Reseña

Dawkins reafirma en El fenotipo extendido la idea que presentó originalmente en su libro de 1976 El gen egoísta, según la cual los organismos son máquinas de supervivencia, autómatas programados a ciegas con el fin de perpetuar la existencia de los genes que albergan en su interior. Ahora da un paso más, y nos muestra que, a pesar de que los genes solo controlan la síntesis de proteínas, su influencia va más allá del cuerpo en el que se hallan. Los genes influyen en el comportamiento de los organismos y en su medio ambiente, y cita como ejemplos las estructuras fabricadas por los tricópteros, las presas construidas por los castores o los montículos de las termitas. Todas estas estructuras son consideradas ahora efectos fenotípicos de los genes.

Este nuevo punto de vista permite a Dawkins explicar comportamientos suicidas de algunos organismos, fruto de la expresión fenotípica de los genes de los parásitos que alojan en su interior. El efecto fenotípico de un gen puede ser ilimitado. Dawkins vincula estas ideas en lo que llama «teorema central» del fenotipo extendido, y con él rompe una vez más las barreras teóricas establecidas.

Índice

Introducción

Prefacio

Nota del autor

1. Cubos de Necker y búfalos

2. Determinismo genético y seleccionismo génico

3. Restricciones a la perfección

4. Carreras armamentistas y manipulación

5. El replicador activo de línea germinal

6. Organismos, grupos y memes: ¿replicadores o vehículos?

7. ¿Avispa egoísta o estrategia egoísta?

8. Transgresores y modificadores

9. ADN egoísta, genes saltarines y un temor lamarckiano

10. Una agonía en cinco sentidos

11. La evolución genética de los artefactos animales

12. Fenotipos hospedadores de genes parásitos

13. Acción a distancia

14. Redescubriendo el organismo

Glosario

Lecturas recomendadas

Referencias

Introducción

por Daniel Dennett

¿Por qué un filósofo escribe una introducción para este libro? ¿Es El fenotipo extendido ciencia o filosofía? Es ambas; es ciencia, sin duda, pero también es lo que la filosofía debería ser, y solo logra intermitentemente: un argumento escrupulosamente razonado que nos abre los ojos a una nueva perspectiva, clarificando lo que hasta ese momento había sido turbio y mal comprendido, y nos brinda una nueva forma de pensar sobre temas que creíamos que ya comprendíamos. Tal como Richard Dawkins dice al principio: «Puede que el fenotipo extendido no sea una hipótesis verificable por sí misma, pero cambia el modo en que vemos a los animales y las plantas hasta el punto de que puede hacernos pensar en hipótesis comprobables con las que de ninguna otra manera habríamos soñado» (pág. 24). Y ¿cuál es esta nueva forma de pensar? No es solo el «punto de vista del gen» que Dawkins hizo famoso en su libro de 1976, El gen egoísta. A partir de esos fundamentos, nos ha demostrado cómo nuestra tradicional forma de pensar sobre los organismos debería ser reemplazada por una visión mucho más rica, en la que la frontera entre organismo y entorno primero se disuelve y luego (parcialmente) se reconstruye sobre unos fundamentos más profundos. «Demostraré que la lógica ordinaria de la terminología genética conduce inevitablemente a la conclusión de que se puede afirmar que los genes tienen efectos fenotípicos extendidos, efectos que no necesitan ser expresados al nivel de ningún vehículo particular» (pág. 318). Dawkins no está proclamando una revolución; usa «la lógica ordinaria de la terminología genética» para demostrar una sorprendente implicación de la biología, un nuevo «teorema central»: «La conducta de un animal tiende a maximizar la supervivencia de los genes “para” dicha conducta, estén o no en el cuerpo del animal que la realiza» (pág. 374). La revelación anterior de Dawkins, la recomendación de que los biólogos adopten el punto de vista del gen, no fue presentada tampoco como revolucionaria, sino, más bien, como una explicación del cambio del foco de atención que había empezado a extenderse por toda la biología en 1976. Ha habido tantas críticas ansiosas y equivocadas a la idea anterior de Dawkins que puede que mucha gente lega en la materia, e incluso algunos biólogos, no haya apreciado la hermosura de este cambio del foco de atención. Ahora sabemos que un genoma, por ejemplo, el genoma humano, consiste en, y depende de, mecanismos ingeniosos e imponentemente enrevesados —un mundo compuesto no solo por copistas moleculares y editores encargados de revisar el texto, sino, también, por transgresores y vigilantes para combatirlos, carabinas, escapistas, chantajistas, adictos y otros nanoagentes, de cuyos conflictos y proyectos robóticos surgen las maravillas de la naturaleza visible—. Los frutos de esta nueva visión se extienden más allá de los titulares casi diarios sobre nuevos descubrimientos asombrosos sobre una u otra porción de ADN. ¿Por qué y cómo envejecemos? ¿Por qué enfermamos? ¿Cómo funciona el VIH? ¿Cómo se establecen todas las conexiones del cerebro durante el desarrollo embriológico? ¿Podemos usar parásitos en lugar de venenos para controlar las plagas que sufre la agricultura? ¿Bajo qué condiciones la cooperación no solo es posible, sino que es muy probable que surja y persista? Todas estas cuestiones vitales, y muchas más, son iluminadas al reformular cada una de ellas en términos de los procesos por los cuales las oportunidades de los replicadores para replicarse, y sus costes y beneficios asociados, son puestos en orden.

Dawkins, como haría un filósofo, se preocupa primero de la lógica de las explicaciones que concebimos para que respondan a todo lo relacionado con estos procesos y que puedan, asimismo, predecir sus resultados. Pero estas explicaciones son de naturaleza científica, y Dawkins (como muchos otros) quiere reivindicar que sus implicaciones son resultados científicos, no solo los postulados de una justificable e interesante filosofía. Dado que hay tanto en juego, necesitamos ver si esto es buena ciencia, y, para ello, necesitamos comprobar la lógica que hay en las trincheras, donde se recogen los datos, donde importan los detalles, donde, de hecho, se pueden comprobar las hipótesis a pequeña escala sobre fenómenos manejables. El gen egoísta fue escrito para lectores instruidos y legos en la materia, y se deslizaba sobre entresijos y tecnicismos que una valoración científica apropiada necesita considerar con detenimiento. El fenotipo extendido fue escrito para biólogos profesionales, pero el estilo de Dawkins es tan elegante y lúcido que incluso los no profesionales que estén preparados para ejercitar enérgicamente sus cerebros, pueden seguir el hilo de los argumentos y apreciar la sutileza de los temas tratados.

No me puedo resistir a añadir que, para el filósofo profesional, este libro es un auténtico festín: hallará algunas de las cadenas argumentales desarrolladas con más rigor y maestría que me he encontrado (fíjese en el capítulo 5 y en los cuatro últimos capítulos), e, igualmente, una serie de experimentos mentales ingeniosos e intensos (fíjese en las páginas 239 y 386, entre muchas otras). También encontramos algunas contribuciones de soslayo, pero sustanciales, a controversias filosóficas inimaginables para Dawkins. Por ejemplo, aprovecho el experimento mental sobre el control genético de la recogida de barro que hacen las termitas, explicado en las páginas 328 y 329, para proporcionar una percepción útil de las teorías de intencionalidad —especialmente sobre el debate que tuve con Fodor, Dretske y otros, sobre las condiciones bajo las cuales el contenido puede ser adscrito a los mecanismos—. Utilizando la jerga filosófica, podemos decir que la extensionalidad pura reina en la genética, y eso hace que cualquier intento de etiquetar un rasgo fenotípico sea «un asunto de conveniencia arbitraria», pero eso no mina nuestro interés en llamar la atención sobre los hechos más reveladores de la situación.

El científico encontrará un montón de predicciones demostrables, sobre temas tan distintos como, por ejemplo, las estrategias de copulación de las avispas (págs. 142-143), la evolución del tamaño del esperma (pág. 237), la conducta antidepredador de las polillas (pág. 244) y los efectos de los parásitos sobre los escarabajos y los camarones de agua dulce (págs. 349-350). También podrá encontrar análisis claros y tajantes sobre problemas diversos: sobre la evolución del sexo, las condiciones en las que se produce un conflicto intragenómico (o parásitos genómicos) y muchos otros temas que al principio son temas contraintuitivos. Su prudente análisis de los peligros que hay que evitar a la hora de pensar sobre el efecto barba verde y semejantes es un vademécum indispensable para cualquiera que se quiera aventurar en este confuso territorio.

Este libro ha sido una lectura obligada para cualquier estudiante serio de la teoría evolutiva neodarwiniana desde que apareció por primera vez en 1982, y uno de los efectos más llamativos de releerlo en la actualidad es que proporciona una imagen del ritmo extremadamente lento al que se ha movido la crítica. Stephen Jay Gould y Richard Lewontin, en Estados Unidos, y Steven Rose, en Gran Bretaña, han advertido desde hace tiempo al mundo entero sobre el «determinismo genético» que supuestamente surge del punto de vista que tiene Dawkins de la biología, el punto de vista del gen, y en el capítulo 2 vemos cómo todas sus críticas más recientes han sido refutadas convenientemente. El lector podrá pensar que, en todos estos años, sus oponentes habrán contraatacado desde algún nuevo ángulo, alguna nueva grieta en la que poder abrir una o dos brechas subversivas, pero, tal como señala Dawkins en otro contexto en el que no ha habido evolución, «aparentemente no hay variación disponible para una futura mejora» en su pensamiento. ¡Cuán satisfactorio es, cuando hay que enfrentarse a la tarea de replicar a tus críticos más vehementes, ser capaz de publicar de nuevo lo que dijiste sobre el tema hace muchos años!

¿Qué es este «determinismo genético» tan espantoso? Dawkins (pág. 37) cita una definición de Gould del año 1978: «Si estamos programados para ser lo que somos, entonces estas características son ineludibles. Podemos, en el mejor de los casos, encauzarlas, pero no podemos cambiarlas ni por voluntad propia, ni por educación, ni por cultura». Pero si esto es determinismo genético, y no he encontrado ninguna definición seria formulada por los críticos, entonces Dawkins no es un determinista genético (ni tampoco lo es E. O. Wilson o, hasta donde yo sé, ningún sociobiólogo o psicólogo evolutivo conocido). Tal como muestra Dawkins, en un análisis filosófico impecable, la idea completa de la «amenaza» del determinismo «genético» (o de cualquier otra clase de determinismo) está tan mal concebida por aquellos que blanden el término que podría tratarse de un mal chiste si no fuera un escándalo. Dawkins no se limita a refutar los cargos en el capítulo 2; hace un diagnóstico de las posibles fuentes de confusión que hacen que esta sea una acusación tentadora y, tal como señala: «Hay un anhelo gratuito de confundir». Es triste reconocerlo, pero tiene razón.

No todas las críticas del pensamiento neodarwiniano son tan descabelladas. El pensamiento adaptacionista, dicen los críticos, es tentador; es demasiado fácil hacer pasar una historieta sin base alguna por un argumento evolutivo serio. Esto es cierto, y una y otra vez, a lo largo de este libro, Dawkins expone hábilmente algunas líneas tentadoras de argumentos que se han topado con la realidad de una u otra forma. (Para ver algunos ejemplos notables, vea las págs. 130, 137, 256 y 419). En la página 79, Dawkins hace ver que un cambio en el ambiente puede que no solo cambie la tasa de éxito de un efecto fenotípico, ¡puede cambiar el efecto fenotípico por completo! Lo mismo se puede decir de la habitual, falsa y aburrida acusación de que el punto de vista desde la posición del gen debe ignorar o subestimar la contribución de los cambios (incluso la de los cambios «masivamente contingentes») en el ambiente donde se produce la selección, pero la realidad sigue siendo que los adaptacionistas ignoran a menudo estas (y otras) complicaciones, razón por la que este libro está plagado de advertencias contra razonamientos adaptacionistas superficiales.

La acusación de «reduccionismo», otro epíteto estándar aplicado a la perspectiva desde el punto de vista del gen, es perversamente inapropiada cuando es lanzada contra Dawkins. En lugar de cegarnos con explicaciones maravillosas, la idea del fenotipo extendido expande sus poderes eliminando ideas erróneas paralizantes. Tal como dice Dawkins, nos permite redescubrir el organismo. ¿Por qué, si los efectos fenotípicos no tienen que respetar la frontera que separa al organismo del mundo «exterior», existen organismos (pluricelulares)? Es una muy buena pregunta, y una que yo probablemente no respondería, o no respondería correctamente, si no fuera desde la perspectiva que nos ofrece Dawkins. Cada uno de nosotros se mueve cada día portando el ADN de varios miles de linajes (nuestros parásitos, nuestra flora intestinal), además de nuestro ADN nuclear (y mitocondrial), y todos estos genomas se llevan bastante bien bajo la mayoría de circunstancias. Después de todo, todos ellos van en el mismo barco. Una manada de antílopes, una colonia de termitas, una pareja reproductiva de pájaros y su nidada, una sociedad humana —estas entidades grupales no son más grupales, al final, que lo que es un ser humano individual, con su más de un billón de células, cada una de ellas descendiente de la unión de una célula paterna y una materna con las que se inició este viaje grupal—. «En cualquier nivel, si un vehículo es destruido, todos los replicadores que aloja en su interior serán destruidos. Por lo tanto, la selección natural, al menos en parte, favorecerá a los replicadores que consigan que sus vehículos se resistan a ser destruidos. En principio, esto se puede aplicar tanto a grupos de organismos como a organismos individuales, ya que, si un grupo es destruido, todos los genes que alberga también son destruidos» (pág. 195). Así pues, ¿son los genes lo único que importa? Para nada. «Pero no hay nada mágico en la aptitud darwiniana, en el sentido genético de este concepto. No existe ninguna ley que le otorgue prioridad como la cantidad fundamental que es maximizada […]. Un meme tiene sus propias oportunidades de replicación y sus propios efectos fenotípicos, y no hay razón por la que el éxito de un meme tenga ninguna clase de conexión con el éxito genético» (pág. 189).

La lógica del pensamiento darwiniano no solo se aplica a los genes. Cada vez más pensadores están empezando a valorarlo: economistas, expertos en ética y otros miembros de las ciencias sociales e incluso en las ciencias físicas y en el arte. Considero que se trata de un descubrimiento filosófico, y es indudablemente increíble. El libro que ahora tiene en sus manos es una de las mejores guías de este nuevo mundo de entendimiento.

Prefacio

El primer capítulo puede servir en algunos aspectos como prefacio, ya que explica qué es lo que intenta y no intenta conseguir este libro, por lo que ahora puedo ser breve. No es un libro de texto, ni tampoco una introducción a ningún campo de conocimiento ya establecido. Es una mirada personal sobre la evolución de la vida y, en particular, sobre la selección natural y sobre el nivel de la jerarquía de la vida sobre el cual se puede decir que actúa la selección natural. Soy etólogo, pero espero que mis inquietudes respecto a la conducta animal no sean muy evidentes. El ámbito deseado de este libro es mucho más amplio.

Los lectores para los que mayormente escribo son mis colegas profesionales, biólogos evolutivos, etólogos y sociobiólogos, ecólogos, filósofos y humanistas interesados en la ciencia evolutiva, incluyendo, por supuesto, estudiantes de posgrado y universitarios en todas esas disciplinas. Por lo tanto, aunque este libro es de alguna forma una secuela de mi libro anterior, El gen egoísta, asume que el lector tiene conocimientos profesionales de biología evolutiva y de su terminología técnica. Por otra parte, es posible disfrutar de un libro profesional como espectador, aunque no se pertenezca al gremio en cuestión. Algún profano en la materia que ha leído este libro en su fase de borrador ha sido lo suficientemente amable o educado para decir que le ha gustado. Me sentiría bastante satisfecho de creerlo, y he añadido un glosario de términos técnicos que creo puede ayudar. También he intentado que la lectura de este libro sea todo lo entretenida que pueda ser. El tono resultante puede que irrite a algunos profesionales exigentes. Espero ciertamente que no sea así, ya que ellos constituyen el primer público al que quiero dirigirme. Es imposible contentar a todo el mundo en cuanto al estilo literario tanto como lo es en cualquier otro aspecto que tenga que ver con el gusto, y los estilos que resultan ser muy placenteros para algunos, para otros son tremendamente aburridos.

Ciertamente, el tono del libro no es ni conciliador ni justificador (ya que ese no es el estilo de un abogado que cree sinceramente en su caso) y debo hacer caber todas las disculpas en el prefacio. Algunos de los primeros capítulos responden a críticas de mi anterior libro, las cuales pueden volver a producirse de nuevo como respuesta a este. Siento que esto sea necesario, y lamento si una sola nota de exasperación se desliza de vez en cuando. Confío, por lo menos, en que mi enfado se entienda con un tono amistoso. Es necesario hacer referencia a pasados malentendidos y tratar de evitar que se repitan, pero no quisiera dar la impresión de que me siento ofendido porque el malentendido se haya extendido. Se ha reducido a unas escasas dependencias, pero en algunos casos, bastante ruidosas. Estoy agradecido a mis críticos por forzarme a pensar de nuevo sobre cómo expresar materias difíciles de una forma más clara.

Pido disculpas a los lectores que echen en falta algún trabajo predilecto y relevante en la bibliografía. Los hay capacitados para recorrer de forma comprensiva y exhaustiva toda la literatura de una materia amplia, pero nunca he sido capaz de entender cómo se las arreglan. Sé que los ejemplos que cito son un pequeño subconjunto entre todos aquellos que podrían ser citados, y son a veces los escritos o las recomendaciones de mis amigos. Si el resultado parece sesgado, bueno, sin duda lo es, y lo lamento. Creo que casi todo el mundo sería algo parcial en una labor como esta.

Un libro refleja inevitablemente las preocupaciones actuales del autor, y esas preocupaciones es muy probable que se encuentren entre los temas de sus artículos más recientes. Cuando esos artículos son tan recientes que sería una estratagema artificial el cambiar algunas de sus palabras, no he renunciado a reproducir párrafos sueltos literalmente. Estos párrafos, que se encontrarán en los capítulos 4, 5, 6 y 14, son una parte integral del mensaje de este libro, y omitirlos sería tan artificial como el hacer cambios gratuitos en su redacción.

La frase que abre el capítulo 1 describe el libro como un trabajo descaradamente reivindicativo, pero, bueno, ¡quizás yo sea algo descarado! Wilson (1975, págs. 28-29) ha censurado correctamente el «método reivindicativo» en cualquier búsqueda de la verdad científica, y yo, por lo tanto, he dedicado una parte de mi primer capítulo a un alegato de atenuación, ciertamente no quisiera que la ciencia adoptase el sistema legal por el cual un abogado profesional defiende en todo lo posible su posición, incluso si cree que se trata de una posición falsa. Creo profundamente en la visión de la vida que este libro defiende, y lo he hecho, al menos en parte, durante mucho tiempo, desde que se publicó mi primer artículo, en el que defendía que las adaptaciones favorecían «la supervivencia de los genes de los animales […]» (Dawkins, 1968). Esta creencia (en que si las adaptaciones han de ser consideradas como causantes «de un beneficio» para algo, ese algo es el gen) fue la asunción principal de mi libro anterior. Este libro va más allá. Para dramatizarlo un poco, intenta liberar al gen egoísta del organismo individual que ha sido su prisión conceptual. Los efectos fenotípicos de un gen son las herramientas mediante las cuales se propaga a la siguiente generación y estas herramientas pueden «extenderse» mucho más allá del cuerpo en el cual el gen está situado, incluso llegando a la profundidad del sistema nervioso de otros organismos. Dado que no se trata de una posición objetiva que esté defendiendo, pero sí el modo de ver los hechos, quería advertir al lector que no espere «evidencias» en el sentido clásico de la palabra. Dije anteriormente que el libro era una obra de defensa de una causa porque estaba preocupado de no defraudar a la lectora, no conducirla bajo falsos pretextos y hacerle perder el tiempo.

