Figura 7.3. La escalera del cáncer. El cáncer es un proceso multiataque. Una mutación inicial en un gen impulsor (la altura del primer escalón de la escalera) puede proporcionar una ligera ventaja selectiva a un clon de células en relación con otras células (la anchura de cada escalón); una segunda mutación impulsora en una célula del clon inicial (mutación 2) puede proporcionar una nueva ventaja selectiva (la segunda anchura), y una tercera mutación impulsora dentro de una célula de este segundo clon (mutación 3) puede incrementar aún más la ventaja selectiva, hasta el punto de la formación del cáncer. Ilustración de Kate Baldwin.

Al principio no se sabía cuántos genes diferentes ni qué tipos de ellos podían contribuir al cáncer. En el genoma humano hay unos veinte mil genes. Si una gran parte de ellos participaba en la formación del cáncer, desentrañar la situación sería caótico. Con el tiempo, a medida que se hicieron posibles la clonación de genes y la secuenciación del ADN, se empezó a recopilar un catálogo de mutaciones genéticas asociadas al cáncer en seres humanos. A lo largo de varias décadas de investigación se han identificado alrededor de ciento cincuenta genes que sufren mutaciones frecuentes en cánceres[234]. La cifra indica que solo un pequeño subconjunto (menos del 1 por ciento) de todos los genes es crítico en la formación del cáncer.

Los genes mutados se dividen en dos amplias categorías funcionales. Las mutaciones de ciertos genes incrementan o alteran la actividad de las proteínas que producen, y además impulsan la formación de cáncer; estos genes se denominan «oncogenes». En otros cánceres, ciertos genes son eliminados o inactivados por mutaciones, lo que sugiere que la función normal de las proteínas que producen es frenar el crecimiento de las células; estos genes se llaman «supresores tumorales».

Otra forma de concebir estas dos categorías es imaginarse un coche a toda velocidad, fuera de control. Esto podría suceder por dos razones distintas: si el acelerador se atasca o si los frenos se averían. Las mutaciones de oncogenes provocan que los aceleradores se atasquen; las de los supresores tumorales, que los frenos no funcionen. Ambas categorías de mutaciones fomentan la formación de cánceres, así que se denominan en general mutaciones genéticas «impulsoras».

No se necesita mucha más velocidad para crear un problema. Si una mutación impulsora provoca una ventaja, aunque sea muy pequeña, de crecimiento selectiva con respecto a otras células, incluso de menos del 1 por ciento, esta ligera ventaja acrecentada día tras día, semana tras semana, y a lo largo de muchos años, puede crear una masa de miles de millones de células.

Lo ideal sería que algún día fuera posible examinar cada tumor para hallar las potenciales mutaciones impulsoras y hacer la correlación entre las mutaciones y el comportamiento del tumor. Mucho antes de lo que se esperaba, ese día ya ha llegado, y el panorama es a la vez esclarecedor y aleccionador.

§. La escena del accidente

La revolución en el análisis genético del cáncer se vio catalizada por las espectaculares reducciones en el tiempo y en el coste de la secuenciación del ADN; pasó de unos 85 000 euros por paciente hace alrededor de una década a unos 850 euros en la actualidad. Trabajos nacionales e internacionales han creado «atlas» de secuencias de ADN de decenas de miles de cánceres.

La tarea de los investigadores y de los médicos es investigar en profundidad la secuencia de ADN de un cáncer para hallar mutaciones impulsoras. El estado de cada gen impulsor se evalúa examinando la integridad de sus secuencias. Al analizar las secuencias de numerosos cánceres han surgido asociaciones entre ciertas mutaciones impulsoras y ciertos cánceres. Por ejemplo, determinados tipos de leucemia implican casi siempre mutaciones dentro de un gen impulsor en particular, así como les sucede también a los cánceres colorrectales y a los retinoblastomas en niños. Otras mutaciones impulsoras tienen lugar en una gran parte de una amplia variedad de cánceres, lo que indica que contribuyen de alguna manera general a la formación de esta enfermedad. Además, de forma habitual, hay más de una mutación impulsora; la mayor parte de los tumores contienen entre dos y ocho mutaciones de este tipo. Con frecuencia hay tanto aceleradores atascados como frenos averiados[235].

Las múltiples mutaciones de genes impulsores son una prueba sólida de que el cáncer es, en general, un proceso multiataque. Sin embargo, esa no es la única información que podemos deducir de los genomas del cáncer. Las mutaciones impulsoras no son las únicas en un cáncer cualquiera; de hecho, suelen ser una minoría.

Eche un vistazo a la figura 7.4. En ella se representa el número total de mutaciones alteradoras de proteínas que se han hallado en una amplia variedad de cánceres, de menos a más.

En general, el número de mutaciones no silenciosas en cánceres varía de menos de diez a más de doscientas. La mayor parte de estas mutaciones tienen lugar fuera de genes impulsores. Además, manifiestan una distribución considerablemente aleatoria y no están implicadas en la formación del cáncer. Estas mutaciones se denominan «pasajeras», porque se limitan a hacer de acompañantes de un cáncer. Resulta que el número de mutaciones pasajeras proporciona una importante información sobre la génesis del cáncer.

Figura 7.4. Los diferentes cánceres contienen un número distinto de mutaciones. Ilustración de Kate Baldwin basada en datos de Vogelstein et al. (2013).

Vamos a examinar con atención la figura 7.4. Observe que el número de mutaciones en tumores pediátricos es el menor de todos los cánceres. El promedio de mutaciones en la mayor parte de los tumores sólidos adultos varía, aproximadamente, entre 15 y 75; un par de clases de tumores superan las 125 mutaciones.

Antes de que le dé más explicaciones, mire los tipos de tumores de la parte inferior del gráfico. Piense por un momento por qué ciertos tumores aparecen donde lo hacen.

Ahora, vamos a hacer algunas comparaciones específicas.

Vamos a empezar con el patrón adulto/pediátrico. ¿Cuál puede ser la razón por la que los tumores adultos conllevan más mutaciones pasajeras? La explicación más sencilla es que los cánceres que surgen en células adultas han pasado por más ciclos de replicación de ADN que los que surgen en los niños, y han acumulado, por tanto, más mutaciones.

Pero ¿y las diferencias entre los propios cánceres adultos? Vamos a mirar los dos extremos de la gama de tumores adultos. En cada uno de ellos hay mutaciones que se encuentran en cánceres de pulmón[236], pero el número más bajo (<15) se da en personas que no han fumado nunca, mientras que hay diez veces más mutaciones en tumores de personas que fumaban (en dos tipos distintos de cánceres de pulmón llamados de «células pequeñas o microcíticos» y de «células grandes o no microcíticos»). ¿Cuál puede ser la explicación de esta diferencia?

El humo del cigarrillo contiene docenas de sustancias que modifican o dañan el ADN[237]. El promedio mayor de mutaciones pasajeras en los cánceres de pulmón de los fumadores con respecto a los no fumadores revela que fumar aumenta la frecuencia de las mutaciones. En efecto, los cánceres de pulmón contienen más mutaciones que todos los demás de la figura 7.4, salvo uno.

La identidad de este otro cáncer es también reveladora: se trata del melanoma. Los cánceres de piel están correlacionados con una mayor exposición solar; los índices más altos de este tipo de cáncer ocurren en caucásicos de climas soleados (por ejemplo, de Sudáfrica, Australia y Arizona). El sol produce radiación ultravioleta, y está bien documentado que los rayos UVA causan daños y mutaciones en el ADN. Así, el número más alto de mutaciones pasajeras en melanomas refleja que, como las células pulmonares de los fumadores, estas han tenido una exposición a largo plazo a mutágenos mucho mayor.

En efecto, ahora que podemos analizar rápidamente el ADN de células individuales, los investigadores han empleado esta capacidad para ver si podían detectar mutaciones impulsoras en tejidos normales, a fin de rastrear los primeros episodios locales en la formación del cáncer. Al analizar tejidos cutáneos de aspecto normal de los párpados de pacientes de cirugía plástica, un equipo británico descubrió que las células contenían un número muy grande de mutaciones, y alrededor de una cuarta parte de ellas incorporaban una potencial mutación impulsora[238].

El número mayor de mutaciones en cánceres de pulmón, en melanomas y hasta en el tejido cutáneo de aspecto normal es una prueba palpable de por qué el fumar y la exposición al sol aumentan el riesgo de padecer cáncer. Las mutaciones tienen lugar aleatoriamente dentro del genoma, pero cuantas más mutaciones tienen lugar en el ADN de una célula, mayores son las posibilidades de que un gen impulsor se vea afectado, y luego un segundo, y así sucesivamente[239].

La relación entre el número de mutaciones y la probabilidad de padecer cáncer se ve claramente subrayada también por una categoría especial de mutaciones impulsoras. Algunos cánceres contienen un número enorme de mutaciones (500-1500), que literalmente se salen del gráfico de la figura 7.4. Resulta que estos tumores tienen mutaciones en genes que codifican proteínas que inspeccionan el ADN en busca de daños y lo reparan[240]. En consecuencia, los índices globales de mutación de estos tumores son mucho más altos, y es aún más probable que adquieran mutaciones impulsoras adicionales.

Ahora podemos apreciar por qué el riesgo de cáncer se incrementa con la edad: cuantas más divisiones sufra una célula, más mutaciones acumulará. Aun así, el cáncer es una cuestión de azar, no una certidumbre. Depende de dónde sucedan las mutaciones aleatorias del ADN. La mayor parte de las células no sufrirán una mutación impulsora.

§. La oportunidad de luchar

¿Qué nos dicen estos nuevos conocimientos acerca de la causa del cáncer? Bueno, depende de a quién se lo pregunte. Un genetista dirá que las mutaciones impulsoras causan el cáncer, y será verdad, pero no necesariamente muy útil para decirnos cómo vivir y cuidar de nuestros seres queridos. Una pregunta más pertinente y apremiante es: ¿qué es lo que causa estas mutaciones impulsoras? Sugiero responderla en tres partes.

La primera se ve destacada por los tumores pediátricos de la figura 7.4. Estos tumores tienen un número pequeño de mutaciones que, por azar, han afectado a genes impulsores. No hay componente de estilo de vida que podamos tener en cuenta; son el resultado de una mala suerte terrible y, por fortuna, son relativamente escasos. Una de las buenas acciones que se pueden hacer por alguien cuyo hijo se haya visto afectado por un tumor es asegurarle que no ha hecho nada para provocarlo y que no podría haber hecho nada para prevenirlo.

La segunda parte de la respuesta viene de los cánceres de pulmón, de piel y de cervicales. Estos cánceres incluyen también un elemento de mala suerte, pero hay formas obvias de mantenerse apartado de esas escaleras. Por ejemplo, fumar incrementa el riesgo de adquirir un cáncer de pulmón a lo largo de su vida en un factor de diez a veinte[241]. Como decía Kurt Vonnegut: «Las autoridades sanitarias nunca mencionan el principal motivo por el que muchos estadounidenses fuman tanto: se trata de una forma bastante segura y bastante honrosa de suicidio»[242]. De manera similar, cada año se diagnostican a más personas de cáncer de piel que del resto de cánceres combinados[243], pero diversos estudios han hallado que el uso regular de protector solar reductor de la exposición UVA en poblaciones en riesgo puede reducir su incidencia. Todos deberíamos prestar atención al consejo que Vonnegut ofreció una vez a los nuevos graduados universitarios: «¡Usad protector solar! ¡No fuméis cigarrillos!»[244]. Del mismo modo, la inmensa mayoría de los cánceres del cuello del útero (así como muchos cánceres bucales, tumores cerebrales y cánceres de cuello) son provocados por la infección del virus del papiloma humano (VPH), que es ahora evitable en gran medida mediante la vacunación (¡si es que crees en ella!).

La tercera parte de la respuesta procede de la mayoría de los tumores adultos que aparecen en el gráfico. El número de mutaciones en estos cánceres refleja que la mutación es inexorable, un subproducto inevitable del hecho de vivir y copiar ADN. Aunque una parte de estas mutaciones se ve influida por el estilo de vida y la exposición medioambiental, la mayor parte de los cánceres adultos son también, en gran medida, una cuestión de mala suerte; el resultado de una serie de eventos desafortunados, pero también consecuencia de la fortuna de vivir una larga vida.

No obstante, la pregunta más importante es: ¿qué significa todo esto a la hora de luchar contra el cáncer, una vez que este ya se ha presentado? Muy buenas noticias: estos nuevos conocimientos sobre las mutaciones aleatorias nos han dado nuevos poderes y esperanzas. El simio de cerebro grande esculpido por el caos de la era glacial está utilizando ese órgano sobredimensionado para combatir el azar.

Hace veinticinco años no sabíamos dónde buscar las mutaciones impulsoras de la mayoría de los cánceres, y, aunque lo hubiéramos sabido, no habríamos podido hacer nada. Sin embargo, en 1998 se inventó una nueva clase de fármacos dirigidos a moléculas específicas producidas por mutaciones impulsoras. Actualmente, hay docenas de fármacos dirigidos a moléculas implicadas en el crecimiento y la propagación de más de treinta tipos de cáncer, y hay muchas más candidatas en proceso de investigación[245]. Así, en el caso de que caiga un rayo, tenemos una mayor posibilidad de supervivencia.

Epílogo

Una conversación sobre el azar

El tigre tiene que cazar, el pájaro tiene que volar; el hombre se sentó y se preguntó: «¿Por qué, por qué, por qué?».

El tigre se durmió, el pájaro aterrizó; el hombre tiene que decirse a sí mismo que comprende[246].

KURT VONNEGUT, Cuna de gato (Los libros de Bokonon)

En su cuasi autobiográfica novela Payasadas, Kurt Vonnegut cuenta la historia de la muerte por cáncer de su hermana Alice, a los cuarenta y un años. Él y su hermano Bernard la visitaron en el que sería el último día de su vida.

La suya habría sido una muerte estadísticamente irrelevante de no ser por el siguiente detalle: su marido, el completamente sano James Carmalt Adams, editor de una revista profesional para agentes comerciales, que redactaba en un cubículo de Wall Street, había muerto hacía dos días en el Brokers Special, el único tren de la historia del ferrocarril en Estados Unidos que se precipitó desde un puente levadizo abierto.

Piense en ello.

Sucedió de verdad[247].

El gran humorista inventó muchos escenarios fantásticos en sus relatos, pero el accidente ferroviario sucedió tal como él lo contó. En la mañana del 15 de septiembre de 1958, un tren de viajeros de la línea New Jersey Central, que llevaba a unos cien viajeros hacia Jersey City, de algún modo pasó lentamente por tres semáforos y un descarrilador automático y siguió avanzando durante 170 metros antes de caer 15 metros desde el extremo del puente levadizo abierto. Dos de los cinco vagones del convoy se sumergieron en el agua, mientras que un tercero quedó colgado en el aire durante más de dos horas[248]. A pesar de los heroicos esfuerzos de los equipos de rescate, cuarenta y ocho personas murieron, incluido el cuñado de Vonnegut.