El «experimento» lingüístico de la última frase me recuerda que me hubiera gustado tener el coraje de programar mi ordenador para que feminizara los pronombres personales al azar a lo largo del texto. Esto no es solo porque admiro la actual concienciación de la existencia de una propensión a la masculinización en nuestro lenguaje. Siempre que escribo tengo a algún escritor imaginario en particular en mente (diferentes escritores imaginarios revisan y «filtran» el mismo pasaje en numerosas revisiones sucesivas), y al menos la mitad de mis escritores imaginarios son, como al menos la mitad de mis amigos, del sexo femenino. Desafortunadamente es todavía cierto que en inglés la aparición inesperada de un pronombre femenino, cuando la intención es que tenga un significado neutro, distrae seriamente la atención de muchos lectores, y de ambos sexos. Creo que el experimento del anterior párrafo lo corroborará. Por lo tanto, y sintiéndolo mucho, he seguido la convención estándar en este libro.

Para mí, escribir es casi una actividad social y estoy agradecido a los muchos amigos que han participado, a veces inconscientemente, a través de discusiones, argumentos y apoyo moral. No puedo dar las gracias a todos ellos nombre a nombre. Marian Stamp Dawkins no solo ha aportado una crítica sensible y experta del libro entero en varios borradores, también me ha hecho seguir adelante creyendo en el proyecto incluso en las ocasiones en las que perdí mi confianza en él. Alan Grafen y Mark Ridley, oficialmente mis alumnos de posgrado, pero, en realidad, cada uno de una forma diferente, mis mentores y guías a través del difícil territorio teórico, han influido en el libro inconmensurablemente. En el primer borrador me daba la impresión de que sus nombres surgían en casi cada página, eran como las quejas comprensibles de un juez, por lo que me vi obligado a desterrar al prefacio mi deuda de gratitud con ellos. Cathy Kennedy se las arregla para poder combinar nuestra íntima amistad con una profunda simpatía hacia mis críticos más ácidos. Esto la situaba en una posición única desde la que me avisaba, especialmente a lo largo de los primeros capítulos, de a qué críticas tenía que responder. Temo que todavía no le guste el tono de estos capítulos, pero la mejora que ha habido en ellos, si es que la ha habido, es de largo debido a su influencia, y le estoy muy agradecido.

Tengo el privilegio de que el primer borrador haya sido criticado por John Maynard Smith, David C. Smith, John Krebs, Paul Harvey y Ric Charnov, y el último borrador del libro les debe mucho a todos ellos. En todos los casos me guie por sus sugerencias, incluso aunque no las asumiera. Otros criticaron amablemente los capítulos que tenían que ver con sus campos de actuación: Michael Hansell, el capítulo sobre los artefactos; Pauline Lawrence, el que trataba de los parásitos; Egbert Leigh, el de la aptitud; Anthony Hallam, la sección sobre el equilibrio puntuado; W. Ford Doolittle, el del ADN egoísta; y Diane de Steven, las secciones sobre botánica. El libro se terminó en Oxford, pero empezó durante una visita a la Universidad de Florida en Gainesville en un permiso sabático concedido por la Universidad de Oxford y el rector y la junta del New College. Estoy muy agradecido a mis muchos amigos de Florida por facilitarme una atmósfera tan agradable en la que trabajar, especialmente Jane Brockmann, quien también aportó una crítica útil de los primeros borradores, y Donna Gillis, quien se encargó de una gran parte de la mecanografía. También me beneficié durante un mes de una exposición de biología tropical como el invitado agradecido de la Institución Smithsoniana de Panamá durante la escritura del libro. Finalmente, es un placer dar las gracias una vez más a Michael Rogers, antiguamente en Oxford University Press y ahora en W. H. Freeman and Company, un editor de «la estrategia K» que cree realmente en sus libros y es su incansable defensor.

Nota del autor

Supongo que la mayoría de científicos (y la mayoría de autores) tienen una obra de la cual dirían: «No importa si nunca lee algo mío, pero al menos lea esta». Para mí, es El fenotipo extendido. En particular, los últimos cuatro capítulos son los mejores candidatos que puedo ofrecer a los que se les pudiera poner el título de «innovador». El resto del libro hace algunas aclaraciones necesarias durante el camino. Los capítulos 2 y 3 son respuestas a las críticas de la versión del «gen egoísta» de la evolución que ahora es aceptada ampliamente. Los capítulos centrales tratan de la polémica sobre las «unidades de selección» que tienen tanto atractivo actualmente para los filósofos de la biología, desde el punto de vista del gen; quizás la contribución más útil de aquí sea la distinción entre «replicadores y vehículos». Mi intención era que esta serie de aclaraciones pusiera fin a toda la polémica ¡de una vez por todas!

Y para el fenotipo extendido propiamente dicho, no he visto nunca ninguna alternativa a ponerlo al final del libro. No obstante, esta política tiene un inconveniente. Los primeros capítulos prestan atención al tema general de las «unidades de selección», lejos de la idea original del fenotipo extendido en sí mismo. Es por esta razón que he renunciado al subtítulo original, «El gen como unidad de selección» en esta edición. El subtítulo que lo reemplaza, «El largo alcance del gen», capta la idea del gen como el centro de una red de un poder radiante. Por lo demás, el libro no tiene ningún otro cambio aparte de correcciones de poca importancia.

Oxford, 1989

Capítulo 1

Cubos de Necker y búfalos

Este es un trabajo descaradamente reivindicativo. Quiero presentar argumentos a favor de una forma particular de mirar a los animales y las plantas, y un modo particular de preguntarse por qué hacen las cosas que hacen. Lo que estoy proponiendo no es una nueva teoría, ni una hipótesis que pueda ser verificada o, por el contrario, demostrarse que es falsa, ni un modelo que pueda ser juzgado por sus predicciones. Si fuera una sola de esas cosas estaría de acuerdo con Wilson (1975, pág. 28) en que el «método reivindicativo» sería inapropiado y censurable. Pero este libro no es ninguna de esas cosas. Lo que estoy defendiendo es un punto de vista, una forma de mirar las ideas y los hechos familiares, y un modo de responder a nuevas cuestiones sobre ellos. Cualquier lector que espere encontrarse una nueva teoría convincente en el sentido convencional de la palabra, se quedará, por lo tanto, con un sentimiento de desilusión y desconcierto. Pero no estoy intentando convencer a nadie sobre la verdad acerca de ninguna proposición objetiva. En vez de eso, intento mostrar al lector una forma de ver los hechos biológicos.

Hay una ilusión visual bien conocida llamada el cubo de Necker. Se trata de un dibujo lineal que el cerebro interpreta como un cubo tridimensional. Pero existen dos orientaciones posibles del cubo percibido, y ambas son igualmente compatibles con la imagen bidimensional trazada en el papel. Normalmente empezamos viendo una de las dos orientaciones, pero si miramos durante algunos segundos, el cubo «voltea» en nuestra mente y vemos la otra orientación aparente. Después de unos cuantos segundos más la imagen mental vuelve a girar y continúa alternándose tanto tiempo como miremos el dibujo. El caso es que ninguna de las dos percepciones del cubo es la correcta o la «verdadera». Son igualmente correctas. De forma parecida, la visión de la vida que defiendo, a la que se le da el nombre de fenotipo extendido, probablemente no sea más correcta que la opinión convencional. Se trata de una opinión diferente y sospecho que, al menos en algunos aspectos, proporciona una comprensión más profunda. Pero dudo que exista ningún experimento que se pueda llevar a cabo para probar mi afirmación.

Los fenómenos que consideraré —coevolución, carreras armamentistas, la manipulación ejercida por parásitos sobre sus hospedadores, la manipulación del mundo inanimado por seres vivos, estrategias «económicas» para minimizar costes y maximizar beneficios—, todos son lo suficientemente familiares, y todos ellos son ya objeto de un estudio intensivo. ¿Por qué debería entonces, el lector ocupado, molestarse en seguir? Es tentador tomar prestada la petición encantadoramente ingenua de Stephen Gould al principio de un libro considerablemente más voluminoso (1977a) y simplemente decir: «Por favor lea el libro» y descubrirá por qué valía la pena preocuparse por hacerlo. Desgraciadamente yo no tengo la misma confianza en que eso suceda. Solo puedo decir, como un biólogo normal y corriente que estudia la conducta animal, que el punto de vista representado por la designación de «fenotipo extendido» me ha hecho ver a los animales y sus conductas de forma diferente, y creo que por ello ahora los comprendo mejor. Puede que el fenotipo extendido no sea una hipótesis verificable por sí misma, pero cambia el modo en que vemos a los animales y las plantas hasta el punto de que puede hacernos pensar en hipótesis comprobables con las que de ninguna otra manera habríamos soñado.

El descubrimiento de Lorenz (1937) de que un modelo de conducta podía ser tratado de la misma manera que un órgano anatómico no fue un descubrimiento en el sentido habitual de la palabra. No se apoyaba en la aportación de resultados experimentales. Era simplemente una nueva forma de ver los hechos habituales, que todavía domina la etología moderna (Tinbergen, 1963), y nos parece en la actualidad tan obvio que es difícil de entender que alguna vez necesitara ser «descubierta». De forma parecida, el célebre capítulo de D’Arcy Thompson (1917) titulado «Sobre la teoría de las transformaciones […]» es considerado por la mayoría como un trabajo de gran importancia a pesar de que no adelanta o demuestra ninguna hipótesis. En cierto modo, es evidente y necesariamente cierto que cualquier forma animal puede convertirse en una forma relacionada mediante una transformación matemática, aunque no es obvio que dicha transformación sea simple. En realidad, al hacerlo para un número de ejemplos específicos, D’Arcy Thompson provocó una reacción de indiferencia en cualquiera que fuera lo suficientemente quisquilloso para insistir en que la ciencia obra únicamente falseando hipótesis específicas. Si leemos el capítulo de D’Arcy Thompson y luego nos preguntamos qué sabemos ahora que no supiéramos antes, la respuesta podría ser perfectamente que no mucho más. Pero nuestra imaginación se ha despertado. Miramos ahora a los animales de una forma diferente, y pensamos acerca de problemas teóricos, en este caso los referentes a embriología, filogenia y sus interrelaciones, de una nueva forma. No soy, por supuesto, tan atrevido como para comparar este modesto trabajo actual con la obra maestra de un gran biólogo. He usado el ejemplo simplemente para demostrar que es posible que valga la pena leer un libro teórico, incluso aunque no nos anticipe hipótesis demostrables, si en vez de eso procura hacernos cambiar el modo en que miramos.

Otro gran biólogo recomendó una vez que para entender lo real debemos reflexionar sobre lo posible: «Ningún biólogo práctico interesado en la reproducción sexual reflexionaría sobre las consecuencias detalladas sufridas por los organismos que tuvieran tres o cuatro sexos; sin embargo, ¿qué otra cosa debería hacer si desea comprender por qué los sexos son, de hecho, siempre dos?» (Fisher 1930a, pág. ix). Williams (1975), Maynard Smith (1978a) y otros nos han enseñado que una de las características más comunes y universales de la vida en la Tierra, la sexualidad, no debería ser aceptada sin plantearse dudas. De hecho, su existencia resulta ser positivamente sorprendente cuando se compara con la posibilidad de la reproducción asexual. Imaginar la reproducción asexual como una hipotética posibilidad no es difícil desde que sabemos que es una realidad en algunos animales y plantas. Pero ¿existen otros casos en los que nuestra imaginación no haya sido estimulada como en el caso anterior? ¿Existen hechos importantes de la vida de los que apenas nos damos cuenta simplemente porque carecemos de la imaginación para visualizar alternativas mediante las cuales, como los tres sexos de Fisher, hayan podido existir en algún mundo posible? Intentaré demostrar que la respuesta es «sí».

Jugar con un mundo imaginario, con el fin de aumentar nuestro conocimiento del mundo real, es la técnica conocida como «experimento mental». Esta técnica es muy usada por los filósofos. Por ejemplo, en una colección de ensayos titulada The Philosophy of Mind (ed. Glover, 1976), varios autores imaginan operaciones quirúrgicas en las que el cerebro de una persona se trasplanta al cuerpo de otra y utilizan el experimento mental para clarificar el significado de la «identidad personal». En ocasiones, los experimentos mentales de los filósofos son puramente imaginarios e inverosímiles, pero nada de eso importa dado el propósito para el que fueron concebidos. En otros casos están elaborados con conocimiento de causa, basados en hechos del mundo real; por ejemplo, los experimentos relacionados con la separación de los hemisferios cerebrales.

Considere otro experimento mental, en esta ocasión relacionado con la biología evolutiva. Cuando era un estudiante universitario obligado a escribir ensayos especulativos sobre el «origen de los cordados» y otros temas relacionados con la filogenia antigua, uno de mis profesores intentó con toda la razón poner a prueba mi fe en el valor de esas especulaciones sugiriendo que cualquier cosa podría, en principio, dar origen a cualquier otra. Incluso los insectos podrían dar lugar a los mamíferos, si tan solo se aplicara, en el orden apropiado, la secuencia correcta de presiones selectivas. En ese momento, tal como hubiera hecho la mayoría de zoólogos, rechacé la idea por ser obviamente absurda, y todavía creo, por supuesto, que nunca se podría producir la secuencia correcta de presiones de selección. Tampoco lo creía mi profesor. Pero en lo que respecta a este principio, un simple experimento mental demuestra que es prácticamente indiscutible. Solo necesitamos probar que existe toda una serie de pequeños pasos que nos conducirían de un insecto, digamos por ejemplo un escarabajo ciervo volante, a un mamífero, digamos, por ejemplo, un ciervo. Con esto quiero decir que, empezando con un escarabajo, podríamos disponer de una secuencia de animales hipotéticos, cada uno de los cuales tan parecido al anterior miembro de la serie como lo puedan ser dos hermanos, y la secuencia culminaría en un ciervo común.

La comprobación es fácil, siempre que aceptemos, tal como todo el mundo hace, que el escarabajo y el ciervo tienen un antepasado común, esté lo lejos que esté en el tiempo. Incluso si no existe ninguna otra secuencia de pasos entre un escarabajo y un ciervo, sabemos que al menos se puede obtener una secuencia simplemente rastreando los antepasados del escarabajo hasta llegar al antepasado común, y luego seguir desde ese punto la otra línea que nos conduce hasta el ciervo.

Hemos demostrado que existe una trayectoria de cambio escalonado que conecta el escarabajo con el ciervo y, por deducción, una trayectoria parecida que conectaría dos animales modernos cualesquiera. En principio, por lo tanto, podemos suponer que se puede idear de forma artificial toda una serie de presiones de selección para impulsar un linaje a lo largo de una de estas trayectorias. Fue un experimento mental rápido el que me posibilitó decir, cuando analizaba en estas líneas las transformaciones de D’Arcy Thompson, que: «En cierto modo, es evidente y necesariamente cierto que cualquier forma animal puede convertirse en una forma relacionada mediante una transformación matemática, aunque no es obvio que dicha transformación sea simple». En este libro haré un uso frecuente de la técnica del experimento mental. Aviso con antelación al lector sobre este punto, dado que a los científicos a veces les molesta la falta de realismo en dichas formas de razonamiento. Los experimentos mentales no tienen por qué ser realistas. Se supone que se hacen para clarificar nuestro pensamiento acerca de la realidad.

Una característica de la vida en este mundo que, como el sexo, hemos dado por sentada, y quizás no deberíamos, es que la materia viviente viene en paquetes discretos llamados organismos. Particularmente, los biólogos interesados en una explicación funcional a menudo asumen que la unidad apropiada para la discusión es el organismo individual. Para nosotros, «conflicto» significa normalmente conflicto entre organismos, cada uno de los cuales se esfuerza en maximizar su propia «aptitud» individual. Reconocemos unidades menores tales como células y genes, y unidades mayores como poblaciones, sociedades y ecosistemas, pero no hay ninguna duda de que el cuerpo individual, como unidad discreta de acción, ejerce una influencia poderosa sobre la mente de los zoólogos, especialmente sobre aquellos interesados en la importancia adaptativa de la conducta animal. Uno de mis objetivos en este libro es acabar con esa percepción. Quiero cambiar el énfasis puesto sobre el cuerpo individual como centro de atención de la discusión funcional. Al menos, quiero que nos demos cuenta de cuánto damos por sentado cuando vemos la vida como una colección de organismos individuales separados.

La tesis que defenderé es esta. Es legítimo hablar de adaptaciones como algo en pos de un «beneficio» de algo o alguien, pero es mejor no considerar que ese algo es el organismo individual. Es una unidad menor a la que llamo replicador activo de línea germinal. La clase más importante de replicador es el «gen» o fragmento genético pequeño. Los replicadores no son, por supuesto, seleccionados directamente, sino de forma indirecta; son juzgados por sus efectos fenotípicos. Aunque para algunos propósitos es conveniente pensar que estos efectos fenotípicos están empaquetados juntos en «vehículos» discretos como son los organismos individuales, no es fundamentalmente necesario. Más bien, se debería pensar en el replicador dando por sentado que tiene efectos fenotípicos extendidos, que consisten en todos los efectos que tiene sobre el mundo en general, no solo sus efectos sobre el cuerpo individual en el que da la casualidad de que está alojado.

Volviendo a la analogía del cubo de Necker, el giro mental que intento estimular se puede describir como sigue. Observamos la vida y empezamos viendo toda una serie de organismos individuales que interactúan entre ellos. Sabemos que contienen unidades menores, y sabemos que ellos mismos son, a su vez, partes de unidades mayores, pero fijamos nuestra mirada en todos los organismos. Entonces, de repente, la imagen voltea. Los cuerpos individuales siguen allí, no se han movido, pero parece que se han vuelto transparentes. Vemos a través de ellos los fragmentos replicadores de ADN que contienen, y vemos el mundo exterior como un estadio en el que estos fragmentos genéticos juegan sus torneos de habilidad manipuladora. Los genes manipulan el mundo y le dan forma para que eso ayude a su replicación. Da la casualidad de que han «elegido» hacerlo en gran parte moldeando la materia en grandes pedazos multicelulares a los que llamamos organismos, pero pudo no haber sido así. Básicamente, lo que sucede es que las moléculas replicadoras se aseguran su supervivencia por medio de efectos fenotípicos sobre el mundo. Solo es casualmente cierto que esos efectos fenotípicos estén empaquetados en unidades llamadas organismos individuales.

Actualmente, no valoramos a los organismos por los extraordinarios fenómenos que son. Nos hemos acostumbrado a preguntar, cuando se trata de cualquier fenómeno biológico generalizado: «¿Cuál es su valor de supervivencia?». Pero no decimos: «¿Cuál es el valor de supervivencia de la vida empaquetada en esas unidades discretas llamadas organismos?». Lo aceptamos como una característica cualquiera de la vida tal como es. Como ya he señalado, el organismo se convierte en el protagonista automático de nuestras preguntas acerca del valor de supervivencia de otras cosas: «¿De qué forma beneficia al individuo adoptar este modelo de conducta? ¿De qué forma beneficia esta estructura morfológica al individuo que la posee?».