Dada la gravedad del estado de su hermana y su preocupación por sus cuatro jóvenes hijos, que estaban a punto de quedar al cuidado único de su marido, Vonnegut y su hermano decidieron no contarle nada de la tragedia. Se enteró de todos modos cuando otro paciente le dio un ejemplar del periódico y vio a su marido en la lista de muertos o desaparecidos. Vonnegut describió la reacción de ella, y la suya: «Como Alice nunca había recibido enseñanza religiosa alguna y su vida había sido intachable, nunca pensó que su terrible suerte no fuese sino uno de esos accidentes que suceden en lugares muy concurridos. Bien por ella»[249].

Accidentes en un lugar muy concurrido, en efecto. He contado cómo podemos saber por qué estamos aquí, tanto colectiva como individualmente: a través de una serie de accidentes cosmológicos, geológicos y biológicos. También he mostrado cómo y por qué algunos de nosotros partiremos a causa de un accidente.

Nuestro mundo, guiado por el azar, es una revelación profunda. Es asombroso que la pura suerte esté en el origen de toda novedad, diversidad y belleza en la biosfera. Espero que haya quedado maravillado por lo que han supuesto un asteroide, unas placas tectónicas móviles y un polímero fibrilante con solo cuatro bases.

Sin embargo, nuestra existencia dominada por el azar también plantea el inquietante dilema de que no vivimos en el mejor de los mundos posibles, sino en un mundo, como lo describía el novelista Christian Jungersen, de «despiadada aleatoriedad, de inmenso caos y de constante vulnerabilidad biológica»[250]. Esta visión, desde luego, destruye las creencias tradicionales acerca del lugar de la humanidad en el gran plan del universo.

Como denunciaban los críticos de Monod, el azar deja a Dios sin trabajo, o al menos sin muchos de los trabajos que tradicionalmente se atribuían a Él o a Ella. Dios no está en el asunto de la concepción, eligiendo el óvulo o el espermatozoide ganadores; tampoco está en el de la ingeniería genética, diseñando el ADN y los rasgos de los seres vivos, ni en el del tiempo atmosférico ni en el del cáncer ni en el de las pandemias.

Al toparse con estas afirmaciones, uno de los posibles recursos es simplemente negar el azar. No obstante, si tenemos el valor de aceptar el ubicuo papel del azar, surgirán determinadas cuestiones acerca del significado y el propósito de nuestras vidas: si estamos aquí por accidente y no por designio divino, ¿qué se supone que tenemos que hacer? ¿Cómo vamos a vivir a la luz de estos conocimientos?

Mi primer impulso es decir lo que decía el doctor McCoy (apodado Bones, de Star Trek): «¡Maldita sea, Jim, soy científico, no filósofo!». Creo que estas dudas son algo que cada uno de nosotros debe decidir por sí mismo. Sin embargo, como esto es el epílogo y no se puede esperar que diga nada más sobre mi opinión acerca de este asunto, voy a ofrecer algunas posibles respuestas con la ayuda de algunos de mis pensadores favoritos.

* * * *

Nuestro mundo dominado por los accidentes y la lucha de los seres humanos por hallar un sentido fueron temas recurrentes en la obra de Vonnegut. Justo después de la muerte de su hermana Alice, Vonnegut escribió su segunda novela, Las sirenas de Titán (1959), que estaba ambientada en el futuro. Empezaba así:

Ahora todos saben cómo encontrar el sentido de la vida dentro de sí mismos.

Pero la humanidad no siempre fue tan afortunada. Hace menos de un siglo los hombres y las mujeres no tenían un fácil acceso a las cajas del rompecabezas que llevan dentro.

No podían nombrar siquiera uno de los cincuenta y tres portales del alma.

Las religiones de pacotilla eran el gran negocio[251].

Uno de los dos protagonistas de la novela, Winston Rumfoord, fundó la Iglesia de Dios el Absolutamente Indiferente, cuyas principales enseñanzas eran: «El hombre endeble no puede hacer nada para ayudar o agradar a Dios Todopoderoso, y la Suerte no es la mano de Dios»[252]. Malachi Constant, el otro protagonista, tras ser abducido y regresar a la Tierra, anunció uno de los temas centrales de la Iglesia: «Fui víctima de una serie de accidentes, como lo somos todos»[253].

Los libros de Vonnegut me ayudaron a darme cuenta de que, junto con los científicos, el otro grupo humano que parece menos inclinado a pensar que todo sucede por una razón y que asume que el azar ciego gobierna el mundo son los humoristas y los cómicos. Son numerosos los grandes cómicos de la actualidad —Seth MacFarlane, Eric Idle, Bill Maher, Ricky Gervais, Sarah Silverman, Bill Burr, Eddie Izzard, Lewis Black, etcétera— así como otros grandes de tiempos pasados, de Mark Twain a Vonnegut, pasando por George Carlin, que han rechazado las creencias tradicionales sobre el lugar y el propósito de la humanidad, al tiempo que nos hacen reír por lo absurdo de algunas de esas creencias.

Eran tantas las personas divertidas que pensaban así que, de hecho, eso me hizo plantearme: ¿por qué? ¿Qué tienen en común los científicos y los cómicos? ¿Por qué los cómicos se ven atraídos por este tipo de temas? ¿Cómo creen que debemos vivir, dada la ubicuidad del azar? Decidí acercarme a algunos de ellos y preguntárselo directamente.

Entonces se me ocurrió lo siguiente: sería divertido unirlos a todos —no solo a ellos, sino hacer participar también a algunos de mis héroes científicos y literarios— en una conversación sobre el azar y todas sus implicaciones. Me empecé a imaginar sentado en un salón, con todas esas personas graciosas e inteligentes dando rienda suelta a sus pensamientos.

Desde el punto de vista logístico, era una hazaña imposible, porque la mayor parte de ellos estaban tremendamente ocupados escribiendo, actuando y yendo de gira, y algunos tenían el inconveniente de estar muertos. Decidí que la mejor forma de que compartiesen su ingenio y sabiduría colectivos era crear un guion basado en lo que me habían dicho a mí o a otras personas. Lo que sigue es una conversación, tal como podría haberse producido (casi todas las citas son textuales; véanse las notas).

Una conversación sobre el azar

Reparto

ALBERT CAMUS

Escritor y filósofo, Premio Nobel de Literatura en 1957.

RICKY GERVAIS

Cómico y actor, creador de las series The Office y After Life.

ERIC IDLE

Miembro fundador de los Monty Python, compositor.

EDDIE IZZARD

Cómico y actor; entre sus espectáculos se encuentra Force Majeure.

BILL MAHER

Cómico, anfitrión del programa de televisión Real Time with Bill Maher.

SETH MACFARLANE

Cómico, autor de animación y actor, creador de la serie Padre de familia.

JACQUES MONOD

Biólogo, Premio Nobel en 1965, autor de El azar y la necesidad.

SARAH SILVERMAN

Cómica y actriz; entre sus espectáculos se encuentra Speck of Dust.

KURT VONNEGUT

Escritor, autor de Las sirenas de Titán y Matadero Cinco.

SEAN CARROLL

Moderador, sin Premio Nobel ni espectáculo cómico.

CARROLL. Gracias a todos por venir. Vamos a comenzar hablando del azar, de los accidentes, de los «¿Y si…?» de nuestras vidas. Seth, empecé este libro con la historia de tu muy próximo encuentro con los hechos del 11 de septiembre. ¿Esa experiencia afectó a tu vida?