Se ha convertido en una especie de «teorema central» (Barash, 1977) de la etología moderna el esperar que los organismos se comporten de un modo en el que beneficien su propia aptitud inclusiva (Hamilton, 1964a, 1964b), en lugar de beneficiar a cualquier otro o cualquier otra cosa. No preguntamos de qué forma el comportamiento de la pata trasera izquierda beneficia a la pata trasera izquierda. Ni tampoco, en la actualidad, nos preguntamos la mayoría de nosotros cómo la conducta de un grupo de organismos o la estructura de un ecosistema benefician a ese grupo o a ese ecosistema. Consideramos a los grupos y a los ecosistemas como colecciones de organismos enfrentados o que cohabitan de forma dificultosa; y consideramos las patas, los riñones y las células como componentes cooperantes de un único organismo. No me estoy oponiendo necesariamente a que el organismo individual sea el centro de atención, simplemente llamo la atención sobre el hecho de que lo hemos dado por sentado. Quizás deberíamos dejar de darlo por sentado y empezar a considerar que el organismo individual es algo que necesita ser explicado por derecho propio, tal como encontramos que la reproducción sexual es algo que necesita una explicación por sí misma.

Llegados a este punto, es necesario hacer un tedioso paréntesis debido a un accidente de la historia de la biología. La ortodoxia prevaleciente en mi párrafo anterior, el dogma central consistente en que los organismos individuales trabajan para maximizar su propio éxito reproductivo, el paradigma del «organismo egoísta», era el paradigma de Darwin, y hoy sigue siendo dominante. Por lo tanto, uno podría imaginar que dicho paradigma ha disfrutado de su posición mucho tiempo y debería estar preparado para afrontar una revolución, o, al menos, para constituir un baluarte lo suficientemente sólido para resistir los ataques iconoclastas como cualquiera de los que este libro puede implicar. Desgraciadamente, y este es el accidente histórico al que me refería, aunque es cierto que apenas ha existido alguna vez la tentación de considerar unidades menores que los organismos como agentes que trabajan en su propio beneficio, lo mismo no se puede decir respecto a las unidades mayores. Los años posteriores a Darwin han visto una asombrosa retirada, desde la posición centrada en el individuo hacia un seleccionismo de grupo descuidadamente inconsciente, hábilmente documentada por Williams (1966), Ghiselin (1974a) y otros. Tal como Hamilton (1975a) lo expresa, «[…] casi todo el campo de la biología corrió en estampida en la dirección en la que, si Darwin se aventuró, lo hizo con mucha prudencia». Solo ha sido en los años recientes, coincidiendo aproximadamente con el auge tardío de las ideas de Hamilton (Dawkins, 1979b), cuando la estampida se detuvo y dio la vuelta. Nos esforzamos duramente para volver atrás, presionados por las críticas de una retaguardia que, de manera deliberadamente errónea, defiende de manera compleja y dedicada una nueva teoría de la selección de grupo, hasta que recuperamos finalmente la concepción de Darwin, la posición que yo califico con la denominación del «organismo egoísta», posición que, en su forma moderna, está caracterizada por el concepto de aptitud inclusiva. Sin embargo, puede parecer que esté abandonando esta fortaleza ganada a duras penas, abandonándola casi antes de que esté asegurada adecuadamente; y ¿abandonándola por qué? ¿Por un parpadeante cubo de Necker, una quimera metafísica llamada fenotipo extendido?

No. Está lejos de mis objetivos el renunciar a lo que hemos ganado. El paradigma del organismo egoísta es inmensamente preferible a lo que Hamilton (1977) llamó «el viejo y ya casi perdido paradigma de la adaptación para el beneficio de las especies». El concepto de «fenotipo extendido» estaría mal entendido si se creyera que tiene alguna conexión con la adaptación al nivel de grupo. El organismo egoísta, y el gen egoísta con su fenotipo extendido, son dos perspectivas del mismo cubo de Necker. El lector no experimentará ese giro conceptual que yo trato de estimular a menos que empiece mirando el cubo correcto. Este libro está dirigido a aquellos que ya han aceptado el punto de vista del organismo egoísta que tan de moda está actualmente, en lugar de cualquier punto de vista enfocado en el «beneficio del grupo».

No estoy diciendo que el punto de vista del organismo egoísta sea forzosamente erróneo, pero mi argumento, en su forma más severa, es que enfoca el asunto de un modo equivocado. Oí una vez por casualidad a un eminente etólogo de Cambridge decirle a un eminente etólogo austriaco (estaban discutiendo sobre el desarrollo de la conducta): «¿Sabes?, realmente estamos de acuerdo. Solo que tú lo dices de forma incorrecta». Con los partidarios moderados de la «selección individual» sí que estamos casi de acuerdo, al menos en comparación con los partidarios de la selección de grupo. ¡Solo que lo ven de forma incorrecta!

Bonner (1958), hablando de los organismos unicelulares, dijo: «[…] ¿qué utilidad especial tienen para estos organismos los genes nucleares? ¿Cómo surgen por selección?». Este es un buen ejemplo de la clase de preguntas, imaginativas y radicales, que deberíamos hacernos acerca de la vida. Pero si se acepta la tesis de este libro, la pregunta esencial debería formularse al revés. En vez de preguntar qué utilidad tienen los genes nucleares para los organismos, deberíamos preguntarnos por qué los genes escogen agruparse conjuntamente en los núcleos y en los organismos. En las primeras líneas del mismo trabajo, Bonner dice: «No me propongo decir nada nuevo u original en estas conferencias. Pero creo firmemente en que hay que hablar de cosas familiares, bien conocidas, planteándolas de forma contraria o dándoles la vuelta, esperando que desde algún lugar estratégico los hechos antiguos puedan adquirir una importancia más profunda. Es como colgar un cuadro abstracto boca abajo; no digo que el significado del cuadro de repente se nos aparezca de forma clara, pero parte de la estructura de la composición que estaba escondida puede manifestarse». Me topé con este texto después de haber escrito mi propio pasaje sobre el cubo de Necker y me alegró encontrar las mismas opiniones expresadas por un autor tan respetado.

El problema con mi cubo de Necker, y con el cuadro abstracto de Bonner, es que, como analogías, puede que sean demasiado tímidas y poco ambiciosas. La analogía del cubo de Necker expresa la aspiración mínima que espero alcanzar con este libro. Estoy bastante seguro de que mirar la vida en términos de replicadores genéticos que se preservan a sí mismos a través de sus fenotipos extendidos es como mínimo tan satisfactorio como mirarla en términos de organismos egoístas maximizando sus aptitudes inclusivas. En muchos casos esos dos modos de contemplar la vida serán, de hecho, equivalentes. Tal como mostraré, la «aptitud inclusiva» se definió de una manera tal que el decir que «el individuo maximiza su aptitud inclusiva» sea equivalente a decir que «los replicadores genéticos maximizan su supervivencia». Por lo tanto, el biólogo al menos debería intentar ambas formas de pensar, y escoger la que él o ella prefiera. Pero dije que esta era mi aspiración mínima. Hablaré de fenómenos, por ejemplo, del «impulso meiótico», cuya explicación está lúcidamente escrita en la segunda cara del cubo, pero que no tiene ningún sentido si mantenemos fijada nuestra atención mental en la otra cara, la del organismo egoísta. Y así pasar desde mi mínima aspiración hasta llegar a mi mayor sueño: el que áreas enteras de la biología, el estudio de la comunicación animal, los artefactos animales, el parasitismo y la simbiosis, la comunidad ecológica, de hecho, todas las interacciones entre y dentro de los organismos, se iluminen finalmente de nuevas formas por la doctrina del fenotipo extendido. Y como en el caso de los abogados, intentaré dar argumentos de la forma más firme que pueda, y eso significa dar argumentos para conseguir cumplir las máximas aspiraciones en lugar de conformarse con las mínimas.

Si estas aspiraciones tan ambiciosas finalmente se hacen realidad, puede que sea disculpada una analogía menos modesta que el cubo de Necker. Colin Turnbull (1961) sacó a un amigo pigmeo, Kenge, del bosque por primera vez en su vida, y escalaron juntos una montaña y contemplaron las llanuras. Kenge vio algunos búfalos «pastando perezosamente varios kilómetros a lo lejos. Se giró hacia mí y me dijo: “¿Qué insectos son esos?” […]. Al principio apenas comprendía lo que sucedía, pero luego me di cuenta de que la visión en el bosque es tan limitada que no hay una gran necesidad de intuir de forma automática la distancia a la hora de calcular el tamaño. Aquí afuera, en las llanuras, Kenge estaba mirando por primera vez más allá de kilómetros aparentemente interminables de praderas desconocidas, sin ningún árbol que le diera alguna base para la comparación […]. Cuando le dije a Kenge que los insectos eran búfalos, se rio a carcajadas y me dijo que no contara esas estúpidas mentiras […]» (págs. 227-228).

Este libro es, en su conjunto, un trabajo reivindicativo, pero es el caso de un pobre abogado que salta precipitadamente a su conclusión cuando el jurado es escéptico. La segunda cara de mi cubo de Necker es poco probable que quede del todo clara hasta que se esté cerca del final del libro. Los primeros capítulos preparan el terreno, intentan prevenir ciertos riesgos de que haya malentendidos, analizan minuciosamente la primera cara del cubo de Necker de varias formas, señalan razones por las que el paradigma del individuo egoísta, si no es realmente incorrecto, sí que puede crearnos problemas.

Algunas partes de los primeros capítulos son francamente retrospectivas e incluso defensivas. La reacción a un trabajo previo (Dawkins, 1976a) sugiere que es probable que este libro provoque temores innecesarios, ya que se habla de dos «-ismos» impopulares —«determinismo genético» y «adaptacionismo»—. Admito que yo mismo me he irritado con un libro que me incita a murmurar «sí, pero…» en cada página, cuando el autor podría haberse adelantado fácilmente a mis preocupaciones con una considerada breve explicación en las páginas anteriores. Los capítulos 2 y 3 intentan eliminar dos fuentes fundamentales de «sí, peros» al principio.

El capítulo 4 expone los detalles de la persecución en contra del organismo egoísta y empieza a hacer alusión al segundo aspecto del cubo de Necker. El capítulo 5 es una defensa en favor del «replicador» como unidad fundamental de selección natural. El capítulo 6 vuelve al organismo individual y muestra cómo ni él ni ningún otro candidato mayor, excepto el pequeño fragmento genético, están cualificados como un auténtico replicador. En lugar de eso, el organismo individual debería concebirse como un «vehículo» para los replicadores. El capítulo 7 es una digresión sobre la metodología de investigación. El capítulo 8 plantea algunas anomalías incómodas respecto al organismo egoísta y el capítulo 9 sigue con el tema. El capítulo 10 discute varias nociones de la «aptitud individual» y concluye con que son confusas y probablemente prescindibles.

Los capítulos 11, 12 y 13 son el corazón del libro. Desarrollan, de una forma gradual, la idea del fenotipo extendido, la segunda cara del cubo de Necker. Por último, en el capítulo 14, regresamos con una curiosidad renovada al organismo individual y nos preguntamos por qué, después de todo, es un nivel tan sobresaliente en la jerarquía de la vida.

Capítulo 2

Determinismo genético y seleccionismo génico

Mucho después de su muerte, persistían tenaces rumores de que Adolf Hitler había sido visto vivo en Sudamérica o en Dinamarca y, durante años, un sorprendente número de personas sin ninguna simpatía por ese hombre solo aceptó a regañadientes que estaba muerto (Trevor-Roper, 1972). En la Primera Guerra Mundial, una historia que contaba que un ejército ruso de cien mil unidades había sido visto desembarcando en Escocia «con nieve en sus botas» llegó a ser bastante corriente, aparentemente porque la viveza de esa descripción la hacía inolvidable (Taylor, 1963). En nuestro propio tiempo, mitos como el de los ordenadores que continuamente mandan facturas de la luz a sus inquilinos por valor de un millón de libras (Evans, 1979), o el de gorrones ricachos que viven de la beneficencia social y que tienen dos coches caros aparcados en el exterior de sus casas de protección oficial son tan familiares que resultan ser todo un tópico. Hay algunas falsedades, o medias verdades, que parece que engendran en nosotros un deseo activo de creer en ellas y las comunicamos a los demás incluso aunque las encontremos desagradables, puede que, en parte, perversamente, porque las encontramos desagradables.

Los ordenadores y los «chips» electrónicos provocan más mitos de ese estilo de los que les correspondería, puede que porque la tecnología informática avanza a una velocidad que es literalmente aterradora. Conozco a un anciano que sabe de buena tinta que los «chips» están usurpando las funciones humanas hasta el punto no solo de «conducir tractores», sino, también, de «fecundar mujeres». Los genes, tal como mostraré, son la fuente de lo que podría ser una mitología mayor que la de los ordenadores. Imagine el resultado de combinar estos dos poderosos mitos, ¡el mito del gen y el mito de los ordenadores! Creo que es posible que haya conseguido, involuntariamente, inculcar tan desafortunada síntesis en la mente de algunos lectores de mi libro anterior (El gen egoísta), y el resultado fue un gracioso malentendido. Afortunadamente, tal malentendido no se extendió, pero merece la pena intentar evitar que se repita algo parecido aquí, y ese es un objetivo de este capítulo. Expondré el mito del determinismo genético y explicaré por qué es necesario usar un lenguaje que puede malinterpretarse desafortunadamente como determinismo genético.

En una crítica de la obra de Wilson Sobre la naturaleza humana (1978), se puede leer: «[…] aunque no llega tan lejos como Richard Dawkins (El gen egoísta) a la hora de proponer genes ligados al sexo para el “galanteo”, para Wilson los machos humanos tienen una tendencia genética hacia la poliginia y las hembras hacia la fidelidad (señoras, no maldigan a sus parejas por irse a la cama con cualquiera, no es culpa suya, están genéticamente programados). El determinismo genético continuamente entra de puntillas por la puerta de atrás» (Rose, 1978). Lo que implica claramente el autor de esa crítica es que los autores a los que está criticando creen en la existencia de genes que fuerzan a los humanos machos a ser irremediablemente ligones, por lo que no pueden ser culpados de infidelidad matrimonial. El lector se queda entonces con la impresión de que esos autores son protagonistas del debate «naturaleza o educación» y, además, acérrimos defensores de las leyes hereditarias con inclinaciones machistas.

De hecho, mi pasaje original sobre los «machos galanteadores» no era sobre humanos. Era un simple modelo matemático de algún animal sin especificar (no importa cuál, aunque tenía un pájaro en mente). No era de forma explícita (véase más abajo) un modelo de genes, y si hubiera sido sobre ellos ¡hubieran sido genes limitados por el sexo, no ligados al sexo! Era un modelo de «estrategias» en el sentido que le da Maynard Smith (1974). La estrategia «galanteadora» se postuló, no como la forma en la que un macho se comporta, sino como una de dos hipotéticas alternativas, siendo la otra la estrategia «fiel». El objetivo de este modelo tan simple era ilustrar las diferentes clases de condiciones bajo las cuales el galanteo podría ser favorecido por la selección natural y las clases de condiciones bajo las cuales la fidelidad podría ser favorecida. No había ninguna presunción de que el galanteo fuera más probable en los machos que la fidelidad. De hecho, el desarrollo particular de la simulación que publiqué culminaba con una población mixta de machos en los que la fidelidad predominaba ligeramente (Dawkins, 1976a, pág. 165; también ver Schuster y Sigmund, 1981). No había solo una equivocación en el comentario de Rose, sino múltiples errores combinados. Hay un anhelo gratuito de confundir. Tiene el sello de las botas militares rusas cubiertas de nieve, de pequeños microchips negros marchando para usurpar el papel del macho y robar nuestros trabajos de conductores de tractores. Es la manifestación de un poderoso mito, en este caso el gran mito del gen.

El mito del gen está encarnado en la pequeña broma incidental de Rose sobre las mujeres que no culpan a sus parejas por dormir con cualquiera. Es el mito del «determinismo genético». Evidentemente, para Rose, el determinismo genético es determinismo en el sentido filosófico de inevitabilidad irreversible. Supone que la existencia de un gen «para» X implica que X no puede eludirse. En las palabras de otro crítico del «determinismo genético», Gould (1978, pág. 238): «Si estamos programados para ser lo que somos, entonces estas características son ineludibles. Podemos, en el mejor de los casos, encauzarlas, pero no podemos cambiarlas ni por voluntad propia, ni por educación ni por cultura».

La validez del punto de vista determinista y, de forma separada, su relación con la responsabilidad moral del individuo por sus actos, ha sido tema de debate de filósofos y teólogos durante siglos pasados y no hay duda de que lo será en los siglos venideros. Sospecho que tanto Rose como Gould son deterministas en el sentido de que creen en una base física, materialista, para todas nuestras acciones. Yo también. Probablemente estaríamos los tres de acuerdo en que los sistemas nerviosos humanos son tan complejos que en la práctica podemos olvidarnos del determinismo y comportarnos como si tuviéramos libre albedrío. Las neuronas pueden ser amplificadores de sucesos físicos básicamente indeterminados. Lo único que quisiera hacer ver es que, sea cual fuere la postura que uno toma respecto al determinismo, la introducción de la palabra «genético» no va a producir ninguna diferencia. Si eres un vigoroso determinista creerás que todos tus actos están predeterminados por causas físicas del pasado y puede que también creas que, por lo tanto, no eres responsable de tus infidelidades sexuales. Pero, sea como sea, ¿qué posible importancia puede tener el que algunas de esas causas físicas, sean genéticas? ¿Por qué se supone que los determinantes genéticos son más ineludibles, o absolventes de culpa, que los «ambientales»?

La creencia de que los genes son de algún modo superdeterministas, en comparación con las causas ambientales, es un mito de una tenacidad extraordinaria y puede dar lugar a una auténtica angustia emocional. Yo apenas era consciente de esto hasta que lo pude comprobar de modo conmovedor en una sesión de preguntas en una reunión de la Asociación Estadounidense para el Avance de la Ciencia en 1978. Una mujer joven le preguntó al conferenciante, un destacado «sociobiólogo», si había alguna evidencia de diferencias sexuales genéticas en la psicología humana. Tan asombrado estaba por la emoción con la que la pregunta fue hecha que apenas oí la respuesta del conferenciante. Pareció que la mujer le daba mucha importancia a la respuesta y casi estaba llorando. Después de un momento de auténtico e inocente desconcierto me enteré de cuál fue la explicación. Algo o alguien, ciertamente no el eminente sociobiólogo, la había inducido al error de pensar que la determinación genética es para siempre; ella creía seriamente que la respuesta de un «sí» a su pregunta, si fuera correcta, la condenaría como individuo femenino a una vida de ocupaciones femeninas, encadenada a la guardería y al fregadero de la cocina. Pero si, a diferencia de la mayoría de nosotros, es una determinista en el estricto sentido calvinista, estaría igualmente disgustada tanto si los factores causales implicados son genéticos como «ambientales».

¿Qué quiere decir realmente que algo determina algo? Los filósofos, puede que justificadamente, hacen que el concepto de causalidad parezca más complicado de lo que realmente es, pero para un biólogo la causalidad es un concepto estadístico bastante simple. Nunca podemos demostrar operativamente que un hecho particular observado C causó un resultado particular R, aunque se juzgue habitualmente como altamente probable. En la práctica, lo que suelen hacer los biólogos es establecer estadísticamente que los sucesos de la clase R se dan a continuación y de manera fiable a los sucesos de la clase C. Necesitan un número de ejemplos emparejados de las dos clases de sucesos para poder hacerlo: una anécdota no es suficiente.

Incluso aunque la observación de los sucesos R suela darse con asiduidad a continuación de los sucesos C después de un intervalo de tiempo relativamente fijo, nos proporciona solo una hipótesis de trabajo en la que los sucesos C causan los sucesos R. La hipótesis se confirma, dentro de los límites del método estadístico, solo si los sucesos C son presenciados por un investigador en lugar de ser simplemente señalados por un observador y son todavía seguidos de forma fiable por los sucesos R. No es necesario que cada C sea seguido de un R, ni que cada R fuera precedido de un C (¿quién no se ha tenido que enfrentar a argumentos como «fumar no produce cáncer de pulmón, porque conozco a un no fumador que murió de ello y a un gran fumador que sigue estando fuerte a los noventa»?). Los métodos estadísticos están diseñados para ayudarnos a valorar, hasta cualquier nivel especificado de confianza probabilística, si los resultados que obtenemos indican o no realmente una relación causal.

Si, entonces, fuera cierto que la posesión de un cromosoma Y tiene una influencia causal en, digamos, la aptitud musical o la afición a tejer, ¿qué es lo que significaría? Significaría que, en una población dada y en un ambiente dado, un observador que tuviera la información sobre el sexo de un individuo estaría capacitado para hacer una predicción estadísticamente más precisa sobre la habilidad musical de esa persona que la hecha por un observador que no conociera el sexo de la persona en cuestión. El énfasis es sobre la palabra «estadísticamente» y nos permite incluir la observación «siendo otras cosas iguales» por si acaso. El observador podría proveerse de alguna información adicional, por ejemplo, sobre la educación o la cultura de la persona, lo que le llevaría a revisar, o incluso cambiar, su predicción basada en el sexo. Si las mujeres tienen estadísticamente una mayor probabilidad que los hombres de disfrutar del hecho de tejer, esto no significa que todas las mujeres disfruten tejiendo, ni siquiera que lo haga la mayoría.

Es completamente compatible con la opinión que afirma que la razón por la que las mujeres disfrutan de tejer es que la sociedad las educa para que les guste tejer. Si la sociedad adiestra sistemáticamente a las niñas a tejer y a jugar con muñecas, y enseña a los niños a que jueguen con pistolas y soldaditos, cualesquiera diferencias resultantes en las preferencias masculinas y femeninas son, rigurosamente hablando, ¡diferencias determinadas genéticamente! Son determinadas, a través de las costumbres sociales, por el hecho de tener o no tener pene, y eso está determinado (en un medio ambiente normal y en ausencia de cirugía plástica ingeniosa o de terapias hormonales) por los cromosomas sexuales.

Obviamente, según esta opinión, si educamos experimentalmente a un grupo de niños a que jueguen con muñecas y a un grupo de niñas a que lo hagan con pistolas, esperaríamos fácilmente revertir las preferencias normales. Sería un experimento interesante de hacer, ya que podría resultar que las niñas aun así prefieran las muñecas y los niños incluso así prefieran pistolas. Si eso es así, nos diría algo sobre la tenacidad frente a una manipulación ambiental particular de una diferencia genética. Pero todas las causas genéticas tienen que trabajar en el contexto de un ambiente de alguna clase. Si una diferencia genética sexual se hace notar a través del medio de un sistema educacional imparcial en cuanto a sexos, aun así, es una diferencia genética. Si se hace notar a través de algún otro medio tal que las manipulaciones del sistema educacional no la perturben, no es, en principio, más o menos diferencia genética que en el caso anterior, sensible a la educación: no hay duda de que se podría encontrar alguna otra manipulación ambiental que sí la perturbara.

Los atributos psicológicos humanos varían a lo largo de tantas dimensiones cuantas los psicólogos sean capaces de medir. Es difícil en la práctica (Kempthorne, 1978), pero, en principio, podríamos dividir esta variación entre supuestos factores causales como edad, peso, años de educación, tipo de educación clasificada de diferentes formas, número de hermanos, orden de nacimiento, color de los ojos de la madre, habilidad del padre herrando caballos y, por supuesto, cromosomas sexuales. También podríamos estudiar interacciones bidireccionales o interacciones múltiples entre esos factores. Para los objetivos que nos ocupan, el punto importante es que la varianza que intentamos explicar tendrá muchas causas que interactúan de modos complejos. Indudablemente, la varianza genética es una causa significativa de una gran parte de la varianza fenotípica en las poblaciones observadas, pero sus efectos pueden ser anulados, modificados, aumentados o invertidos por otras causas. Los genes pueden modificar los efectos de otros genes y pueden modificar los efectos del ambiente. Los sucesos ambientales, tanto internos como externos, pueden modificar los efectos de los genes y pueden modificar los efectos de otros sucesos ambientales.

La gente no parece tener mucha dificultad en aceptar que hay efectos «ambientales» en la modificabilidad del desarrollo humano. Si un niño ha tenido una mala enseñanza en matemáticas, se acepta que la deficiencia resultante se puede remediar con una buena enseñanza extra el año siguiente. Pero si lo que se sugiere es que la deficiencia matemática del niño pueda tener un origen genético, tiene mucha probabilidad de ser recibida con un sentimiento cercano a la desesperación: si está en los genes, «está escrito», está «determinado» y nada se puede hacer al respecto; deberías dejar ya, de una vez, de intentar enseñar matemáticas al niño. Este es un disparate pernicioso a una escala casi astrológica. Las causas genéticas y las causas ambientales no son, en principio, diferentes unas de otras. Algunas influencias de ambos tipos pueden ser difíciles de invertir; otras pueden ser fáciles de invertir. Algunas pueden ser habitualmente difíciles de invertir, pero fáciles si se aplica el agente correcto. El punto importante es que no hay ninguna razón general para esperar que las influencias genéticas sean más irreversibles que las ambientales.

¿Qué hicieron los genes para merecer su siniestra y demoledora reputación? ¿Por qué no le adjudicamos esa misma mala fama a, por ejemplo, la educación preescolar o las clases de confirmación? ¿Por qué se supone que los genes son más inflexibles o inevitables en sus efectos que la televisión, las monjas o los libros? No culpen a sus parejas por dormir con cualquiera, señoras, ¡no es su culpa si han sido inflamados por la literatura pornográfica! El supuesto alarde jesuita: «Dadme al niño durante sus primeros siete años y os daré un hombre» puede que contenga algo de verdad. Las influencias educacionales u otras influencias culturales pueden, en algunas circunstancias, ser tan inalterables o irreversibles como se supone popularmente que son las de los genes y las de las «estrellas».

Supongo que una parte de la razón por la que los genes han llegado a ser demonios determinísticos es la confusión resultante del hecho bien conocido de la no heredabilidad de las características adquiridas. Antes de este siglo se creía ampliamente que la experiencia y otras adquisiciones de la vida de un individuo se imprimían de alguna forma en la sustancia hereditaria y eran transmitidas a los hijos. El abandono de esta creencia y su reemplazo por la doctrina de Weismann de la continuidad del plasma germinal, y su equivalente molecular, «el dogma central», es uno de los grandes logros de la biología moderna. Si nos impregnamos de las implicaciones de la ortodoxia weismaniana, sí que parece realmente que hay algo demoledor e inexorable en cuanto a los genes. Marchan a través de las generaciones, influyendo en la forma y la conducta de una sucesión de cuerpos mortales, pero, con la excepción de efectos mutagénicos poco frecuentes y no específicos, nunca están influenciados por la experiencia o el ambiente de esos cuerpos. Los genes que hay en mí provienen de mis cuatro abuelos; discurrieron directamente a través de mis padres hasta mí y nada que mis padres consiguieran, adquirieran, aprendieran o experimentaran tuvo ningún efecto sobre esos genes mientras fluían a su través. Puede que todo esto resulte un poco siniestro. Pero, por muy inexorables y directos que puedan ser los genes en su paso a través de las generaciones, la naturaleza de sus efectos fenotípicos sobre los cuerpos a través de los cuales fluyen no es de ninguna manera ni inexorable ni directa. Si soy homocigótico para un gen G, nada salvo una mutación puede evitar que pase ese G a todos mis hijos. Eso sí que es inexorable. Pero el que mis hijos o yo mostremos los efectos fenotípicos asociados normalmente a la posesión de G puede depender mucho de cómo nos hemos desarrollado, de qué dieta o qué educación hemos experimentado y de qué otros genes resulta que poseemos. Así pues, de los dos efectos que los genes tienen sobre el mundo —fabricar copias de sí mismos e influir en los fenotipos—, el primero es inflexible, excepto por la rara posibilidad de que se dé una mutación; el segundo puede ser extremadamente flexible. Creo que la confusión entre evolución y desarrollo es, entonces, parcialmente responsable del mito del determinismo genético.

Pero hay otro mito que complica estos asuntos y ya lo he mencionado al principio de este capítulo. El mito de los ordenadores está casi tan asentado en las mentes modernas como el mito del gen. Dense cuenta de que los dos pasajes que cité contienen la palabra «programados». De este modo Rose absolvió sarcásticamente a los hombres promiscuos de toda culpa, ya que están genéticamente programados. Gould dice que, si estamos programados para ser lo que somos, entonces estos rasgos son inevitables. Y es cierto que usamos comúnmente la palabra «programados» para indicar una inflexibilidad irreflexiva, la antítesis de la libertad de acción. Los ordenadores y los «robots» son, según se dice, notoriamente inflexibles, llevando a cabo instrucciones al pie de la letra, incluso si las consecuencias son obviamente absurdas. ¿Cómo, si no, mandarían esos famosos recibos de un millón de libras que todo conocido del primo del amigo del amigo no deja de recibir? Me debí olvidar del gran mito de los ordenadores, así como del gran mito del gen, o habría sido más cuidadoso cuando escribí sobre genes pululando «dentro de gigantescos y torpes robots […]», y sobre nosotros mismos como «máquinas de supervivencia, robots programados a ciegas con el fin de perpetuar las moléculas egoístas conocidas como genes» (Dawkins, 1976a). Estos pasajes se han citado de modo triunfal y han sido vueltos a citar aparentemente de fuentes secundarias e incluso terciarias, como ejemplos de un furibundo determinismo genético (p. ej. «Nabi», 1981). No me estoy disculpando por usar el lenguaje de la robótica. No dudaría en usarlo de nuevo. Pero me doy cuenta ahora de que es necesario dar más explicaciones.

Gracias a la experiencia de trece años enseñándola, sé que el problema principal a la hora de ver la selección natural según el punto de vista de la «máquina de supervivencia del gen egoísta» es el riesgo importante de crear malentendidos. La metáfora del gen inteligente calculando cómo asegurarse mejor su propia supervivencia (Hamilton, 1972) es poderosa e instructiva. Pero es demasiado fácil entusiasmarse con ella y concede a los hipotéticos genes conocimiento cognitivo y previsión para planear su «estrategia». Al menos tres de cada doce malentendidos relacionados con la selección de parentesco (Dawkins, 1979a) se atribuyen directamente a este error básico. Una y otra vez, los no biólogos han intentado justificar una clase de selección de grupo atribuyéndoles, de hecho, a los genes, la capacidad de previsión. «Los intereses a largo plazo de un gen requieren la existencia continuada de la especie; por lo tanto, ¿no esperaríamos adaptaciones que evitaran la extinción de las especies, incluso a costa del éxito reproductivo individual a corto plazo?». Fue en un intento de prevenir errores como ese que usé el lenguaje de la automatización y de la robótica, y utilicé la expresión «a ciegas» al referirme a la programación genética. Pero son los genes, sin duda, quienes son ciegos, no los animales que ellos programan. Los sistemas nerviosos, como los ordenadores hechos por los hombres, pueden ser lo suficientemente complejos como para mostrar inteligencia y capacidad de previsión.

Symons (1979) explica claramente el mito de los ordenadores:

Me gustaría señalar que lo que se deduce de Dawkins (mediante el uso de expresiones como «robot» y «a ciegas»), es decir, que la teoría evolutiva favorece el determinismo, carece completamente de fundamento […]. Un robot es un autómata irreflexivo. Puede que algunos animales sean robots (no tenemos ningún modo de saberlo); sin embargo, Dawkins no se refiere a algunos animales, sino a todos los animales y, en este caso específicamente, a los seres humanos. Entonces, parafraseando a Stebbing, «robot» se puede oponer a «ser pensante» o puede usarse figuradamente para referirse a una persona que actúa mecánicamente, pero no hay un uso generalizado del lenguaje que provea un significado para la palabra «robot» con el que tuviera sentido decir que todos los seres vivos son robots (pág. 41).

El pasaje de Stebbing que Symons parafrasea es uno en el que razona que X es una palabra inútil a no ser que existan algunas cosas que no sean X. Si todo es un robot, entonces la palabra «robot» no significa nada útil. Pero la palabra «robot» tiene otras asociaciones y la inflexibilidad rígida no es la asociación en la que yo estaba pensando. Un robot es una máquina programada, y una cosa importante acerca de la programación es que es distinta de, y se hace antes que, la realización del propio acto programado. Un ordenador está programado para que lleve a cabo la labor de calcular raíces cuadradas o para que juegue al ajedrez. La relación entre el ordenador que juega al ajedrez y la persona que lo ha programado no es obvia y es susceptible de entenderse erróneamente. Podría pensarse que el programador observa el progreso del juego y da instrucciones al ordenador movimiento a movimiento. Sin embargo, a decir verdad, la programación está acabada antes de que el juego empiece. El programador intenta anticiparse a las contingencias e incorpora instrucciones condicionales de una gran complejidad, pero, una vez que el juego ha empezado, tiene que mantenerse al margen. No se le permite que dé ninguna instrucción al ordenador durante el curso de la partida. Si lo hiciera, no estaría programando, sino actuando, jugando él la partida, y sería descalificado del torneo. En el trabajo criticado por Symons, hice un uso extensivo de la analogía del ordenador que juega al ajedrez para así explicar el hecho de que los genes no controlan la conducta directamente, en el sentido de interferir en su ejecución. Solo controlan la conducta en el sentido de que programan la máquina por adelantado a su actuación. Fue esta asociación con la palabra «robot» la que quería invocar, no la asociación con la inflexibilidad irreflexiva.

En cuanto a la asociación con la inflexibilidad irreflexiva, podría haber estado justificada en los días en los que el colmo de la automatización era el sistema de control, formado por bielas y levas, de los motores de los barcos de vapor, y Kipling escribió el «Himno de McAndrew»:

En los topes y guías veo tu mano,

la predestinación en los avances

de esa biela de ahí, que pudiera ser obra

del propio Juan Calvino.

Pero eso ocurría en 1893 y en el apogeo del vapor. Ahora nos hallamos de lleno en la era dorada de la electrónica. Si alguna vez se ha asociado a las máquinas con la rigidez inflexible, y acepto que esas asociaciones han existido, hace ya tiempo que se han olvidado. Los programas de ordenadores que ahora se han escrito, juegan al ajedrez hasta un nivel de Maestro Internacional (Levy, 1978), conversan y razonan en un inglés gramatical correcto e indefinidamente complejo (Winograd, 1972), crean nuevas pruebas elegantes y estéticamente satisfactorias de teoremas matemáticos (Hofstadter, 1979), componen música y diagnostican enfermedades; y el ritmo del progreso en estos campos no muestra ningún signo de que esté disminuyendo (Evans, 1979). El campo de la programación avanzada conocido como inteligencia artificial goza de muy buena salud y está bien asentado (Boden, 1977). Pocos que lo hayan estudiado apostarían en contra de que los programas informáticos vencerán a los grandes maestros ajedrecistas más fuertes en los próximos diez años[1]. Siendo sinónimo en la opinión popular de zombi de movimientos bruscos, imbécilmente constantes, la palabra «robot» un día llegará a ser sinónimo de flexibilidad y de inteligencia veloz.

Desgraciadamente, me adelanté un poco en el pasaje citado. Cuando lo escribí, acababa de asistir a una conferencia increíble, reveladora, sobre el estado de la programación de inteligencia artificial, y en mi entusiasmo olvidé sincera e inocentemente que a los robots se les presupone popularmente ser idiotas inflexibles. También debo disculparme por el hecho de que, sin mi conocimiento, la cubierta de la edición alemana de El gen egoísta presentaba a una marioneta humana pendiendo de unos hilos que descendían de la palabra «gen» y la edición francesa tenía una foto de unos hombres con bombín con una llave de un mecanismo de cuerda asomando de sus espaldas. Tengo diapositivas de ambas portadas para guardarlas como ejemplo de lo que no intentaba decir.

Así pues, la respuesta a Symons es que, por supuesto, tenía razón al criticar lo que él creía que yo quería decir, pero desde luego que en realidad yo no estaba diciendo eso (Ridley, 1980a). No hay duda de que asumía en parte la culpa del malentendido original, pero ahora solo puedo insistir en que dejemos de lado las preconcepciones derivadas del uso popular («[…] muchas personas no comprenden la informática ni en lo más mínimo», Weizenbaum, 1976, pág. 9), y leamos algo de la fascinante nueva literatura sobre robótica e inteligencia computacional (p. ej. Boden, 1977; Evans, 1978; Hofstadter, 1979).

Una vez más, por supuesto, puede que los filósofos debatan la determinación final de los ordenadores programados para comportarse como una inteligencia artificial, pero si nos vamos a meter en ese nivel de filosofía, muchos podrían aplicar los mismos argumentos a la inteligencia humana (Turing, 1950). ¿Qué es un cerebro, preguntarían, sino un ordenador, y qué es la educación sino una forma de programación? Es muy difícil dar una explicación no sobrenatural sobre el cerebro humano y las emociones humanas, los sentimientos y el aparente libre albedrío, sin considerar el cerebro como, en cierto sentido, el equivalente de una máquina cibernética, programada. El astrónomo sir Fred Hoyle (1964) expresa, muy vívidamente, lo que me parece que cualquier evolucionista debe pensar sobre los sistemas nerviosos:

Mirando atrás (hacia la evolución) estoy abrumadoramente impresionado por la forma en que la química ha dado paso gradualmente a la electrónica. No es irracional describir las primeras criaturas vivientes como completamente químicas en su naturaleza. Aunque los procesos electroquímicos son importantes en las plantas, la electrónica organizada, en el sentido de proceso de datos, no participa ni opera en el mundo vegetal. Pero la electrónica primitiva empieza a asumir importancia tan pronto como tenemos una criatura que se mueve por ahí […]. Los primeros sistemas electrónicos que poseían los animales primitivos eran, en esencia, sistemas de guía, análogos lógicamente al sonar o al radar. A medida que pasamos a animales más desarrollados encontramos sistemas electrónicos que se usan no solo como guía, sino para dirigir al animal hacia la comida […].

La situación es análoga a un misil guiado, la misión del cual es interceptar y destruir otro misil. De igual manera, en nuestro mundo moderno, atacar y defender se vuelve cada vez más y más sutil en sus métodos y ese fue el caso de los animales. Y con una sutileza creciente, se hacen necesarios sistemas electrónicos cada vez mejores. Lo que pasó en la naturaleza tiene un paralelismo muy cercano en el desarrollo de la electrónica en las aplicaciones militares modernas […]. Creo que es algo que da que pensar, pero para la vida cruel y despiadada de la selva no deberíamos poseer nuestras capacidades intelectuales, no deberíamos estar capacitados para investigar la estructura del universo o ser capaces de apreciar una sinfonía de Beethoven […]. Visto desde esta perspectiva, la pregunta que se hace a veces, ¿pueden los ordenadores pensar?, es algo irónica. Aquí me refiero por supuesto a los ordenadores que hacemos nosotros mismos a partir de materiales inorgánicos. ¿Qué diablos se creen que son, esos que hacen una pregunta como esa? Simplemente ordenadores, pero unos enormemente más complicados que cualquiera que ya hayamos aprendido a fabricar. Recordemos que nuestra industria informática, hecha por el hombre, tiene solo dos o tres décadas, mientras que nosotros mismos somos los productos de una evolución que ha operado durante cientos de millones de años (págs. 24-26).