MACFARLANE. No especialmente[254]. No soy fatalista. No soy una persona religiosa. Estoy seguro de que hay encuentros próximos de los que no nos damos ni cuenta cientos de veces al año. Cruzas la calle y, si la hubieses cruzado dos minutos más tarde, te habría atropellado un coche, pero nunca lo sabrás. Estoy seguro de que ese tipo de cosas pasan continuamente.

SILVERMAN. Yo tengo una suerte loca de estar viva[255]. Tuve un caso anómalo de epiglotitis en 2016. No lo supe entonces, porque me dieron medicación de inmediato, pero más tarde descubrí que se suponía que iba a morir[256].

CARROLL. ¿Qué pasó?

SILVERMAN. Ni siquiera sé por qué fui al médico, solo tenía una irritación de garganta[257]. Me examinó y me dijo: «Vamos a urgencias»[258]. Tenía un absceso en la parte superior de la tráquea, que es lo que se utiliza para respirar. Este absceso podía crecer otro milímetro, impedirme respirar y matarme, o podía reventar, dispersar el veneno del que está lleno y matarme. Cuando me desperté, al cabo de cinco días, no recordaba nada[259].

CARROLL. ¿Cómo te ha afectado esta experiencia?

SILVERMAN. Me pasé los dos primeros días en casa, con una sensación como de vértigo por los medicamentos y por la falta de ellos, y con la sensación paralizante de que nada tiene importancia[260]. Por suerte, a continuación, tuve la motivadora revelación de que nada importa. Todo esto me ha hecho, quizá, un poco más… No sé si decir agradecida con el mundo, porque suena un poco a tópico[261].

MONOD. Yo también estoy agradecido[262]. Rehusé emprender un viaje en un barco que acabó hundiéndose. El barco se llamaba Pourquoi-Pas?, y un famoso capitán y explorador estaba al mando. Navegué en él a Groenlandia como naturalista en 1934, y dos años más tarde me invitaron a viajar de nuevo allí. En el último minuto decidí que, en vez de ese viaje, iría a California. El barco se hundió en un huracán cerca de Islandia y todos los ocupantes, menos uno, murieron.

CARROLL. ¿Y lo que sucedió más tarde, durante la guerra? Tanto tú como Albert estabais en la Resistencia francesa, algo muy arriesgado.

CAMUS. Bueno, sí, era bastante peligroso. Pero yo tuve suerte.

CARROLL. ¿En qué sentido?

CAMUS. A mí no me detuvieron, pero a muchos de mis camaradas los apresaron y los mataron[263]. La mujer que me reclutó fue arrestada un día en que se suponía que teníamos que encontrarnos, y fue deportada a un campo de prisioneros. Una vez me pararon en la calle y me registraron, pero no encontraron los papeles que llevaba. Si no, me hubiese unido a ella, o algo peor.

MONOD. La Gestapo estaba por todas partes en París; nunca sabíamos si nuestro siguiente encuentro iba a ser el último[264]. Recuerdo pensar, camino de un encuentro en un lugar seguro: «¿Aparezco y me arriesgo a no volver a ver nunca a mi familia? ¿O paso de largo y me voy a casa?». Tres días antes del desembarco de Normandía detuvieron a casi todos los jefes en París. Tuve suerte de no estar en la ciudad.

VONNEGUT. A mí sí que me arrestaron. Yo era explorador del ejército, y fui hecho prisionero por los alemanes durante la batalla de las Ardenas. Estábamos en una zanja tan profunda como una trinchera de la Primera Guerra Mundial, rodeados de nieve[265]. Alguien dijo que probablemente estábamos en Luxemburgo. Se nos había terminado la comida, y los alemanes nos podían ver, porque nos hablaban a través de un altavoz. Nos decían que nuestra situación era desesperada y todo eso.

Nos dispararon proyectiles de ochenta y ocho milímetros, que explotaban en las copas de los árboles, justo por encima de nosotros; explosiones tremendas sobre nuestras cabezas. Nos llovían esquirlas de acero. Algunas personas resultaron heridas, y entonces los alemanes nos volvieron a decir que saliéramos, así que lo hicimos.

Dijeron que la guerra se había acabado para nosotros, que teníamos suerte, que ahora sabíamos seguro que saldríamos vivos de la guerra, que era más de lo que ellos podían saber con seguridad[266].

CARROLL. ¿Y tuviste suerte?

VONNEGUT. Sí y no. Seis semanas más tarde, era prisionero de guerra en Dresde, durante el bombardeo con bombas incendiarias de los aliados. No esperábamos que sucediese[267]. Había muy pocos refugios antiaéreos en la ciudad, y no había industrias bélicas, solo fábricas de cigarrillos, hospitales y talleres de fabricación de clarinetes. Entonces se oyó una sirena —era el 13 de febrero de 1945— y bajamos dos pisos por debajo del suelo, a una gran cámara frigorífica. Cuando subimos, la ciudad ya no estaba.

Todos los días íbamos a la ciudad y excavábamos en sótanos y refugios para sacar los cadáveres, como medida sanitaria. Era como una terriblemente complicada búsqueda de huevos de Pascua. Veinticinco años más tarde escribí Matadero Cinco.

IDLE. Yo tengo otra historia real que podría haber sacado de una de las novelas de Kurt. Mi padre murió mientras volvía de la Segunda Guerra Mundial haciendo autostop.

VONNEGUT. Dios mío.

IDLE. Sirvió en la Royal Air Force desde 1941 hasta el final de la guerra, como artillero de cola y operador de radio en un bombardero Wellington[268], el puesto más peligroso del avión, y salió indemne de la experiencia. En la Navidad de 1945, siete meses después del final de la guerra en Europa, todos los trenes estaban llenos, así que lo dejaron subir a la parte trasera de un camión que transportaba una carga de acero. Un coche dio un golpe de volante para evitar el tráfico, el camión se salió de la carretera, la carga de acero se desplazó y lo aplastó. Murió en el hospital en Nochebuena. Yo tenía tres años.

CAMUS. Terrible. Mi padre también murió en la guerra, en la Primera Guerra Mundial, en la batalla del Marne, en 1914. Yo aún no tenía ni un año.

GERVAIS. Lo siento, amigos[269]. La guerra también marcó mi destino, pero en la dirección opuesta. Mi madre y mi padre se conocieron en Inglaterra durante un apagón.

IDLE. ¡Qué romántico!

GERVAIS. Pero fue mucho antes de que yo viniese al mundo. Soy mucho más joven que mis tres hermanos. Recuerdo decirle a mi madre, cuando tenía más o menos once o doce años: «¿Por qué los otros son mucho mayores que yo?»[270]. Y ella me decía: «Porque tú fuiste un error».

VONNEGUT. Como lo somos todos.

IZZARD. La Segunda Guerra Mundial, eso es[271]. Es cuando Él debería haber venido. Si Él nos creó a todos, y todos estábamos rezando como locos, y cincuenta millones de personas estaban muriendo, y ese idiota del bigotito, bueno… Era el momento de bajar aquí.

Pero eso no sucedió, así que no creo que vaya a venir. No viene por tsunamis ni por terremotos ni por guerras mundiales. No va a venir.

CARROLL Eddie ha ido directo al meollo de la cuestión, ¿no? No parece que haya nadie al mando de los asuntos humanos que nos vigile.

Lo que me lleva a la pregunta crucial para este grupo: ¿por qué creéis que hay tantos cómicos que llegan a la conclusión de que Dios no existe?

IDLE. Ahorra tiempo[272].