Habrá quien no estará de acuerdo con esta conclusión, aunque sospecho que las únicas alternativas a ella son religiosas. Sean cuales sean las consecuencias de ese debate, volviendo a los genes y al tema principal de este capítulo, el asunto del determinismo frente al libre albedrío no se dilucidará hacia uno u otro sentido por considerar o no a los genes como agentes causales en vez de como determinantes ambientales.

Pero, permítaseme decir que cuando el río suena, agua lleva. Los etólogos funcionales y los «sociobiólogos» deben de haber dicho algo para que se les meta en el mismo saco del determinismo genético. O si, por el contrario, todo ello es debido a un malentendido, debe de haber alguna buena explicación, ya que los malentendidos que están tan extendidos no suceden sin razón alguna, incluso si están instigados por mitos culturales tan poderosos como el mito del gen y el mito de los ordenadores en una alianza nefasta. Hablando por mí mismo, creo conocer la razón. Es una razón interesante y ocupará el resto del capítulo. El malentendido surge por el modo en que hablamos sobre una materia bastante diferente, concretamente la selección natural. El seleccionismo génico, que es una forma de hablar sobre la evolución, se confunde erróneamente con el determinismo genético, el cual es un punto de vista sobre el desarrollo. Gente como yo está continuamente postulando genes «para» esto y genes para aquello. Damos la impresión de estar obsesionados con los genes y con la conducta «programada genéticamente». Tome esto conjuntamente con los mitos populares del determinismo calvinista de los genes y el de la conducta «programada» como la de las marionetas de Disneylandia, y ¿alguien se puede sorprender de que se nos acuse de ser deterministas genéticos?

¿Por qué, entonces, los etólogos funcionales hablan tanto sobre los genes? Porque estamos interesados en la selección natural y la selección natural es la supervivencia diferencial de los genes. Si vamos a analizar la posibilidad de la evolución de un patrón de conducta por selección natural, tenemos que postular la variación genética con respecto a la tendencia o capacidad de llevar a cabo ese patrón de conducta. Eso no significa decir que sea necesaria tal variación genética para un modelo de conducta en particular, solo que debe de haber habido variación genética en el pasado si vamos a tratar el patrón de conducta como una adaptación darwiniana. Desde luego, el patrón de conducta puede que no sea una adaptación darwiniana, en cuyo caso el argumento no se aplicará.

Por cierto, defenderé mi uso de la «adaptación darwiniana» como sinónimo de «adaptación producida por selección natural», ya que Gould y Lewontin (1979) han hecho hincapié recientemente, con satisfacción, en el carácter «pluralista» del pensamiento de Darwin. Es en efecto verdad que, especialmente hacia el final de su vida, Darwin se vio forzado por las críticas, las cuales ahora podemos ver que eran erróneas, para hacer algunas concesiones al «pluralismo»: no consideró la selección natural como la única fuerza impulsora importante de la evolución. Tal como el historiador R. M. Young (1971) ha dicho sarcásticamente: «[…] en su sexta edición el título del libro era erróneo y debería haber sido Sobre el origen de las especies mediante la selección natural y toda clase de otras cosas». Es, por tanto, incorrecto defender el uso de la «evolución darwiniana» como sinónimo de «evolución mediante selección natural». Pero la adaptación darwiniana es otro asunto. La adaptación no se puede producir gracias a una deriva aleatoria o por otra fuerza evolutiva realista que sepamos, excepto por la selección natural. Es cierto que el pluralismo de Darwin permitió que se considerara fugazmente la posibilidad de que existiera otra fuerza impulsora que podía, en principio, conducir a la adaptación, pero esa fuerza impulsora está unida inseparablemente al nombre de Lamarck, no al de Darwin. La «adaptación darwiniana» puede que, sensatamente, no signifique otra cosa que adaptación producida por la selección natural y yo la usaré en ese sentido. En diversos lugares de este libro (p. ej. en los capítulos 3 y 6), resolveremos aparentes discusiones trazando una distinción entre evolución en general y evolución adaptativa en particular. La fijación de mutaciones neutras, por ejemplo, puede considerarse como evolución, pero no es evolución adaptativa. Si un genetista molecular interesado en la sustitución de genes o un paleontólogo interesado en tendencias mayores discuten con un ecólogo interesado en la adaptación, tienen posibilidades de encontrarse en propuestas contrarias simplemente porque cada uno de ellos hace hincapié en un aspecto diferente de lo que significa la evolución.

«Se proponen genes para la conformidad, la xenofobia y la agresividad en los humanos simplemente porque se necesitan para la teoría, no porque exista alguna prueba de su existencia» (Lewontin, 1979b). Es una crítica razonable de E. O. Wilson, pero no irrefutable. Más allá de posibles repercusiones políticas que podrían ser desafortunadas, no hay nada malo en hacer conjeturas de forma cautelosa sobre un posible valor de supervivencia darwiniano de la xenofobia o de cualquier otro rasgo. Y no puedes empezar a especular, aunque sea cautelosamente, sobre el valor de supervivencia de nada, a menos que postules una base genética para la variación de esa cosa. Desde luego, la xenofobia no puede variar genéticamente, y por supuesto que no puede ser una adaptación darwiniana, pero ni siquiera podemos analizar la posibilidad de que sea una adaptación darwiniana, a menos que postulemos una base genética para ello. El mismo Lewontin ha expresado el tema mejor que nadie: «Para que un rasgo pueda evolucionar por selección natural es necesario que haya variación genética en la población para dicho rasgo» (Lewontin, 1979b). Y «variación genética en la población para» el rasgo X es exactamente lo que queremos decir cuando hablamos, para ser breves, de «un gen para» X.

La xenofobia es un tema muy controvertido, por lo que escojamos un patrón de conducta que nadie temería considerar como adaptación darwiniana. En las hormigas león excavar hoyos es obviamente una adaptación para atrapar presas. Las hormigas león son insectos, larvas neurópteras con una apariencia general y una actitud digna de monstruos del espacio exterior. Son depredadores «acechadores», que excavan agujeros en arena blanda gracias a los cuales atrapan hormigas y otros pequeños insectos caminadores. El hoyo es casi un cono perfecto cuyos lados se inclinan tan abruptamente que la presa no puede escalarlo una vez que ha caído dentro. La hormiga león se coloca bajo la arena en el fondo del agujero, donde se lanza con sus mandíbulas dignas de una película de terror sobre cualquier cosa que caiga dentro.

Excavar hoyos es un patrón de conducta complejo. Cuesta tiempo y energía, y satisface el criterio más exigente para ser reconocido como adaptación (Williams, 1966; Curio, 1973). Debe, entonces, haber evolucionado por selección natural. ¿Cómo puede haber ocurrido? Los detalles no importan para la lección que quiero extraer de ello. Puede que existiera una hormiga león ancestral que no excavara agujeros, pero que simplemente estuviera escondida justo debajo de la superficie de la arena esperando a que su presa pisara sobre ella. De hecho, algunas especies aún hacen eso. Más tarde, el comportamiento que conducía a la creación de una pequeña depresión en la arena probablemente fue favorecido por la selección, porque la depresión impedía a la presa escaparse por los márgenes. De manera gradual durante muchas generaciones la conducta cambió hasta el punto de que lo que era una depresión poco profunda se hizo más profunda y más ancha. Eso no solo obstaculizaba a la presa el poder escapar, sino que también incrementaba la zona de captación sobre la que tropezaría la presa en primer lugar. Más tarde la conducta de excavación cambió de nuevo de tal forma que el hoyo resultante llegó a ser un cono de lados escarpados, forrado con arena fina, resbaladiza, de forma que la presa no pudiera escalar para salir.

Nada en el párrafo previo es conflictivo o controvertido. Será considerado como una especulación legítima sobre sucesos históricos que no podemos ver directamente, y probablemente será aceptado como verosímil. Una razón por la que será aceptado como una especulación histórica no controvertida es que no hace ninguna mención acerca de los genes. Pero mi opinión es que nada de esa historia, o de ninguna historia parecida, podría haber sido cierto, a menos que hubiera variación genética en la conducta en cada paso del camino evolutivo. El excavar agujeros en las hormigas león es solo uno de los miles de ejemplos que podría haber escogido. A menos que la selección natural tenga variación genética sobre la que actuar, no puede dar lugar a un cambio evolutivo. De eso se deduce que allá donde encontremos adaptación darwiniana debe de haber habido variación genética en la característica implicada.

Nadie ha hecho nunca un estudio genético sobre la conducta excava-agujeros en las hormigas león (J. Lucas, comunicación personal). No hay ninguna necesidad de hacerlo, si todo lo que queremos hacer es convencernos de la existencia en algún momento de variación genética en el modelo de conducta. Es suficiente con que estamos convencidos de que es una adaptación darwiniana (si no está usted convencido de que el excavar agujeros es una adaptación, simplemente sustitúyalo por cualquier ejemplo del que esté convencido).

Hablé de la existencia ocasional de variación genética. Lo hice porque es bastante probable que, si hoy en día se realizara un estudio genético sobre las hormigas león, no se encontrara ninguna variación genética. Por norma general se espera que allá donde hay una fuerte selección a favor de un rasgo, la variación original sobre la que la selección actuó para guiar a la evolución de ese rasgo se haya agotado. Esta es la conocida «paradoja» (no es tan paradójico si pensamos cuidadosamente sobre ello) según la cual rasgos sometidos a una fuerte selección tienden a tener poca heredabilidad (Falconer, 1960); «[…] la evolución por selección natural destruye la varianza genética de la que se alimenta» (Lewontin, 1979b). Las hipótesis funcionales se refieren frecuentemente a rasgos fenotípicos, como la posesión de ojos, que son casi universales en la población, y, por lo tanto, sin variación genética contemporánea. Cuando especulamos sobre la producción evolutiva de una adaptación, o elaboramos modelos sobre ella, estamos hablando necesariamente de un tiempo en el que había una apropiada variación genética. Estamos obligados, en tales discusiones, a proponer, de forma implícita o explícita, genes «para» las adaptaciones propuestas.

Puede que algunos se muestren reacios a considerar «una contribución genética a la variación en X» como equivalente a «un gen o genes para X». Pero esta es una práctica genética rutinaria y, si uno lo examina más detenidamente, ve que es casi inevitable. Además de que, a nivel molecular, donde un gen se encarga directamente de producir una cadena proteica, los genetistas nunca tratan con unidades de fenotipo como tales. Trabajan siempre, preferiblemente, con diferencias. Cuando un genetista habla de un gen «para» ojos rojos en Drosophila, no está hablando del cistrón que actúa como plantilla para la síntesis de la molécula del pigmento rojo. Está diciendo implícitamente: hay variación en el color del ojo en la población; siendo otras cosas iguales, una mosca con este gen tiene más probabilidades de tener ojos rojos que una mosca sin ese gen. Eso es todo lo que queremos decir con un gen «para» los ojos rojos. Este suele ser un ejemplo morfológico más que de comportamiento, pero lo mismo se aplica a la conducta. Un gen «para» la conducta X es un gen «para» cualquier estado morfológico y fisiológico que tiende a producir esa conducta.

Hay que subrayar que el uso de modelos de un solo locus es solo una comodidad conceptual, y eso es cierto respecto a las hipótesis adaptativas exactamente de la misma manera en que es cierto en los modelos genéticos de poblaciones. Cuando usamos el lenguaje de un solo gen en nuestras hipótesis adaptativas, no intentamos convencer del modelo de un solo gen frente a los modelos de varios genes. Estamos, por lo general, haciendo una defensa de los modelos de genes frente a los modelos que no incluyen a los genes, por ejemplo, frente a los modelos «por el bien de la especie». Dado que ya es bastante difícil convencer a la gente de que deben pensar en todo momento en términos genéticos en lugar de en términos de, digamos, el bien de las especies, no hay ningún sentido en hacer las cosas aún más difíciles intentando manejar las complejidades de varios loci al principio. A lo que Lloyd (1979) da el nombre de OGAM (modelo de análisis de un solo gen)[2] no es, evidentemente, la última palabra en precisión genética. Por supuesto que tendremos que enfrentarnos finalmente a la complejidad multilocus. Pero el OGAM es muchísimo mejor que los modelos de razonamiento adaptativo que se olvidan por completo de los genes, y este es el único aspecto que intento recalcar con todo esto.

De forma similar puede que nos veamos desafiados enérgicamente a corroborar nuestras «reivindicaciones» sobre la existencia de «genes para» alguna adaptación en la que estemos interesados. Pero este desafío, si es que realmente lo es, debería dirigirse a la totalidad de la «síntesis moderna» del neodarwinismo y a la totalidad de la genética de poblaciones. Formular una hipótesis funcional en términos de genes no es para nada hacer grandes reivindicaciones sobre los genes: es simplemente hacer explícita una suposición que se ha incorporado inseparablemente a la síntesis moderna, aunque a veces es más implícita que explícita.

Algunos autores, de hecho, han lanzado un reto como ese a toda la síntesis moderna neodarwinista, y se han reivindicado como no neodarwinistas. Goodwin (1979), en un debate publicado con Deborah Charlesworth y otros, dijo: «[…] el neodarwinismo tiene una incoherencia en sí mismo […] no nos ofrece ningún método con el que generar fenotipos a partir de genotipos. Por lo tanto, la teoría es en este aspecto, defectuosa». Goodwin está, por supuesto, bastante en lo cierto respecto a que el desarrollo es muy complicado, y no entendemos del todo cómo se generan los fenotipos. Pero que se generan y que los genes contribuyen de manera significativa a su variación son hechos incontrovertibles, y esos hechos son todo lo que necesitamos para hacer que el neodarwinismo sea coherente. Goodwin debería haber dicho igualmente que, antes de que Hodgkin y Huxley resolvieran cómo se dispara el impulso nervioso, no teníamos derecho a creer que los impulsos nerviosos controlaban la conducta. Desde luego que sería bonito saber cómo se crean los fenotipos, pero, mientras los embriólogos están ocupados averiguándolo, el resto de nosotros tenemos derecho, por los hechos conocidos de la genética, a seguir siendo neodarwinistas, considerando el desarrollo embrionario como una caja negra. No hay ninguna teoría rival que tenga incluso una reivindicación remota que se pueda considerar coherente.

Del hecho de que los genetistas siempre estén preocupados por las diferencias fenotípicas se deduce que no tenemos por qué temer proponer genes con efectos fenotípicos indefinidamente complejos, y con efectos fenotípicos que se muestren solo en condiciones de desarrollo altamente complejas. Junto al profesor Maynard Smith tomé parte recientemente en un debate público con dos críticos radicales de la «sociobiología» en presencia de un auditorio lleno de estudiantes. En un momento de la discusión intentábamos establecer que el hablar de un gen «para X» no es hacer ninguna reivindicación disparatada, incluso cuando X es un complejo patrón de conducta aprendida. Maynard Smith buscaba un ejemplo hipotético y pensó en un «gen para la habilidad de atarse los cordones». ¡Se desató un auténtico jaleo con este descontrolado determinismo genético! La confirmación de las peores sospechas creó un ambiente de tensión. El griterío de los escépticos ahogó la explicación serena y paciente de la modesta reivindicación que se hace siempre que uno postula un gen para, por ejemplo, la habilidad de atarse los cordones. Déjenme explicar el asunto con la ayuda de un experimento mental que parece aún más radical, aunque realmente inofensivo (Dawkins, 1981).

Leer es una habilidad aprendida de una complejidad prodigiosa, pero ese hecho no nos proporciona ninguna razón para el escepticismo sobre la posible existencia de un gen para la lectura. Todo lo que necesitamos para poder establecer la existencia de un gen para la lectura es descubrir un gen para la no lectura, es decir un gen que induzca una lesión cerebral causando una dislexia específica. Una persona disléxica de ese tipo podría ser normal e inteligente en todos los aspectos excepto que no podría leer. Ningún genetista estaría particularmente sorprendido si resultara que este tipo de dislexia se hereda de acuerdo con alguna ley mendeliana. Obviamente, en este asunto, el gen solo exhibiría su efecto en un ambiente que incluyera una educación normal. En un ambiente prehistórico no habría tenido ningún efecto detectable, o podría haber tenido algún efecto diferente y habría sido conocido para los genetistas cavernícolas como, digamos, un gen para la incapacidad de leer las huellas de los animales. En nuestro ambiente educado sería conocido propiamente como un gen «para» la dislexia, dado que la dislexia sería su consecuencia más sobresaliente. De una forma similar, un gen que causara una ceguera total también impediría la lectura, pero no nos sería útil considerarlo como un gen para la no lectura. Esto es simplemente porque el hecho de impedir la lectura no sería su efecto fenotípico más obvio o debilitante.

Volviendo a nuestro gen para una dislexia específica, se deduce de las convenciones corrientes de la terminología genética que el gen natural en el mismo locus, el gen que el resto de la población tiene en dotación doble, se podría llamar con propiedad gen «para la lectura». Si alguien se opone a eso, también debe oponerse a nuestra forma de referirnos al gen para la altura en los guisantes de Mendel, porque la lógica de la terminología es idéntica en los dos casos. En ambos casos la característica que interesa es una diferencia, y en ambos casos la diferencia solo se muestra en determinados ambientes. La razón por la que algo tan simple como la diferencia en un gen pueda tener un efecto tan complejo como determinar si una persona puede aprender o no a leer, o lo bueno que es atándose los cordones, es básicamente como sigue. Por muy complejo que sea un determinado estado del mundo, la diferencia entre ese estado del mundo y algún estado alternativo puede estar causada por algo extremadamente simple.

El caso que expuse utilizando a las hormigas león es un caso general. Podría haber usado de igual manera cualquier adaptación darwiniana verdadera o supuestamente cierta. Volveré a hacer hincapié en lo mismo utilizando un ejemplo más. Tinbergen et al. (1962) investigaron la importancia adaptativa de un modelo de conducta en particular en las gaviotas reidoras (Larus ridibundus), la retirada de la cáscara del huevo. Poco después de que el pollo salga del huevo, el progenitor agarra la cáscara vacía del huevo con el pico y la retira de los alrededores del nido. Tinbergen y sus colegas consideraron un número de posibles hipótesis sobre el valor de supervivencia de dicho modelo de conducta. Sugirieron, por ejemplo, que las cáscaras vacías de los huevos podían servir de medio de cultivo para bacterias dañinas, o los bordes agudos podían cortar y dañar a los pollos. Pero la hipótesis para la que finalmente encontraron una evidencia era que la cáscara vacía de los huevos sirve como una llamativa señal visual que atrae hacia el nido a los cuervos y a otros depredadores de pollos y huevos. Hicieron experimentos ingenuos, tendiendo nidos artificiales con y sin cáscaras de huevos vacías, y mostraron que los huevos que estaban acompañados de cáscaras vacías tenían, de hecho, más probabilidades de ser atacados por cuervos que los huevos que no tenían cáscaras vacías a su lado. Concluyeron que la selección natural había favorecido la conducta de las gaviotas adultas que consistía en la retirada de las cáscaras vacías, porque los adultos predecesores que no lo hicieron criaron menos hijos.

De igual manera que en el caso de la excavación llevada a cabo por las hormigas león, nadie ha llevado a cabo un estudio genético de la conducta de retirada de cáscaras vacías en las gaviotas reidoras. No hay pruebas directas de que la variación en la tendencia a retirar las cáscaras vacías resulte verdadera. Aunque claramente la suposición de que es así, o lo fue alguna vez, es esencial para la hipótesis de Tinbergen. La hipótesis de Tinbergen, expresada normalmente en un lenguaje libre de genes, no es particularmente controvertida. Aunque, como todas las hipótesis funcionales rivales que Tinbergen rechazó, descansa fundamentalmente sobre la asunción de que hace algún tiempo debía haber gaviotas con una tendencia genética a retirar las cáscaras de los huevos, y otras gaviotas con una tendencia genética a no retirarlas o a que haya menos probabilidades de que las retiren. Debe haber habido genes para retirar las cáscaras de los huevos.

Aquí debo introducir una advertencia. Suponga que hicimos un estudio de la genética de la conducta de retirada de las cáscaras de huevo en las gaviotas contemporáneas. Sería el sueño de un genetista especialista en la conducta encontrar una simple mutación mendeliana que alterara radicalmente el modelo de conducta, puede que incluso la suprimiera del todo. Según el argumento dado antes, este mutante sería realmente un gen «para» no retirar las cáscaras de los huevos y, por definición, su alelo natural tendría que denominarse como un gen para la retirada de las cáscaras de los huevos. Pero ahora es cuando viene la advertencia. De esto no se deduce definitivamente que este locus particular «para» la retirada de las cáscaras de los huevos fuera uno de los cuales sobre los que la selección natural trabajó durante la evolución de la adaptación. Al contrario, parece mucho más probable que un modelo de conducta complejo como la retirada de las cáscaras de los huevos haya sido construido por la selección sobre un gran número de loci, cada uno de los cuales causando un pequeño efecto que interaccionaba con los efectos de los demás. Una vez que el complejo de conducta ha sido construido, es fácil imaginar que surgiera una única mutación importante, cuyo efecto es destruirlo. Los genetistas por fuerza deben aprovechar la variación genética que tengan disponible para estudiarla. También creen que la selección natural debe de haber trabajado sobre una variación genética similar al causar el cambio evolutivo. Pero no hay razón alguna según ellos por la que creer que los loci que controlan la variación moderna en una adaptación eran exactamente los mismos loci sobre los que actuó la selección al construir la adaptación en primer lugar.

Considere el ejemplo más famoso de control de un solo gen de una conducta compleja, el caso de las abejas «higiénicas» de Rothenbuhler (1964). La razón de usar este ejemplo es que ilustra perfectamente cómo una diferencia en una conducta altamente compleja puede ser debida a la diferencia en un solo gen. La conducta higiénica de la línea Brown de las abejas melíferas involucra a todo el sistema neuromuscular, pero el hecho de que ejecuten la conducta mientras que las abejas Van Scoy no lo hacen es, según el modelo de Rothenbuhler, debido a diferencias en solo dos loci. Un locus determina la desoperculación de las celdillas que contienen crías enfermas, el otro locus determina la extracción de las crías enfermas después de haberlas destapado. Sería posible, por lo tanto, imaginar una selección natural a favor de la conducta de desoperculación y una selección natural que favoreciera la conducta de extracción, lo que significa una selección de los dos genes frente a sus respectivos alelos. Pero lo que quiero decir aquí es que, aunque eso pudiera pasar, no es probable que resulte muy interesante evolutivamente. Es muy posible que el gen moderno para la desoperculación y el gen moderno para la extracción no hayan estado involucrados en el proceso original de la selección natural que dirigió la conjunción evolutiva de esa conducta.

Rothenbuhler observó que incluso las abejas Van Scoy a veces llevaban a cabo la conducta higiénica. Cuantitativamente tienen mucha menos probabilidad de hacerlo que las abejas Brown. Es probable, entonces, que tanto las abejas Brown como las Van Scoy tengan antepasados higiénicos y que ambas tengan en sus sistemas nerviosos la maquinaria para la conducta de desoperculación y extracción: simplemente, las abejas Van Scoy tienen genes que les impiden poner en marcha la maquinaria. Presumiblemente, si nos remontamos atrás en el tiempo encontraríamos un antepasado de todas las abejas modernas que no solo no sería higiénico, sino que nunca habría tenido un antepasado higiénico. Debe haber habido una progresión evolutiva que elaborara la conducta de desoperculación y extracción a partir de la nada, y esta progresión evolutiva implicó la selección de muchos genes que ahora están fijados tanto en la variedad Brown como en la Van Scoy. Por lo tanto, aunque a los genes de la desoperculación y la extracción de la variedad Brown se les llama correctamente genes para la desoperculación y la extracción, se definen como tales solo porque da la casualidad de que tienen alelos cuyo efecto es impedir que se lleve a cabo esa conducta. El modo de acción de esos alelos podría ser destructivo. Simplemente deberían cortar algunas conexiones vitales en la maquinaria nerviosa. Recuerdo el claro ejemplo de Gregory (1961) de los peligros de hacer deducciones de los experimentos de ablación sobre el cerebro: «[…] la retirada de cualquiera de las diversas resistencias espaciadas ampliamente puede producir que un aparato de radio emita alaridos, pero de eso no se deduce que los alaridos estén directamente asociados con esas resistencias o, de hecho, que la relación causal es cualquiera menos la más indirecta. En particular, no deberíamos decir que la función de esas resistencias en el circuito normal es inhibir los alaridos. Los neurofisiólogos, cuando se enfrentan a una situación semejante, han propuesto las “regiones supresoras”».

Esta consideración me parece suficiente motivo para ser prudente, ¡pero no un motivo para rechazar por completo la teoría genética de la selección natural! No importa si los genetistas actuales no estudian los loci particulares sobre los cuales la selección dio lugar a la evolución original de adaptaciones interesantes. Es una pena que los genetistas se suelan ver forzados a concentrarse en los loci que son más útiles en lugar de los que son evolutivamente importantes. De todas formas, sigue siendo cierto que la creación evolutiva de una adaptación compleja e interesante consistió en la sustitución de genes por sus alelos.

Este argumento puede contribuir tangencialmente a la resolución de una disputa contemporánea de moda, ayudando a ver la cuestión en perspectiva. Ahora, el saber si hay una variación genética significativa en las capacidades mentales humanas se ha convertido en un debate muy controvertido e incluso muy acalorado. ¿Hay entre nosotros algunos que sean más inteligentes genéticamente que los demás? Lo que queremos decir con «inteligente» también es muy conflictivo, y con toda la razón. Pero sugiero que, para cualquier significado del término, no se pueden negar las siguientes proposiciones. (1) Hubo un tiempo en el que nuestros antepasados fueron menos inteligentes de lo que somos ahora. (2) Por lo tanto, ha habido un incremento en la inteligencia en nuestro linaje ancestral. (3) Ese incremento ocurrió mediante la evolución, posiblemente impulsada por la selección natural. (4) Tanto si está impulsada por la selección natural como si no lo está, al menos una parte del cambio evolutivo en el fenotipo reflejó un cambio genético subyacente: la sustitución de alelos tuvo lugar y consecuentemente implicó un incremento en las aptitudes mentales a lo largo de las generaciones. (5) Por consiguiente, y por definición, al menos en el pasado, debe haberse producido una variación genética significativa en la inteligencia dentro de la población humana. Algunas personas eran genéticamente más inteligentes en comparación con sus contemporáneos, otros eran relativamente estúpidos genéticamente.

La última frase puede generar un escalofrío de inquietud ideológica, ya que no se puede dudar seriamente ni de ninguna de mis cinco proposiciones, ni tampoco de su secuencia lógica. El razonamiento funciona para el tamaño del cerebro, pero de igual forma funciona para cualquier medida conductual de la inteligencia que se nos pueda ocurrir. No depende de opiniones simplistas sobre la inteligencia humana como si fuera una cantidad escalar unidimensional. El hecho de que la inteligencia no sea una sencilla cantidad escalar, siendo importante como es, es sencillamente irrelevante. También resulta muy difícil medir la inteligencia en la práctica. La conclusión del párrafo previo es inevitable, dado que solo somos evolucionistas que estamos de acuerdo con la proposición que afirma que hace algún tiempo nuestros antepasados eran menos inteligentes (sea cual fuere el criterio para medirlo) de lo que somos ahora. Aunque, a pesar de todo eso, todavía no se deduce que haya alguna variación genética remanente en las aptitudes mentales de las poblaciones humanas hoy en día: la varianza genética se debe haber consumido por completo por la selección. Por otro lado, podría no ser así, y mi experimento mental muestra por lo menos lo desaconsejable que es mantener una oposición dogmática e histérica a la posibilidad misma de variación genética en las aptitudes mentales humanas. Mi opinión, por si sirve de algo, es que incluso si existe tal variación genética en las poblaciones humanas modernas, basar cualquier política en ella sería ilógico y malévolo.

La existencia de una adaptación darwiniana, entonces, implica la existencia en algún momento de genes para producir dicha adaptación. Esto no se da siempre de forma explícita. Siempre es posible hablar de la selección natural de un modelo de conducta de dos formas diferentes. Podemos hablar de individuos con una tendencia a ejecutar el modelo de conducta siendo «más eficaces» que los individuos que tienen una tendencia desarrollada con menos intensidad. Esta es la fraseología moderna, dentro del paradigma del «organismo egoísta» y el «teorema central de la sociobiología». Alternativamente y de forma equivalente, podemos hablar directamente de genes que llevan a cabo el modelo de conducta sobreviviendo mejor que sus alelos. Siempre es legítimo proponer a los genes en cualquier discusión sobre una adaptación darwiniana, y uno de mis puntos centrales en este libro será que a menudo resulta beneficioso hacerlo. Objeciones, como las que he oído que se han hecho, sobre el «innecesario abuso de terminología genética» en el lenguaje de la etología funcional, delatan un fracaso fundamental a la hora de afrontar la realidad de lo que es la selección darwiniana.

Déjenme ilustrar este fracaso con otra anécdota. Recientemente asistí a un seminario de investigación dado por un antropólogo. Estaba intentando interpretar la incidencia entre varias tribus humanas de un sistema particular de apareamiento (resultó ser la poliandria) basándose en una teoría de selección de parentesco. Un teórico de la selección de parentesco puede elaborar modelos para predecir las condiciones bajo las cuales podemos esperar encontrar poliandria. De este modo, en un modelo aplicado a un grupo de mujeres solteras nativas de Tasmania (Maynard Smith y Ridpath, 1972), la proporción de sexos de la población tendría que estar desplazada hacia los machos y las parejas necesitarían tener un parentesco cercano, antes de que un biólogo predijera poliandria. El antropólogo buscó demostrar que sus tribus humanas poliándricas vivían bajo tales condiciones, y de ahí se deduce que otras tribus que mostraban los modelos más normales de monogamia o poligamia vivían bajo diferentes condiciones.

Aunque fascinado por la información que el antropólogo había presentado, intenté advertirle de algunas dificultades de su hipótesis. Señalé que la teoría de la selección de parentesco es fundamentalmente una teoría genética y que las adaptaciones seleccionadas por parentesco en condiciones locales tienen que haberse dado por la sustitución de alelos por otros alelos, a lo largo de generaciones. ¿Han estado viviendo sus tribus poliándricas, pregunté, bajo sus condiciones particulares actuales durante el tiempo suficiente (suficientes generaciones) para que haya podido tenido lugar la necesaria sustitución genética? ¿Había, ciertamente, alguna razón para pensar que las variaciones en los sistemas de apareamiento humanos estaban bajo un control genético por completo?

El conferenciante, apoyado por muchos de sus colegas antropólogos de la charla, se opuso a que metiera a los genes en la discusión. El conferenciante no estaba hablando de genes, dijo, sino de un modelo de conducta social. Algunos de sus colegas parecían estar incómodos con la mera mención de la palabra de tres letras «gen». Intenté persuadirle de que había sido él quien había «involucrado a los genes» en la discusión, aunque, sin lugar a dudas, no había mencionado la palabra «gen» en su charla. Ese es exactamente el aspecto que quiero señalar. No puedes hablar sobre la selección de parentesco o sobre cualquier forma de selección darwiniana, sin involucrar a los genes, tanto si lo haces de forma explícita como si no. Incluso especulando sobre la selección de parentesco como una explicación de las diferencias en los sistemas de apareamiento tribales, mi amigo antropólogo estaba involucrando implícitamente a los genes en la discusión. Es una pena que no lo hiciera de forma explícita, porque entonces se habría dado cuenta de las tremendas dificultades que yacen en el camino de su hipótesis de la selección de parentesco: cualquiera de sus tribus poliándricas tuvo que haber vivido, en un aislamiento genético parcial, bajo sus condiciones particulares durante un gran número de siglos o, si no, la selección natural hubiera tenido que favorecer la aparición universal de esos genes programando alguna compleja «estrategia condicional». La ironía está en que, de todos los participantes en ese seminario sobre poliandria, fui yo quien estaba promoviendo el punto de vista menos «genéticamente determinista» de la conducta que se estaba discutiendo. Dado que insistí en hacer explícita la naturaleza genética de la hipótesis de la selección de parentesco, supongo que di la impresión de ser el típico obsesionado con los genes, un «típico determinista genético». Esta historia ilustra a la perfección el principal mensaje de este capítulo, que admitir la importancia de la naturaleza genética de la selección darwiniana se confunde fácilmente con una preocupación malsana por las interpretaciones hereditarias del desarrollo ontogénico.

El mismo prejuicio existente en contra de la mención explícita de los genes allá donde uno puede escaparse con un rodeo hacia el nivel individual es algo bastante común entre los biólogos. La afirmación de que «los genes para realizar la conducta X son favorecidos por encima de los genes para no realizar la conducta X» tiene un aire ligeramente ingenuo y poco profesional. ¿Qué pruebas existen para tales genes? ¿Cómo te atreves a evocar para el caso a los genes únicamente para satisfacer tu conveniencia hipotética? El decir «los individuos que realizan X son más eficaces que los que no realizan X» suena mucho más prudente. Incluso aunque no se sepa que sea cierto, probablemente sea aceptado como una especulación permisible. Pero las dos afirmaciones son exactamente equivalentes en su significado. La segunda no dice nada que no diga la primera más claramente. Aunque si reconocemos esta equivalencia y hablamos explícitamente de genes «para» adaptaciones, corremos el riesgo de ser acusados de «determinismo genético». Espero haber tenido éxito en demostrar que este riesgo surge de nada más que un malentendido. Una forma de pensar prudente e irreprochable sobre la selección natural —«seleccionismo génico»— se malinterpreta como una rígida creencia sobre el desarrollo —«determinismo genético»—. Cualquiera que piense claramente sobre los detalles de cómo aparecen las adaptaciones está casi obligado a pensar, de forma implícita o explícita, en los genes, aunque se trate de genes hipotéticos. Tal como demostraré en este libro, hay mucho que decir para conseguir que la base genética de las especulaciones funcionales darwinianas sea explícita en lugar de implícita. Es una buena forma de evitar algunos errores de razonamiento muy tentadores (Lloyd, 1979). Al hacer esto, puede que demos la impresión, por una razón totalmente equivocada, de estar obsesionados con los genes y con todo el bagaje mítico que los genes acarrean en la consciencia periodística contemporánea. Pero el determinismo, concebido como una ontogenia inflexible, rígida, predestinada, está, o debería estar, a miles de kilómetros de nuestros pensamientos. Desde luego, cada sociobiólogo puede ser o no un determinista genético. Como también pueden ser rastafaris, agitadores o marxistas. Pero sus opiniones privadas sobre el determinismo genético, de igual manera que sus opiniones privadas sobre la religión, no tienen nada que ver con el hecho de que usen el lenguaje de «genes para la conducta» cuando hablan sobre la selección natural.

Una gran parte de este capítulo se ha basado en el supuesto de que un biólogo debería querer especular sobre la «función» darwiniana de los modelos de comportamiento. Esto no quiere decir que todos los modelos de comportamiento tengan forzosamente una función darwiniana. Puede ser que haya toda una serie de tipos de modelos de comportamiento que sean selectivamente neutros o perjudiciales para aquellos que la llevan a cabo y no puedan ser considerados en última instancia como productos de la selección natural. De ser así, no se les puede aplicar los argumentos de este capítulo. Pero es legítimo decir: «Estoy interesado en la adaptación. No pienso necesariamente que todos los modelos de comportamiento sean adaptaciones, pero quiero estudiar esos modelos de comportamiento que sí son adaptaciones». De forma parecida, expresar una preferencia por estudiar vertebrados en vez de invertebrados no nos compromete a creer que todos los animales son vertebrados. Dado que nuestro campo de interés es el comportamiento adaptativo, no podemos hablar de la evolución darwiniana de los aspectos que queremos estudiar sin proponer una base genética para ellos. Y el usar «un gen para X» como un modo conveniente de hablar de «la base genética de X», se ha convertido en una práctica estandarizada en la genética de poblaciones durante más de medio siglo.

La cuestión de cuán grande es el conjunto de modelos de comportamiento que podemos considerar como adaptaciones es una cuestión completamente aparte. Es el tema del siguiente capítulo.

Capítulo 3

Restricciones a la perfección

Una de las preocupaciones principales de este libro es la lógica de las explicaciones darwinianas de la función. Las experiencias amargas nos advierten de que un biólogo que muestra un fuerte interés en la explicación funcional tiene muchas posibilidades de ser acusado, a veces con una pasión que sorprende a aquellos más acostumbrados a un debate científico en lugar de ideológico (Lewontin, 1977), de creer que todos los animales son perfectamente óptimos —acusado de ser un «adaptacionista» (Lewontin, 1979a, 1979b; Gould y Lewontin, 1979)—. El adaptacionismo se define como «el enfoque de los estudios evolutivos que asume sin pruebas que todos los aspectos de la morfología, fisiología y comportamiento de los animales son soluciones óptimas adaptativas a los problemas» (Lewontin, 1979b). En el primer borrador de este capítulo expresé mis dudas sobre el hecho de que nadie era realmente un adaptacionista en su sentido extremo, pero he encontrado recientemente la siguiente cita de, paradójicamente, el propio Lewontin: «Ese es el único punto en el que creo que todos los evolucionistas están de acuerdo, que es virtualmente imposible hacerlo mejor que del modo en que el organismo lo está haciendo en su propio ambiente» (Lewontin, 1967). Al parecer, Lewontin ha vivido desde entonces su propia conversión, así que sería injusto usarlo como mi portavoz adaptacionista. De hecho, junto a Gould, ha sido en los recientes años uno de los críticos del adaptacionismo más elocuentes y contundentes. Como mi adaptacionista representativo tomo a A. J. Cain, que ha permanecido (Cain, 1979) consecuentemente fiel a las opiniones expresadas en su mordaz y elegante ensayo sobre «La perfección de los animales».

Escribiendo como taxonomista, Cain (1964) se preocupa de atacar la dicotomía tradicional entre caracteres «funcionales», los cuales no son indicadores taxonómicos fiables, y caracteres «ancestrales», que sí lo son. Cain sostiene enérgicamente que los caracteres del antiguo «plan básico», como las extremidades pentadáctilas de los tetrápodos y la fase acuática de los anfibios, están ahí porque son útiles funcionalmente, en lugar de estar porque son legados históricos ineludibles tal como se sobreentiende habitualmente. Si de entre dos grupos uno «es en cualquier modo más antiguo que el otro, entonces su primitivismo debe ser en sí mismo una adaptación a algún modo de vida menos especializado que pueda ejercer con éxito; no puede ser meramente un signo de ineficiencia» (pág. 57). Cain se refiere de forma similar a los supuestos caracteres triviales, criticando a Darwin por estar demasiado dispuesto, bajo la influencia, a primera vista sorprendente, de Richard Owen, a conceder esa falta de funcionalidad: «Nadie supondrá que las rayas en un cachorro de león o las manchas de un joven mirlo tienen alguna utilidad para estos animales […]». El comentario de Darwin debe sonar hoy en día temerario incluso a los críticos más extremistas del adaptacionismo. De hecho, la historia parece estar del lado de los adaptacionistas, en el sentido de que en casos particulares han desconcertado a los que se suelen burlar una y otra vez. El célebre trabajo del propio Cain, con Sheppard y su escuela, sobre las presiones de la selección que han mantenido el polimorfismo basado en bandas del caracol Cepaea nemoralis debe de haber estado provocado parcialmente por el hecho de que «se había afirmado con seguridad que a un caracol no debe importarle si tiene una banda en su concha o si tiene dos» (Cain, pág. 48). «Pero puede que la interpretación funcional más notable de un carácter “trivial” sea la dada por el trabajo de Manton sobre el diplópodo Polyxenus, en el que ha demostrado que un carácter descrito formalmente como un “ornamento” (¿y qué puede sonar más inútil que eso?) Es casi literalmente el pivote de la vida del animal» (Cain, pág. 51).