MAHER. Estamos hablando de los dioses humanistas a los que las personas rezan[273], que creen que pueden intervenir en nuestras vidas, que dirigen una especie de servicio de cielo e infierno en el más allá. Esa es la clase de religión tradicional de la que estamos hablando.

IZZARD. La religión es un conjunto de historias[274]. No son más que historias, así que El señor de los anillos es lo mismo.

MAHER. Exacto. Estamos acostumbrados a la historia de un hombre que vivió tres días dentro de una ballena[275], a la idea de que un dios del espacio fecundó a una virgen que tuvo un hijo que en realidad era él mismo, y lo envió a una misión suicida a la tierra, y sobrevivió. Si el cristianismo fuera la nueva religión, la consideraríamos tan loca como la cienciología.

IDLE. Creo que nosotros [Monty Python] deberíamos solicitar el estado de deducción de impuestos, sobre la base de que somos más divertidos que la cienciología[276]… Podríamos ser una religión. La Brianología.

CARROLL. Está bien pensar algo así, pero ¿por qué hacerlo público? ¿Por qué llevar la religión a tus acciones? ¿No es arriesgado para ti? Los libros de Kurt son de los que más a menudo se prohíben. Padre de familia provoca airadas protestas. La vida de Brian provocó manifestaciones, y fue prohibida en diversos lugares.

IDLE. Hacer comedia es decir la verdad[277]. Es como «El traje nuevo del emperador». Todo está sobre la mesa. La vida de Brian se sigue programando cuarenta años después…

MAHER. Cuando la gente se ríe, en algún lugar de su interior sabe que puede ser verdad[278].

VONNEGUT. Estoy de acuerdo. Contar chistes es un arte en sí mismo, y siempre surge de alguna amenaza emocional[279]. Los mejores chistes son peligrosos, y lo son porque, de alguna forma, cuentan la verdad.

IDLE. La verdad es la razón de ser de la comedia[280]. Suele basarse en decir lo correcto en el momento menos oportuno.

CARROLL. Sería una buena pregunta inquirir qué saben los cómicos acerca de Dios.

SILVERMAN. Yo no sé si Dios existe[281]. Quiero decir, no puedo imaginarme que haya un dios, pero no lo sé. Ni tú tampoco, ¿verdad? Pero, si lo hay, es un dios al que le da igual el asesinato, los niños muriéndose de hambre y… las clases de spinning. O sea, todas las atrocidades de la vida.

IZZARD. Las personas religiosas pueden creer que todo continúa después de la muerte[282]. Mi sensación es que, en tal caso, estaría bien que una sola persona volviese para decirnos que todo va bien, para confirmar. De los miles de millones de personas que han muerto, si una sola pudiese atravesar las nubes y decir algo como: «Soy yo, Jeanine, es genial, hay un spa fantástico», pues estaría muy bien.

GERVAIS. Como no hay nada que saber sobre Dios, un cómico sabe tanto sobre Dios como cualquier otra persona[283]. Un ateo, sin embargo, está solo al saber que no hay nada que saber, así que probablemente tiene una ventaja. Un cómico ateo puede hacer reír a la gente hablando sobre las creencias o sobre la falta de ellas. Un buen cómico ateo puede hacer reír y hacer pensar a la gente hablando sobre las creencias o sobre la falta de ellas.

CARROLL. Y el humor hace que la verdad sea más fácil de digerir…

MACFARLANE. Lo mismo pasa con el método tradicional de la ciencia ficción para contar historias, que consiste en tomar elementos de nuestra sociedad, ya sean sociales, políticos o científicos, y encontrar formas de contar historias sobre ellos de una manera alegórica a través de la lente de la ciencia ficción[284].

VONNEGUT. Cuando Shakespeare imaginaba que la gente ya estaba harta de asuntos trascendentes, se dejaba ir un poco y metía a un payaso o a un tabernero necio, o algo así, antes de volver a ponerse serio[285]. Y los viajes a otros planetas, la ciencia ficción de una clase obviamente engañosa, son equivalentes a meter payasos de vez en cuando para aligerar un poco las cosas.

Esto es en contraste con un enfoque más didáctico, como el de nuestro amigo Camus. ¿Cómo planteaste la cuestión principal en El mito de Sísifo?

CAMUS. No hay sino un problema filosófico realmente serio: el suicidio[286].

VONNEGUT. Ahí va otro montón de risas de la literatura[287].

CARROLL. Lo cual suscita una pregunta que tengo que plantearle a Eric: ¿por qué cantas la canción de los títulos de crédito de El sentido de la vida con acento francés?

IDLE. Porque la filosofía, como el vino, es mejor en francés[288].

CARROLL. ¿Cuál fue la recepción de esa película en Francia?

IDLE. Ganó el Gran Premio del Jurado[289] en 1983, en Cannes.

CARROLL. Humor, ciencia ficción, caricaturas, canciones… ¿Quizá los científicos puedan aprender algo de vosotros sobre formas de enfatizar una cuestión?

MAHER. En una cultura que necesita Coca-Cola Light de chocolate de cerezas sin cafeína[290], lo mejor es ofrecer la información y entretener a la vez.

IDLE. Bueno, el caso es que la ciencia se puede comprobar[291]. La comedia se prueba en el público. Si se ríen, funciona.

CARROLL. Muchos de vosotros sois grandes defensores de la ciencia.

MACFARLANE. Es como el movimiento por los derechos civiles[292]. Es necesario que haya personas que expresen el progreso del conocimiento por encima de la fe.

VONNEGUT. A mí me gusta la ciencia[293]. Como a todos los humanistas.

Una vez, en el funeral de Isaac Asimov, dije: «Isaac ahora está en el cielo»[294]. Fue lo más divertido que les pude decir a un montón de humanistas. Se revolcaban de risa en los pasillos. Pasaron varios minutos hasta que se pudo restablecer el orden.

GERVAIS. La ciencia busca la verdad[295]. Y no discrimina. Para mejor o para peor, descubre lo que hay… No se ofende por la aparición de nuevos datos. No se aferra a prácticas medievales por el solo hecho de que son tradicionales. Si lo hiciera, no te inyectarían penicilina; te meterías una sanguijuela en los pantalones y rezarías.

CARROLL. Entonces, si no hay nadie a quien rezarle y no hay un más allá que esperar, ¿con qué clave debemos vivir nuestras vidas?

IZZARD. Hay una regla en todas las religiones importantes, llamada la Regla de Oro[296]. En esencia, es esto: trata a los demás como te gustaría que te tratasen a ti. Si todos hiciéramos eso, el mundo entero funcionaría bien, al instante. La oración y la meditación están muy bien, pero, si sigues la Regla de Oro, el mundo funciona, así de simple.

GERVAIS. «Trata a los demás…»[297] es una buena regla general. El perdón es, probablemente, la mayor de las virtudes. Sin embargo, eso es exactamente lo que es: una virtud. No una virtud cristiana. Nadie es propietario de la bondad.

MAHER. Ningún experto en ética tiene problema alguno con la Regla de Oro, desde luego, pero no sabemos por qué se la tiene que relacionar con antiguos mitos y supersticiones[298]. Es fabulosa por sí misma; no hace falta llegar a ella por medio de una zarza ardiente.

GERVAIS. Y ahí es donde la espiritualidad perdió realmente el norte[299]. Cuando se convirtió en un látigo con el que azotar a las personas. Si no haces esto, arderás en el infierno.

No arderás en ningún lado, pero sé buena persona de todos modos.

CARROLL. Entonces, si queremos tener una vida feliz y plena de sentido, ¿cómo debemos vivirla?

VONNEGUT. Estamos en la Tierra para pasar el tiempo[300]; que nadie te intente convencer de lo contrario.