El adaptacionismo como hipótesis de trabajo, casi como un credo, ha sido la indudable inspiración de algunos descubrimientos sobresalientes. Von Frisch (1967), desafiando la prestigiosa ortodoxia de Von Hess, demostró concluyentemente la visión en colores en peces y en abejas mediante experimentos controlados. Se vio impulsado a emprender dichos experimentos por su rechazo a creer que, por ejemplo, los colores de las flores existían sin razón alguna, o simplemente como deleite para los ojos humanos. Esto no es, desde luego, una evidencia para la validez de la fe adaptacionista. Cada cuestión debe ser abordada de nuevo, por sus propios méritos.

Wenner (1971) hizo una aportación muy valiosa al cuestionar la hipótesis de Von Frisch sobre el lenguaje de la danza, ya que provocó la brillante confirmación a cargo de J. L. Gould (1976) de dicha teoría. Si Wenner hubiera tenido algo más de adaptacionista, la investigación de Gould nunca se habría producido, pero Wenner tampoco se habría permitido estar tan alegremente equivocado. Cualquier adaptacionista, aunque puede que reconociendo que Wenner expuso provechosamente las lagunas en el diseño experimental original de Von Frisch, hubiera saltado inmediatamente, con Lindauer (1971), sobre la cuestión fundamental de por qué las abejas danzan si es que lo hacen. Wenner nunca negó que dancen, ni que la danza contuviera toda la información sobre la dirección y la distancia a la que estaba la comida, cosa que Von Frisch reivindicaba. Todo lo que él negaba era el que otras abejas usaran la información de la danza. Un adaptacionista no podría haber descansado felizmente con la idea de que los animales llevaran a cabo una actividad que consumiera tal cantidad de tiempo y, sobre todo, compleja y estadísticamente improbable, para nada. No obstante, el adaptacionismo es un arma de doble filo. Ahora estoy encantado con que Gould hiciera sus experimentos concluyentes, y es un descrédito para mí el que, incluso en el caso poco probable de que hubiera sido lo suficientemente ingenioso para pensar en ellos, habría sido demasiado adaptacionista para que me hubiera apetecido hacerlo. ¡Simplemente sabía que Wenner estaba equivocado! (Dawkins, 1969).

El pensamiento adaptacionista, si no es una convicción ciega, ha sido un estimulante valioso de hipótesis que pueden ser probadas en fisiología. El reconocimiento de Barlow (1961) de la abrumadora necesidad funcional en los sistemas sensoriales para reducir la redundancia en la entrada de información le llevó a una excepcional comprensión coherente de una variedad de hechos sobre la fisiología sensorial. Se pueden aplicar razonamientos funcionales análogos al sistema motriz y, en líneas generales, a los sistemas jerárquicos de organización (Dawkins, 1976b; Hailman, 1977). La convicción adaptacionista no nos dice nada de los mecanismos fisiológicos. Solo los experimentos fisiológicos lo pueden hacer. Pero los razonamientos adaptacionistas prudentes nos pueden sugerir qué hipótesis fisiológicas son más prometedoras y deberían ser las primeras en comprobarse.

He intentado mostrar que el adaptacionismo puede tener tanto virtudes como defectos. Pero el principal propósito de este capítulo es listar y clasificar las restricciones a la perfección, para así elaborar una lista de las principales razones por las que los estudiantes de la adaptación deberían proceder con cautela. Antes de ir con mis seis restricciones a la perfección, debería tratar otras tres que han sido propuestas, pero que encuentro que son menos persuasivas. Tomemos, primero, la controversia moderna entre los genetistas bioquímicos sobre las «mutaciones neutras», citadas reiteradamente en las críticas al adaptacionismo, y que es algo simplemente irrelevante. Si hay mutaciones neutras en el sentido bioquímico de la palabra, eso significa que ningún cambio en la estructura polipeptídica que esas mutaciones inducen tiene efecto alguno sobre la actividad enzimática de la proteína. Esto quiere decir que la mutación neutra no cambiará el curso del desarrollo embrionario, ni tendrá ningún efecto fenotípico de ningún tipo, tal como un biólogo que estudia el organismo entero entiende por efecto fenotípico. La controversia bioquímica sobre el neutralismo tiene que ver con la interesante e importante cuestión de si todas las sustituciones génicas tienen efectos fenotípicos. La controversia adaptacionista es bastante diferente. Tiene que ver con el hecho de si, dado que estamos tratando con un efecto fenotípico lo suficientemente grande como para que se vea y para que nos preguntemos sobre él, deberíamos asumir que es el producto de la selección natural. Las «mutaciones neutras» de los bioquímicos son algo más que neutrales. Por lo que respecta a aquellos de nosotros que observamos toda la morfología, la fisiología y el comportamiento, no son en absoluto mutaciones. Fue con este espíritu que Maynard Smith (1976a) escribió: «Interpreto la “tasa de evolución” como una tasa de cambio adaptativo. En este sentido, la sustitución de un alelo neutro no constituiría evolución […]». Si un biólogo que estudia el organismo completo ve una diferencia genética determinada entre fenotipos diferentes, ya sabe que no puede estar tratando con la neutralidad en el sentido de la moderna controversia entre los genetistas bioquímicos.

Puede que, sin embargo, esté tratando con un carácter neutro en el sentido que tenía en una controversia más temprana (Fisher y Ford, 1950; Wright, 1951). Una diferencia genética puede mostrarse al nivel fenotípico, aunque siga siendo neutra para la selección. Pero los cálculos matemáticos como los que hicieron Fisher (1930b) y Haldane (1932a) muestran lo poco fiable que puede ser el juicio subjetivo humano sobre la naturaleza «obviamente trivial» de algunos caracteres biológicos. Haldane, por ejemplo, demostró que, con asunciones razonables sobre una población típica, una presión de selección tan débil como de 1 entre 1.000 solo necesitaría unos cuantos miles de generaciones para empujar una mutación inicialmente rara hasta la fijación, en lo que resulta ser muy poco tiempo según los estándares geológicos. Parece que, en la controversia a la que nos hemos referido anteriormente, Wright estaba equivocado (ver más abajo). Wright (1980) estaba incómodo cuando elaboró la idea de la evolución de caracteres no adaptativos por deriva genética, conocida como «efecto Sewall Wright», «no solo porque otros avanzaron anteriormente la misma idea, sino también porque yo mismo la rechacé desde el principio (1929), exponiendo que la deriva puramente al azar, conduce “inevitablemente a la degeneración y a la extinción”. He atribuido a la pleiotropía diferencias taxonómicas aparentemente no adaptativas, en lugar de ignorar simplemente su importancia adaptativa». Wright estaba de hecho mostrando cómo una mezcla sutil de deriva y selección puede producir adaptaciones superiores a los productos de la selección por sí sola.

Una segunda restricción sugerida sobre la perfección tiene que ver con la alometría (Huxley, 1932): «En los ciervos, el tamaño de la cornamenta se incrementa más de lo que le tocaría si lo hiciera proporcionalmente al tamaño del cuerpo […] así que los ciervos que son más grandes tienen cornamentas mayores de lo que deberían proporcionalmente. Es innecesario en ese caso dar una explicación adaptativa específica para las cornamentas extremadamente grandes de los ciervos grandes» (Lewontin, 1979b). Bien, Lewontin tenía razón, pero yo preferiría expresarlo de otro modo. Tal como está expresado, sugiere que la constante alométrica es constante en un sentido inmutable como si fuera de origen divino. Pero las constantes en una escala de tiempo pueden ser variables en otra. La constante alométrica es un parámetro del desarrollo embrionario. Como cualquier otro parámetro del estilo debe estar sujeto a variación genética y por lo tanto puede cambiar a lo largo del tiempo evolutivo (Clutton-Brock y Harvey, 1979). El comentario de Lewontin resulta ser análogo a lo siguiente: todos los primates tienen dientes; esto es simplemente un hecho evidente de los primates y, por lo tanto, es innecesario dar una razón adaptativa específica para la presencia de los dientes en ellos. Lo que probablemente quería decir era algo parecido a lo siguiente.

Los ciervos han desarrollado un mecanismo de desarrollo tal que el crecimiento de las cornamentas relativo al tamaño del cuerpo es alométrico con una constante de alometría particular. Muy probablemente, la evolución de este sistema alométrico de desarrollo ocurrió bajo la influencia de presiones de selección sin que tuvieran nada que ver con la función social de las cornamentas: seguramente era convenientemente compatible con procesos de desarrollo preexistentes de un modo en que no podemos entenderlo hasta que no sepamos más acerca de los detalles bioquímicos y celulares de la embriología. Puede que las consecuencias etológicas de las cornamentas extralargas de los ciervos grandes ejercen un efecto selectivo, pero esta presión de selección es probable que se haya visto desbordada en importancia por otras presiones de selección que tienen que ver con ocultos detalles embriológicos internos.

Williams (1966, pág. 16) utilizó la alometría en su especulación sobre las presiones de selección que conducían a incrementar el tamaño del cerebro en el hombre. Sugirió que el centro de atención principal de la selección estaba en la temprana educabilidad, en un nivel elemental, de los niños. «La selección resultante para adquirir una facilidad verbal tan pronto como sea posible debe haber producido, como un efecto alométrico en el desarrollo del cerebro, poblaciones en las que pueda aparecer un ocasional Leonardo». Williams, sin embargo, no veía la alometría como un arma en contra del uso de las explicaciones adaptativas. Creo que, con razón, era menos leal a su teoría particular de la hipertrofia cerebral que al principio general enunciado en su pregunta retórica final: «¿No es razonable esperar que nuestra comprensión de la mente humana fuera acelerada enormemente por saber el propósito para la que fue diseñada?».

Lo que ha sido dicho de la alometría también se aplica a la pleiotropía, que significa que un gen tiene más de un efecto fenotípico. Esta es la tercera de las restricciones sugeridas a la perfección que yo quería dejar aparte antes de embarcarme en mi lista principal. Ya ha sido mencionada en mi cita de Wright. Una posible fuente de confusión aquí es que la pleiotropía ha sido usada como arma por ambos bandos en este debate, si es que realmente se trata de un debate auténtico. Fisher (1930a) razonó que era poco probable que cualquiera de los efectos fenotípicos de un gen fuera neutro, por lo que mucho menos probable sería que todos sus efectos pleiotrópicos pudieran ser neutros. Lewontin (1979b), por otro lado, dijo que «muchos cambios en caracteres son el resultado de la acción de un gen pleiotrópico, más que del resultado directo de la selección sobre el carácter mismo. El color amarillo de los tubos de Malpighi de un insecto no puede ser por sí mismo el propósito de la selección natural, ya que ese color nunca puede ser visto por ningún organismo. Más bien se trata de la consecuencia pleiotrópica del metabolismo del pigmento del ojo rojo, el cual sí que puede ser adaptativo». No existe aquí ninguna verdadera discrepancia. Fisher estaba hablando de los efectos selectivos de una mutación genética, Lewontin de los efectos selectivos de un carácter fenotípico; es la misma distinción, de hecho, que la que yo estaba haciendo al discutir la neutralidad en el sentido que le dan los genetistas bioquímicos.

El comentario de Lewontin acerca de la pleiotropía se relaciona con otro que más abajo trataré, sobre el problema de definir lo que él llama las «líneas de sutura» naturales, las «unidades fenotípicas» de la evolución. A veces los efectos dobles de un gen son en principio inseparables; son diferentes visiones de una misma cosa, de igual manera que el Everest solía tener dos nombres dependiendo del lado desde el que era observado. Lo que un bioquímico ve como una molécula portadora de oxígeno puede ser visto por un etólogo como una coloración roja. Pero hay una clase de pleiotropía más interesante en la que los dos efectos fenotípicos de una mutación se pueden separar. El efecto fenotípico de cualquier gen (frente al de sus alelos) no es una propiedad del gen solo, sino del contexto embriológico en el que actúa. Esto brinda abundantes oportunidades para que los efectos fenotípicos de una mutación sean modificados por otros, y constituye la base de ideas tan respetadas como la teoría de la evolución de la dominancia de Fisher (1930a), la teoría de la senescencia de Medawar (1952) y Williams (1957) y la teoría de la inacción del cromosoma Y de Hamilton (1967). En esta situación, si una mutación tiene un efecto beneficioso y otro dañino, no hay ninguna razón por la que la selección no debería favorecer genes modificadores que detectaran los dos efectos fenotípicos o que redujeran el efecto dañino mientras aumentaran el beneficioso. Como en el caso de la alometría, Lewontin tuvo una visión demasiado estática de la acción de los genes, tratando la pleiotropía como si fuera una propiedad del gen en lugar de la interacción entre el gen y su (modificable) contexto embriológico.

Esto me lleva a mi propia crítica del adaptacionismo ingenuo, mi propia lista de restricciones a la perfección, una lista que tiene mucho en común con las de Lewontin y Cain, y las de Maynard Smith (1978b), Oster y Wilson (1978), Williams (1966), Curio (1973) y otros. Hay, de hecho, mucho más acuerdo que el que sugeriría el tono polémico de críticas recientes. No me voy a preocupar por casos particulares, excepto como ejemplos. Tal como subrayan Cain y Lewontin, no es de interés general poner a prueba nuestro ingenio al idear posibles ventajas de cosas particularmente extrañas que hagan los animales. Aquí estamos interesados en la cuestión mucho más general de lo que la teoría de la selección natural nos da derecho a esperar. Mi primera restricción a la perfección es una que resulta obvia y que es mencionada por la mayoría de los que han escrito sobre adaptación.

Desfases temporales

El animal que estamos observando es muy probable que esté anticuado, construido bajo la influencia de genes que fueron seleccionados en alguna época anterior, cuando las condiciones eran diferentes. Maynard Smith (1976b) da una medida cuantitativa de este efecto, la «carga de desfase». Él mismo cita (Maynard Smith, 1978b) la demostración de Nelson de que los alcatraces, que normalmente ponen un solo huevo, son muy capaces de tener éxito incubando y criando dos si se añade otro de forma experimental. Obviamente es un caso embarazoso para la hipótesis de Lack sobre el tamaño óptimo de nidada, y el propio Lack (1966) no tardó en usar el «desfase temporal» como ruta de escape. Sugirió, de una forma completamente verosímil, que el tamaño de nidada que consistía en un solo huevo del alcatraz evolucionó durante un tiempo en el que la comida era menos abundante y no habían tenido el tiempo suficiente para evolucionar cuando las condiciones habían cambiado.

Tal rescate post hoc de una hipótesis en problemas suele provocar acusaciones de cometer el pecado de «infalsabilidad», pero encuentro tal acusación poco constructiva, casi nihilista. No estamos en el Parlamento o en un tribunal de justicia, con abogados del darwinismo anotándose puntos en su debate contra sus oponentes, y viceversa. Con la excepción de algunos pocos oponentes auténticos del darwinismo, que tienen pocas probabilidades de estar leyendo estas líneas, estamos todos juntos en esto, todos los darwinianos que estamos sustancialmente de acuerdo en la interpretación de lo que es, después de todo, la única teoría factible que tenemos para explicar la complejidad organizada de la vida. Todos deberíamos querer saber, sinceramente, por qué los alcatraces ponen solo un huevo cuando podrían poner dos, en lugar de tomar este hecho como el centro de un debate. El hecho de que Lack recurriera a la hipótesis del «desfase temporal» puede haber sido post hoc, pero sigue siendo verdaderamente convincente y es comprobable. No hay duda de que hay otras posibilidades que, con suerte, también pueden ser comprobables. Maynard Smith seguramente está acertado al afirmar que deberíamos dejar de lado la explicación «derrotista» (Tinbergen, 1965) y que no es susceptible de ser comprobada, que dice que «de nuevo, la selección natural ha hecho una chapuza» y usarla como último recurso, solo como una simple estrategia de investigación, si no hay nada mejor. Lewontin (1978b) dice más o menos lo mismo: «Entonces, en cierto sentido, los biólogos deben recurrir al programa adaptacionista radical porque las alternativas, aunque son sin ninguna duda operativas en muchos casos, son imposibles de comprobar en casos particulares».

Volviendo al efecto del desfase temporal en sí mismo, dado que el hombre moderno ha cambiado drásticamente el medio ambiente de muchos animales y plantas en una escala de tiempo que es insignificante según los estándares evolutivos ordinarios, podemos esperar ver adaptaciones anacrónicas bastante a menudo. La respuesta «antidepredador» del erizo que consiste en enrollarse formando una bola es tristemente inadecuada frente a los automóviles.

Los críticos profanos sacan a relucir frecuentemente algunas características aparentemente inadaptadas de la conducta del hombre moderno, como la adopción o la contracepción, lanzando el reto de «a ver si lo puedes explicar con tus genes egoístas». Obviamente, tal como Lewontin, Gould y otros subrayaron con razón, sería posible, dependiendo del ingenio de uno, sacarse del sombrero una explicación «sociobiológica», una «historieta evolutiva», pero estoy de acuerdo con ellos y con Cain en que responder a esos retos es un ejercicio insignificante; de hecho, es probable que pueda ser incluso perjudicial. La adopción y la contracepción, como la lectura, las matemáticas, o las enfermedades inducidas por el estrés, son el resultado del hecho de que un animal viva en un ambiente radicalmente diferente de aquel en el que sus genes fueron seleccionados naturalmente. La cuestión sobre el significado adaptativo del comportamiento en un mundo artificial nunca debería haberse planteado, y aunque una pregunta estúpida puede que merezca una respuesta estúpida, es más inteligente no dar ninguna respuesta de ningún tipo y explicar el porqué.

Una vez oí una analogía de R. D. Alexander que resulta útil. Las polillas vuelan hacia las llamas de las velas y eso no ayuda en nada a su aptitud inclusiva. En el mundo antes de que las velas se inventaran, las fuentes pequeñas de luz brillante en la oscuridad podían ser cuerpos celestes en el infinito óptico, o podían ser agujeros por los que poder salir de las cuevas o de otros espacios cerrados. Este último caso sugiere inmediatamente que el hecho de acercarse a las fuentes de luz tiene un valor de supervivencia. La primera posibilidad también lo sugiere, pero en un sentido más indirecto (Fraenkel y Gunn, 1940). Muchos insectos usan cuerpos celestes como brújulas. Dado que están situados en un infinito óptico, los rayos de estos son paralelos, y un insecto que mantiene una orientación fija de, digamos, 30 º respecto a ellos, irá en línea recta. Pero si los rayos no provienen del infinito no serán paralelos, y un insecto que se comporte de esta manera se desplazará siguiendo una trayectoria espiral hacia la fuente de luz (si sigue un rumbo con un ángulo agudo respecto a los rayos) o se alejará igualmente en espiral (si sigue una trayectoria con un ángulo obtuso) u orbitará la fuente de luz (si sigue una trayectoria de exactamente 90 º respecto a los rayos). La autoinmolación de los insectos en las llamas de las velas no tiene entonces ningún valor de supervivencia en sí mismo: de acuerdo con esta hipótesis, es un subproducto de la útil costumbre de dirigir su movimiento según las fuentes de luz que «se supone» están a una distancia infinita. Esa suposición estuvo a salvo un tiempo. En la actualidad ya no está más a salvo y puede que la selección esté en la actualidad trabajando para modificar la conducta de los insectos. (Sin embargo, no necesariamente tiene que ser así. Los costes generales de llevar a cabo las mejoras necesarias puede que sobrepasen a los beneficios que puedan aportar: las polillas que paguen los costes de discriminar las velas de las estrellas puede que tengan menos éxito, de media, que las polillas que no realicen esa costosa discriminación y acepten el riesgo pequeño de la autoinmolación —vea el próximo capítulo—).