CAMUS. Puede que sí. Sin embargo, de todo lo que podemos hacer, el acto de la creación es quizá el más importante[301]. La creación es, a un tiempo, una de las claves de la felicidad y un regalo para el futuro.

GERVAIS. ¡Exacto! Debes aportar al mundo algo que no estaba en él antes[302]. No importa lo que sea, si una mesa, una película o un jardín: todos debemos crear. Hacer algo, sentarnos cómodamente y decir: «Eso lo he hecho yo».

MONOD. Debemos crear tanto objetos como ideas[303]. Hay una confusión básica acerca del papel de la ciencia: la de que su finalidad es crear tecnología, cuando en realidad la tecnología y las aplicaciones son meros subproductos. Los resultados más importantes de la ciencia tienen que cambiar nuestra forma de vernos a nosotros mismos, el sentido de nuestra existencia.

GERVAIS. Y siempre vuelve la misma pregunta: ¿por qué estamos aquí?[304]. Bueno, resulta que estamos aquí sin haberlo podido elegir. No somos especiales, solo afortunados; y esto son unas vacaciones. No hemos existido durante catorce mil quinientos millones de años. Y entonces ya tenemos ochenta o noventa años, con suerte, y no volvemos a existir nunca más. Así que tenemos que sacar todo el provecho posible.

CARROLL. Creo que todos habéis dicho cómo hacerlo: decir la verdad, tratar bien a los demás, crear y, por Dios, reír. Gracias por todo esto, y por vuestras creaciones.

Bibliografía

Lecturas complementarias

Los papeles del azar y de la contingencia en la naturaleza y en los asuntos humanos han sido examinados en diversas obras a lo largo del último medio siglo. Para las personas interesadas en una exploración más profunda de estos temas, recomiendo los siguientes libros destacados y accesibles:

- Alvarez, Walter, A Most Improbable Journey: A Big History of Our Planet and Ourselves, Nueva York, W. W. Norton & Company, 2017. [Hay trad. cast.: El viaje más improbable. Catorce mil millones de años de historia cósmica, Barcelona, Crítica, 2017].

- Conway-Morris, Simon, Life’s Solution: Inevitable Humans in a Lonely Universe, Cambridge, Cambridge University Press, 2003.

- Dawkins, Richard, The Blind Watchmaker: Why the Evidence of Evolution Reveals a Universe Without Design, Nueva York, W. W. Norton & Company, 1986. [Hay trad. cast.: El relojero ciego, Barcelona, Tusquets, 2018].

- Gould, Stephen Jay, Wonderful Life: The Burgess Shale and the Nature of History, Nueva York, W. W. Norton & Company, 1989. [Hay trad. cast.: La vida maravillosa: Burgess Shale y la naturaleza de la historia, Barcelona, Crítica, 2018].

- Losos, Jonathan, Improbable Destinies: Fate, Chance, and the Future of Evolution, Nueva York, Riverhead Books, 2018.

- Monod, Jacques, Chance and Necessity: An Essay on the Natural Philosophy of Modern Biology, Nueva York, Alfred A. Knopf, 1971. [Hay trad. cast.: El azar y la necesidad, Barcelona, Club Círculo de Lectores, 2000].

- Taleb, Nassim Nicholas, Fooled by Randomness: The Hidden Role of Chance in Life and the Markets, Nueva York, Random House, 2004. [Hay trad. cast.: ¿Existe la suerte? Las trampas del azar, Barcelona, Paidós Ibérica, 2009].

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- Zhang, Tao, Qunfu Wu y Zhingang Zhang, «Probable Pangolin Origin of SARS-CoV-2 Associated with the COVID-19 Outbreak», Current Biology, nº 30, 2020, pp. 1-6.

- Zhu, Xiaojia, Yuyan Guan, Anthony V. Signore et al., «Divergent and Parallel Routes of Biochemical Adaptation in High-Altitude Passerine Birds from the Qinghai-Tibet Plateau», Proceedings of the National Academy of Sciences, vol. 115, nº 8, 2018, pp. 1865-1870.

- Zhu, Yuan O., Mark L. Siegal, David W. Hall y Dmitri A. Petrov, «Precise Estimates of Mutation Rate and Spectrum in Yeast», Proceedings of the National Academy of Sciences, nº 111, 2014, e2310-2318.

Agradecimientos

Como cantaba el difunto y magnífico Tom Petty: «Hasta los perdedores tienen suerte a veces». Me resulta difícil creer en la buena suerte que he tenido. Tengo mucho que agradecer.

Todo empieza por la familia. Gracias a mamá y a papá, que me dieron un conjunto decente de cromosomas y tres fantásticos hermanos que siempre me han apoyado: Jim, Nan y Pete. Gracias también a mis cuatro maravillosos hijos —Will, Patrick, Chris y Josh—, que ya son adultos y que revisaron un borrador del libro cada uno y me dieron valiosos consejos. Y gracias eternas a mi esposa Jamie; Petty diría que tuve suerte, cariño, cuando te encontré.

Un inmenso agradecimiento a la doctora Megan McGlone, con la que he tenido la gran suerte de colaborar en este quinto libro que hemos hecho juntos. Gracias por sus comentarios sobre la historia, por encargarse de la bibliografía y las notas, por coordinar las ilustraciones y por conseguir los permisos necesarios, por preparar el manuscrito y, sobre todo, por conservar el buen humor durante todo el proyecto. ¡Y enhorabuena por el doctorado!

Un gran agradecimiento también a Kate Baldwin por su creatividad y su buen gusto en la elaboración de las figuras principales, así como a Natalya Balnova por los dibujos del inicio de los capítulos y la cubierta.

Un agradecimiento especial a Eric Idle por tomarse el tiempo de responder a mis preguntas para «Una conversación sobre el azar», y a Alana Gospodnetich por ponernos en contacto; a Eddie Izzard por sus aportaciones, y al agente Max Burgos por conectarnos; a Seth MacFarlane por sus contribuciones, y a Joy Fehily por facilitarlas, y a Nanette Vonnegut por la información de contexto sobre su padre. Gracias también a Sarah Silverman, Bill Maher y Ricky Gervais por su ingenio y su sentido común; espero que sepan apreciar la forma en que he readaptado sus palabras.

Muchas gracias a mis colegas Eric Haag, Antonis Rokas, David Elisco y Laura Bonetta, que revisaron cuidadosamente el manuscrito y me proporcionaron comentarios detallados, así como a dos revisores anónimos por sus considerados y constructivos comentarios. Y gracias a la doctora Caitlin Schrein por su orientación sobre paleontología humana y al doctor Hashim Al-Hashimi por responder a mis preguntas sobre fibrilación cuántica en las bases del ADN.

Un agradecimiento especial a Alison Kalett, mi editora en Princeton University Press, que acogió el libro desde el principio y sugirió amablemente formas de mejorarlo. Y muchas gracias a mi agente Russ Galen, por su entusiasmo por este proyecto y por quince años de prudentes consejos.

Jacques Monod en el mar Rojo. Foto por cortesía de los Archivos del Instituto Pasteur, utilizada con autorización de Olivier y Philippe Monod.

Por último, gracias a Jacques Monod (1910-1976), a quien nunca tuve la oportunidad de conocer, pero que ha sido mi norte desde la primera vez que leí El azar y la necesidad, hace más de cuarenta años. Pocas personas, no solo científicos, han vivido una vida más plena y con un propósito más claro.

Sobre el autor

Sean B. Carroll (1960) es un científico, escritor profesor y productor ganador de múltiples premios. Es vicepresidente para la educación científica en el Instituto Médico Howard Hughes y ocupa la cátedra Allan Wilson de Biología Molecular y Genética en la Universidad de Wisconsin-Madison.

Es miembro de la Academia Nacional de Ciencias, de la Sociedad Filosófica Americana, de la Academia Americana de Artes y Ciencias y de la Asociación Americana para el Avance de la Ciencia. Vive en Chevy Chase, Maryland.

Notas

[←1]

Vonnegut (1998), p. xi.

[←2]

Tiger Woods’ First Ace in 1996», PGA TOUR, vídeo, youtube.com/watch?v=iIxwwnGid6A.

[←3]

Gallo, DJ, «Kim Jong-Il Was a Dictator Who Went to Great Links», ESPN, 19 de diciembre de 2011, espn.com/espn/page2/index/_/id/7369649;Girard, Daniel, «Kim Jong-Il Once Carded 38-under Par at Pyongyang Golf Course», The Star, Toronto Star Newspapers Ltd. (19 de diciembre de 2011), thestar.com/sports/golf/2011/12/19/kim_jongil_once_carded_38under_par_at_pyongyang_golf_course.

[←4]

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[←5]

«Hole In One Odds: Golf’s Rare Feat», US Hole In One (22 de julio de 2008), prlog.org/10092942-hole-in-one-insurance-odds-golfs-rare-feat.

[←6]

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[←7]

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[←9]

Katsilometes, John, «Reports: Britney Spears to Make $500K Per Show in Las Vegas», Las Vegas Review-Journal (2 de julio de 2018), reviewjournal.com/entertainment/entertainment-columns/kats/reports-britney-spears-to-make-500k-per-show-in-las-vegas/.

[←10]

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[←11]

Arie, Sophie, «No 53 Puts Italy Out of its Lottery Agony», The Guardian, Guardian News and Media Limited (10 de febrero de 2005), theguardian.com/world/2005/feb/11/italy.sophiearie.

[←12]

Grech (2002); también hay datos que parecen demostrar que los padres que solo tienen niños presentan una ligera tendencia a tener más niños y no romper la racha: Rodgers y Daughty (2001).

[←13]

Croson y Sundali (2005); Clark et al. (2009).

[←14]

Bleier, Evan, «California Man Wins $650K in Lottery Day After Wife Dies from Heart Attack», United Press International (31 de marzo de 2014), upi.com/Odd_News/2014/03/31/California-man-wins-650K-in-lottery-day-after-wife-dies-from-heart-attack/4731396267665/.

[←15]

«Winner Stories: Timothy McDaniel», Calottery, California State Lottery, calottery.com/win/winner%20stories/timothymcdaniel.

[←16]

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[←17]

J. Monod, entrevista con Gerald Leach en París, 3 de enero de 1967, emitida por la BBC el 1 de febrero de 1967, transcripción MON. Bio 09, Fonds Monod, SAIP, p. 11.

[←18]

Monod (1971), p. xii.

[←19]

Monod (1971), p. 112.

[←20]

Monod (1971), pp. 112-113.

[←21]

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[←22]

Peacocke (1993), p. 117.

[←23]

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[←24]

Lewis (1974).

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[←27]

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[←28]

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[←29]

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[←31]

] Weidinger, Patrick, «10 Famous People Who Avoided Death on 9/11», Listverse (12 de diciembre de 2011), listverse.com/2011/12/12/10-famous-people-who-avoided-death-on-911/.

[←32]

McLaughlin, Katie, «MacFarlane: Angry Jon Stewart Call An “Odd Hollywood Moment”», Piers Morgan Tonight, CNN Entertainment, vídeo (6 de octubre de 2011), cnn.com/2011/SHOWBIZ/10/05/seth.macfarlane.pmt/index.

[←33]

Alvarez (1997).

[←34]

Alvarez et al. (1980); Smit y Hertogen (1980).

[←35]

Alvarez et al. (1980).

[←36]

Smit (1999).

[←37]

Hildebrand (1991).

[←38]

Schulte et al. (2010).

[←39]

Robertson et al. (2013).

[←40]

Artemieva et al. (2017); Brugger et al. (2017); Gulick et al. (2019).

[←41]

Henehan et al. (2019).

[←42]

Robertson et al. (2013).

[←43]

Vajda y Bercovici (2014).

[←44]

Field et al. (2018).

[←45]

Rehan et al. (2013).

[←46]

Gallala et al. (2009).

[←47]

Robertson et al. (2004).

[←48]

Longrich et al. (2016).

[←49]

Field et al. (2018).

[←50]

Jarvis et al. (2014).

[←51]

Feng et al. (2017).

[←52]

O’Leary et al. (2013).

[←53]

Longrich et al. (2016)

[←54]

Lyson et al. (2019).

[←55]

Mazrouei et al. (2019).

[←56]

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[←57]

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[←58]

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[←59]

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[←60]

«Grim Stays the Limit with Fitz», St. John Daily Sun (24 de octubre de 1903), news.google.com/newspapers?nid=37&dat=19031024&id=HwAIAAAAIBAJ&sjid=9zUDAAAAIBAJ&pg=2275,1041090.

[←61]

«Joe Grim Issues Defito Jeffries», Deseret News (2 de noviembre de 1903), news.google.com/newspapers?nid=Aul-kAQHnToC&dat=19031102&printsec=frontpage&hl=en.

[←62]

«Grim Stays the Limit with Fitz», St. John Daily Sun (24 de octubre de 1903), news.google.com/newspapers?id=HwAIAAAAIBAJ&sjid=9zUDAAAAIBAJ&hl=es&pg=2275%2C1041090; Casey, Mike, «Joe Grim: How to Take It and Then Some», Boxing.com (3 de septiembre de 2013), web.archive.org/web/20140202111623/http://www.boxing.com/joe_grim_how_to_take_it_and_then_some.

[←63]

Ehrmann, Pete, «“Iron Man” Joe Grim Found Fame with a Thick Skull», OnMilwaukee.com (7 de enero de 2013), onmilwaukee.com/sports/articles/joegrim.

[←64]

Ehrmann, Pete, «“Iron Man” Joe Grim Found Fame with a Thick Skull», OnMilwaukee.com (7 de enero de 2013), onmilwaukee.com/sports/articles/joegrim.

[←65]

Lyson et al. (2019).

[←66]

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[←67]

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[←69]

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[←70]

Véase figura 1; McInerney y Wing (2011).

[←71]

Hren et al. (2013).

[←72]

Filippelli y Flores (2009).

[←73]

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[←74]

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[←91]

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[←103]

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[←104]

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[←105]

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[←106]

Darwin (2001), p. 132.

[←107]

Carta de Charles Darwin a Emily Catherine Langton, 8 de noviembre de 1834, «Letter n.o 262», Darwin Correspondence Project (visitado el 25 de marzo de 2019), darwinproject.ac.uk/DCP-LETT-262.

[←108]

King (1839), p. 23.

[←109]

Desmond y Moore (1991), p. 129.

[←110]

Darwin (2001), p. 402.

[←111]

Carta de John Herschel a Charles Lyell, 20 de febrero de 1836, citada en W. H. Cannon (1961).

[←112]

Darwin (2001), p. 427.

[←113]

Barlow (1963), p. 262.

[←114]

Sulloway (1982), p. 192, p. 359.

[←115]

Darwin (1845), p. 394.

[←116]

Darwin (1887), p. 83.

[←117]

Van Whye (2007).

[←118]

Carta de Charles Darwin a Joseph Dalton Hooker, 11 de enero de 1844, «Letter n.o 729», Darwin Correspondence Project (visitado el 3 de abril de 2019), darwinproject.ac.uk/DCP-LETT-729.

[←119]

Carta de Charles Darwin a William Darwin Fox, 19 de marzo de 1855, «Letter n.o 1651», Darwin Correspondence Project (visitado el 3 de abril de 2019), darwinproject.ac.uk/DCP-LETT-1651.

[←120]

Secord (1981), p. 166.

[←121]

Carta de Charles Darwin a Charles Lyell, 4 de noviembre de 1855, «Letter n.o 1772», Darwin Correspondence Project (visitado el 3 de abril de 2019), darwinproject.ac.uk/DCP-LETT-1772.

[←122]

Secord (1981), p. 174.

[←123]

Darwin (1859), p. 25-26.

[←124]

Darwin (1887), p. 87.

[←125]

Darwin (1859), p. 29.

[←126]

Carta de Charles Darwin a Asa Gray, 22 de mayo de 1860, «Letter n.o 2814», Darwin Correspondence Project (visitado el 30 de abril de 2019), darwinproject.ac.uk/DCP-LETT-2814.

[←127]

Darwin (1868), p. 248.

[←128]

Darwin (1862), p. 349.

[←129]

Carta de Charles Darwin a Joseph Dalton Hooker, 25 de enero de 1862, «Letter n.o 3411», Darwin Correspondence Project (visitado el 30 de abril de 2019), darwinproject.ac.uk/DCP-LETT-3411.

[←130]

Arditti et al. (2012).

[←131]

Carta de Charles Darwin a Joseph Dalton Hooker, 30 de enero de 1862, «Letter n.o 3421», Darwin Correspondence Project (visitado el 30 de abril de 2019), darwinproject.ac.uk/DCP-LETT-3421.

[←132]

Darwin (1862), p. 188.

[←133]

Darwin (1862), pp. 202-203; Arditti et al. (2012), pp. 425-427.

[←134]

Arditti et al. (2012).

[←135]

Alexandersson y Johnson (2002).

[←136]

Muchhala y Thomson (2009).

[←137]

Muchhala (2006).

[←138]

Darwin (1859), p. 131, p. 198.

[←139]

Véase C. Johnson (2015) y J. Beatty (2006) para amplios debates sobre la visión de Darwin acerca de la naturaleza de las variaciones.

[←140]

Darwin (1859), p. 41.

[←141]

Darwin (1859), p. 177.

[←142]

Darwin (1859), p. 94.

[←143]

Darwin (1859), p. 242.

[←144]

Carta de Charles Darwin a Frances Julia (Snow) Wedgwood, 11 de julio de 1861, «Letter n.o 3206», Darwin Correspondence Project (visitado el 7 de abril de 2019), darwinproject.ac.uk/DCP-LETT-3206.

[←145]

«LOS TIGERS VENCEN A LOS REDS EN UN PARTIDO DE EXHIBICIÓN. DETROIT. Detroit completó tres carreras en un par de home runs tempranos y añadió un gran séptimo ining para derrotar 5 a 3 a Cincinnati, de la National League, en el partido de exhibición Sandloot entre divisiones del jueves por la noche. Detroit abrió el marcador en el primer inning, cuando Mickey Stanley vació las bases de un shit [sic, por shot, “golpe”], y Jim Northrup añadió otro par en el segundo en una carrera del titular Tom Hall». (N. del T.)

[←146]

Juego de palabras: en inglés, «shot» es «tiro» y «shit» es «mierda». (N. del T.)

[←147]

Juego de palabras: en inglés «passed» es «pasó» y «pissed» es «meó». (N. del T.)

[←148]

«The Queen’s Visit to the Britannia Tubular Bridge», The Victorian Web (7 de octubre de 2017), victorianweb.org/history/victoria/16.

[←149]

Rabbe, Will, «The Washington Post’s Famous 1915 Typo», MSNBC (6 de agosto de 2013), msnbc.com/hardball/the-washington-posts-famous-1915-typo.

[←150]

El mandamiento «Thou shalt commit adultery» («Cometerás adulterio») debería ser «Thou shalt not commit adultery» («No cometerás adulterio»). (N. del T.)

[←151]

] Brown, DeNeen L., «The Bible Museum’s “Wicked Bible”: Thou Shalt Commit Adultery», The Washington Post (visitado el 18 de noviembre de 2017), sltrib.com/religion/global/2017/11/17/new-museums-wicked-bible-thou-shalt-commit-adultery/. En este caso, se sospecha que el par de errores no fueron aleatorios. La blasfemia podría haber sido un sabotaje de un impresor rival.

[←152]

Wain et al. (2007).

[←153]

Lederberg y Lederberg (1952).

[←154]

Watson y Crick (1953a).

[←155]

Carroll (2013), p. 332.

[←156]

Blattner et al. (1997).

[←157]

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[←158]

Fijalkowska et al. (2012).

[←159]

Roach et al. (2010); Conrad et al. (2011).

[←160]

Wang et al. (2012).

[←161]

Véase, por ejemplo, Zhu et al. (2014). Obsérvese que la frecuencia de todas las posibles sustituciones de bases no es la misma; los cambios en bases de tamaño o forma similares (por ejemplo, G por A o T por C) son más frecuentes que los cambios en bases de tamaños distintos (por ejemplo, C por A o T por G).

[←162]

Watson y Crick (1953b), p. 966.

[←163]

Watson y Crick (1953c). Téngase en cuenta que Monod era consciente de esta propuesta (Monod, 1971, p. 192), pero no había pruebas empíricas que la respaldasen.

[←164]

Bebenek et al. (2011); Wang et al. (2011); Kimsey et al. (2015); Kimsey et al. (2018).

[←165]

Twain (1935), p. 374.

[←166]

] «Tennessee Evolution Statutes», capítulo 27, ley nº 185 (1925); capítulo 237, ley nº 48 (1967), Famous Trials in American History: Tennessee vs. John Scopes The “Monkey Trial”, law2.umkc.edu/faculty/projects/ftrials/scopes/TENNSTAT.

[←167]

Rossiianov (2002).

[←168]

Rossiianov (2002), p. 286.

[←169]

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[←171]

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Nei (2013).

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[←176]

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Jessen et al. (1991).

[←181]

Storz (2016).

[←182]

Véase Zhu et al. (2018).

[←183]

Baardsnes y Davies (2001).

[←184]

Deng et al. (2010).

[←185]

Alrededor del 23 por ciento de todas las nuevas mutaciones posibles no modifican el aminoácido codificado, pero la cifra de tres cuartas partes que he dado es más alta, porque la mayor parte de las mutaciones que se acumulan y no se pierden o se eliminan de las poblaciones no modifican secuencias de proteínas.

[←186]

Nei (2013).

[←187]

Huang et al. (2019).

[←188]

Varki y Altheide (2005).

[←189]

Hedges et al. (2015); Marin et al. (2018).

[←190]

Hedges et al. (2015).

[←191]

Wain et al. (2007).

[←192]

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[←193]

Sharp y Hahn (2011).

[←194]

Song et al. (2005).

[←195]

Mohd, Tawfiq y Memish (2016).

[←196]

Babkin y Babkina (2015).

[←197]

Furuse, Suzuki y Oshitani (2010).

[←198]

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Table of Contents

Introducción

Las cosas pasan

La madre de todos los accidentes

Una bestia intratable

Un mundo de errores

Dios mío, ¿qué animal puede con eso?

Súper-al-azar

Bellos errores

23 y tú

El accidente de todas las madres

Una serie de eventos desafortunados

Epílogo

Bibliografía

Agradecimientos

Sobre el autor

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