Pero ahora hemos llegado a un problema que es más sutil que la sencilla hipótesis del desfase. Se trata del problema, ya mencionado, sobre cuáles son las características de los animales que escogemos para reconocer como unidades que requieren una explicación. Tal como señala Lewontin (1979b): «¿Cuáles son las líneas de sutura “naturales” para la dinámica evolutiva? ¿Cuál es la topología del fenotipo en la evolución? ¿Cuáles son las unidades fenotípicas de la evolución?». La paradoja de la llama de la vela apareció solo debido al modo en que escogimos caracterizar el comportamiento de la polilla. Nos preguntamos: «¿Por qué las polillas vuelan hacia las llamas de las velas?», y nos sentimos desconcertados. Si hubiéramos caracterizado el comportamiento de un modo diferente y nos hubiéramos preguntado: «¿Por qué las polillas mantienen un ángulo fijo respecto a los rayos de luz (un hábito que causa incidentalmente el hecho de que vuelen en espiral hacia la fuente de luz si los rayos resultan no ser paralelos)?», no nos hubiéramos sentido tan desconcertados.

Considere la homosexualidad humana masculina como un ejemplo mucho más serio. A primera vista, la existencia de una minoría sustancial de hombres que prefieren relaciones sexuales con los de su mismo sexo en lugar de con el sexo contrario constituye un problema para cualquier teoría darwiniana sencilla. El título algo discursivo de un panfleto sobre la homosexualidad que circulaba de forma privada, y que el autor fue lo bastante amable como para hacérmelo llegar, resume el problema: «¿Por qué hay “gais”? ¿Por qué la evolución no ha eliminado la homosexualidad masculina hace millones de años?». El autor, por cierto, piensa que el problema es tan importante que atenta gravemente contra todo el punto de vista darwiniano de la vida. Trivers (1974), Wilson (1975, 1978), y especialmente Weinrich (1976), han considerado varias versiones de la posibilidad de que los homosexuales puedan haber sido, en algún momento de la historia, funcionalmente equivalentes a obreros estériles, anteponiendo a la reproducción personal el poder cuidar lo mejor posible a sus semejantes. No encuentro que esta idea sea particularmente convincente (Ridley y Dawkins, 1981), de hecho, no más que una hipótesis del «macho furtivo». De acuerdo con esta última idea, la homosexualidad representa una «táctica masculina alternativa» para conseguir apareamientos con hembras. En una sociedad de harenes defendidos por los machos dominantes, un macho del que se sepa que es homosexual tiene más posibilidades de ser tolerado por el dominante que un macho del que se sepa que es heterosexual, por lo que un macho que en otras circunstancias estaría subordinado al macho dominante consigue, gracias a esto, copulaciones clandestinas con hembras.

Pero planteo la hipótesis del «macho furtivo» no tanto como una posibilidad factible, sino más como una forma de dramatizar lo fácil y poco convincente que resulta idear explicaciones de este tipo (Lewontin, 1979b, uso el mismo truco didáctico al discutir la aparente homosexualidad en Drosophila). El hecho principal que quiero hacer ver es bastante diferente y mucho más importante. De nuevo es el hecho de cómo caracterizamos los rasgos fenotípicos que estamos intentando explicar.

La homosexualidad es, desde luego, un problema para los darwinianos solo si hay un componente genético en la diferencia entre individuos homosexuales y heterosexuales. Dado que las pruebas al respecto son controvertidas (Weinrich, 1976), supongamos que es cierto. Ahora surge la pregunta: ¿qué significa decir que hay un componente genético en la diferencia existente, o en el lenguaje común, que hay un gen (o genes) «para» la homosexualidad? Es una obviedad básica, perteneciente más a la lógica que a la genética, decir que el «efecto» fenotípico de un gen es un concepto que tiene significado solo si el contexto de las influencias ambientales se especifica, entendiendo como parte del ambiente todos los demás genes del genoma. Un gen «para» A en el ambiente X puede muy bien resultar ser un gen para B en el ambiente Y. Es sencillamente algo carente de sentido hablar de un efecto fenotípico absoluto, independiente del contexto, de un gen dado.

Incluso si hay genes que, en el ambiente actual, producen un fenotipo homosexual, no significa que, en otro ambiente, digamos por ejemplo el de nuestros antepasados del Pleistoceno, tuvieran el mismo efecto fenotípico. Un gen para la homosexualidad en nuestro medio ambiente moderno seguramente habrá sido un gen para algo completamente diferente en el Pleistoceno. Así pues, tenemos aquí la posible existencia de una especie de «efecto de desfase». Puede ser que el fenotipo que estamos tratando de explicar ni siquiera existiera en un ambiente anterior, incluso a pesar de que el gen existiera por entonces. El efecto de desfase temporal que discutimos al principio de esta sección se refería a cambios en el medio ambiente tal como se manifiestan en las cambiantes presiones de selección. Hemos añadido ahora un punto más sutil que sugiere que los cambios en el ambiente pueden cambiar la propia naturaleza del carácter fenotípico que intentamos explicar.

Restricciones históricas

El motor a reacción desbancó al motor de hélice debido a que, en muchos aspectos, era superior. Los diseñadores del primer motor a reacción empezaron desde cero, no basándose en un diseño previo. Imaginen lo que habrían producido si hubieran estado restringidos a «desarrollar» el primer motor de reacción a partir de un motor de hélices ya existente, cambiando un componente cada vez, tuerca a tuerca, tornillo a tornillo, remache a remache. Un motor a reacción montado de esa forma sería un armatoste realmente extraño. Es difícil imaginar que un aeroplano diseñado de ese modo evolutivo se levantara un solo centímetro del suelo. Para completar la analogía biológica tenemos que añadir otra restricción. El producto final no solo tiene que levantar el vuelo; lo mismo debería hacer cualquier intermediario del proceso y cada intermediario debe ser superior a su predecesor. Cuando lo examinamos bajo esta luz, lejos de esperar animales que sean perfectos, debemos preguntarnos si algo de ellos funciona.

Es muy difícil que fuera más seguro encontrar ejemplos de animales como los de Heath Robinson (o Rube Goldberg-Gould, 1978) que los que lo expuesto en el párrafo anterior nos haría esperar encontrar. Uno de los ejemplos más usados es el que me propuso el profesor J. D. Currey: el nervio laríngeo recurrente. No hay lugar a duda de que la distancia más corta desde el cerebro hasta la laringe en un mamífero, especialmente en la jirafa, no es por el lado posterior de la aorta, aunque esa sea la ruta tomada por el nervio laríngeo recurrente. Probablemente, hubo una vez en los remotos antepasados de los mamíferos en que la línea recta que seguía el nervio desde su origen hasta el órgano final corría por la parte posterior de la aorta. Cuando, a su debido tiempo, el cuello empezó a alargarse, el nervio alargó su desvío posterior a la aorta, pero el coste marginal de cada paso en el alargamiento del desvío no era grande. Una mutación mayor debería haber trazado de nuevo la trayectoria del nervio completamente, pero solo con el coste de un gran trastorno en el proceso embrionario temprano. Tal vez un diseñador profético tiempo atrás, en el Devónico, al estilo de un dios, podría haber previsto la existencia de la jirafa y haber diseñado la ruta embrionaria original del nervio de forma diferente, pero la selección natural no tiene capacidad de previsión. Tal como señaló Sydney Brenner, no se podría esperar que la selección natural favoreciera alguna mutación inútil en el Cámbrico simplemente porque «podría venir bien en el Cretácico».

La cara picassiana de un pez pleuronectiforme como el lenguado, retorcido grotescamente para situar ambos ojos en el mismo lado de la cabeza, es otra demostración sorprendente de una restricción histórica a la perfección. La historia evolutiva de estos peces está escrita tan claramente en su anatomía que es un buen ejemplo para echárselo en cara a los fundamentalistas religiosos. Lo mismo se podría decir del hecho curioso de que la retina de los ojos de los vertebrados parece estar instalada al revés. Las «fotocélulas» sensibles a la luz están en la parte trasera de la retina y la luz tiene que pasar a través del conjunto de circuitos conectados, causando una inevitable atenuación antes de alcanzarlas. Presumiblemente sería posible establecer una larga secuencia de mutaciones que conducirían finalmente a la producción de un ojo cuya retina estuviera «en el sitio más oportuno» como ocurre en los cefalópodos y podría ser, al final, algo más eficiente. Pero el coste por el trastorno causado a nivel embriológico sería tan grande que las etapas intermedias estarían fuertemente desfavorecidas por la selección natural en comparación con su rival, el «arreglo» actual que, después de todo, funciona bastante bien. Pittendrigh (1958) ha dicho correctamente sobre la organización adaptativa que es «un mosaico de arreglos provisionales, por así decirlo, construido a partir de lo que estaba disponible cuando se presentó la ocasión, y aceptado a posteriori y no en previsión de los efectos de la selección natural» (ver también Jacob, 1977, sobre el concepto de los «remiendos en la evolución»).

La metáfora de Sewall Wright (1932), que se ha hecho conocida bajo el nombre de «paisaje adaptativo», expresa la misma idea: el hecho de que la selección vaya a favor de un óptimo local impide la evolución en la dirección de un óptimo finalmente superior, mucho más global. Su énfasis algo incomprendido (Wright, 1980) sobre el papel de la deriva genética al permitir a los linajes escapar del empuje del óptimo local y, de ese modo, alcanzar lo que un humano reconocería como «la» solución óptima, contrasta de forma interesante con el recurso que hace Lewontin (1979b) de la deriva como una «alternativa a la adaptación». Como en el caso de la pleiotropía, no existe aquí nada paradójico. Lewontin tiene razón al afirmar que «la finitud de las poblaciones reales tiene como resultado cambios al azar en la frecuencia génica, por lo que, con una cierta probabilidad, las combinaciones genéticas con una eficacia reproductiva menor se fijarán en la población». Pero, por otro lado, también es verdad que hasta el punto en que el óptimo local constituye una limitación a la consecución de la perfección del diseño, la deriva tenderá a proporcionar una salida (Lande, 1976). Resulta entonces que, irónicamente, ¡una debilidad en la selección natural puede, teóricamente, aumentar la probabilidad de que un linaje logre su diseño óptimo! Dado que no tiene ninguna previsión, la selección natural en estado puro es, en cierto sentido, un mecanismo antiperfección, alcanzando, como hará, las cimas de las estribaciones bajas del paisaje de Wright. Una mezcla de fuerte selección intercalada con periodos de relajación en la selección y de deriva puede ser la fórmula para cruzar los valles hasta las tierras altas. Claramente, si el «adaptacionismo» llega a ser una cuestión en la que los asuntos que debatir se decidan por una competición a puntos, ¡hay posibilidades para que ambos bandos sumen los suyos!

Mi impresión es que en algún punto de todo lo dicho hasta ahora debe de estar la solución a la verdadera paradoja de esta sección sobre las restricciones históricas. La analogía del motor a reacción sugirió que los animales debían de ser unas ridículas monstruosidades formadas por improvisaciones encajadas, demasiado recargadas de grotescas reliquias de un pasado lleno de remiendos. ¿Cómo podemos conciliar esta razonable expectativa con la formidable elegancia del guepardo cazando o con la belleza aerodinámica del vencejo, o la atención escrupulosa hasta los detalles más engañosos del insecto hoja? Mucho más impresionante es la coincidencia pormenorizada entre diferentes soluciones convergentes a problemas comunes, por ejemplo, los múltiples paralelismos que existen entre las radiaciones de los mamíferos de Australia, Sudamérica y el Viejo Mundo. Cain (1964) señala que: «Hasta ahora se ha asumido por lo general, tanto por Darwin como por otros, que la convergencia nunca será tan buena como para confundirnos», pero sigue su explicación dándonos ejemplos en los que taxonomistas competentes han sido engañados. Cada vez más y más grupos que hasta ahora han sido considerados monofiléticos, son ahora sospechosos de tener un origen polifilético.

Citar ejemplos y contraejemplos es un simple goteo continuo de opiniones. Lo que necesitamos es un trabajo constructivo sobre la relación entre el óptimo local y el global en un contexto evolutivo. Nuestra comprensión de la selección natural necesita ser complementada por un estudio sobre «las huidas de la especialización», usando la frase de Hardy (1954). El propio Hardy estaba sugiriendo la neotenia como una huida de la especialización, mientras en este capítulo, citando a Wright, he enfatizado la importancia de la deriva en este papel.

El estudio del mimetismo mülleriano en las mariposas puede resultarnos muy útil en este momento. Turner (1977) remarca que «entre las mariposas de alas grandes de las selvas tropicales de América (itómidos, helicónidos, danaidos, piéridos, pericópidos) hay seis modelos diferentes de señal de alerta, y aunque todas las especies que usan el color como señal de alerta pertenecen a uno de estos «anillos» miméticos, los anillos mismos coexisten en los mismos hábitats a lo largo de la mayoría de los trópicos americanos y siguen siendo muy distintos […]. Una vez que la diferencia entre dos modelos es demasiado grande para que pueda ser saltada por una sola mutación, la convergencia resulta ser virtualmente imposible y los grupos miméticos coexistirán indefinidamente». Este es uno de los pocos casos en los que «las restricciones históricas» pueden estar muy cerca de ser comprendidas hasta el más mínimo detalle genético. Es posible que constituyan una oportunidad que valga la pena también para el estudio de los detalles genéticos que permitan «cruzar los valles» del paisaje adaptativo de Wright, que en el caso presente consistiría en la separación de un tipo de mariposa de la órbita de un anillo mimético y su eventual «captura» por el «tirón» de otro anillo mimético. Dado que Turner no recurre a la deriva como explicación para este caso, indica tentadoramente que: «En el sur de Europa la Amata phegea […] ha […] capturado a la Zygenea ephialtes del anillo mimético mülleriano de los zigénidos, homópteros, etc., a los cuales aún pertenece, fuera del alcance de la A. phegea en el norte de Europa […]».

A un nivel teórico más general, Lewontin (1978) señala que «debe haber a menudo varios equilibrios estables y alternativos de composición genética, incluso cuando la fuerza de la selección natural sigue siendo la misma. Cuál de estos picos adaptativos en el espacio de la composición genética es alcanzado finalmente por una población depende completamente de hechos azarosos al principio del proceso selectivo […]. Por ejemplo, los rinocerontes de la India tienen un cuerno y los rinocerontes africanos tienen dos. Los cuernos son una adaptación para la protección contra los depredadores, pero no es cierto que el hecho de tener un solo cuerno sea específicamente adaptativo bajo las condiciones de la India como oposición a los dos cuernos en las llanuras africanas. Empezando por dos sistemas de desarrollo algo diferentes, las dos especies respondieron a las mismas fuerzas selectivas de maneras ligeramente diferentes». Se trata de un argumento básicamente correcto, aunque vale la pena añadir que el «adaptacionismo» inusual de Lewontin para explicar la importancia funcional de los cuernos de los rinocerontes no es una metedura de pata banal. Si los cuernos eran realmente una adaptación frente a los depredadores sería de hecho difícil imaginar cómo un único cuerno fuera de más ayuda frente a los depredadores asiáticos mientras que la posesión de dos cuernos fuera mejor para luchar contra los depredadores africanos. Sin embargo, si, como parece mucho más probable, los cuernos de los rinocerontes son una adaptación para la intimidación y el combate intraespecífico, podría darse perfectamente el caso de que un rinoceronte de un solo cuerno estuviera en desventaja en un continente mientras un rinoceronte de dos cuernos sufriría en el otro. Siempre que el nombre del juego es intimidación (o atracción sexual tal como nos enseñó Fisher hace mucho tiempo), la simple conformidad con el estilo de la mayoría, fuera cual fuese ese estilo de la mayoría, puede tener ventajas. Los detalles de un mecanismo de amenaza y sus órganos asociados pueden ser arbitrarios, pero pobre de cualquier mutante individual que se aparte de la costumbre establecida (Maynard Smith y Parker, 1976).

Variación genética disponible

No importa lo fuerte que sea una potencial presión de selección, no se producirá ninguna evolución a menos que haya variación genética sobre la que pueda trabajar. «De este modo, aunque debería comentar que la posesión de alas añadida al hecho de tener brazos y patas podría ser ventajosa para algunos vertebrados, ninguno ha desarrollado jamás un tercer par de apéndices, presumiblemente porque la variación genética nunca ha estado disponible» (Lewontin, 1979b). Uno podría disentir razonablemente respecto a esta opinión. Podría ser que la única razón por la que los cerdos no tienen alas sea que la selección nunca ha favorecido su evolución. Sin duda alguna, debemos ser cuidadosos antes de asumir, por razones de sentido común, que obviamente sería útil para cualquier animal tener un par de alas incluso aunque no las usara muy a menudo, y que, por lo tanto, la ausencia de alas en un linaje dado tenga que ser debida a la falta de mutaciones disponibles. Las hormigas hembras pueden hacer crecer rápidamente alas si son criadas como reinas, pero si son criadas como obreras no expresan su capacidad de hacerlo. Y aún más sorprendente es que las reinas de muchas especies usan sus alas solo una vez, para su vuelo nupcial, y luego dan el paso drástico de mordérselas o arrancárselas de raíz como preparación para el resto de su vida bajo tierra. Evidentemente, las alas tienen costes de la misma forma que tienen beneficios.

Una de las demostraciones más impresionantes de la sutileza de la mente de Charles Darwin es su discusión sobre la carencia de alas y los costes de tenerlas en los insectos de las islas oceánicas. Para nuestros propósitos actuales, el hecho relevante es que los insectos alados corren el riesgo de que el viento los arrastre mar adentro y Darwin (1859, pág. 177) sugirió que esta es la razón por la que muchos insectos isleños han reducido sus alas. Pero también señaló que algunos insectos isleños están lejos de carecer de alas; tienen alas extralargas.

Esto es bastante compatible con la acción de la selección natural. Para cuando un insecto nuevo llegó por primera vez a una isla, la tendencia de la selección natural a alargar o reducir las alas dependería de si se había salvado un mayor número de individuos tras batallar exitosamente contra el viento, o si fue por haber desistido al intento de volar y nunca volaron o rara vez lo hicieron. Tal como pasa con los marineros que han naufragado cerca de la costa, habría sido mejor para los buenos nadadores si hubieran podido nadar aún más, mientras que sería mejor para los malos nadadores si no hubieran sabido nadar en absoluto y se hubieran agarrado a los restos del naufragio.

Sería muy difícil encontrar un razonamiento evolutivo más ingenioso, aunque se pueden casi escuchar los coros aullando: «¡Infalsable! ¡Tautológico! ¡Una historieta sobre la evolución!».

Volviendo a la cuestión de si los cerdos podrían alguna vez desarrollar alas, Lewontin está indudablemente en lo cierto al afirmar que los biólogos interesados en la adaptación no pueden permitirse ignorar la cuestión de la disponibilidad de variación mutacional. Es indudablemente cierto que muchos de nosotros, incluyendo a Maynard Smith (1978a) aunque sin su conocimiento acreditado de la genética ni el de Lewontin, tendemos a asumir «que habitualmente existirá la varianza genética de un tipo apropiado». Los fundamentos de Maynard Smith son que «con raras excepciones, la selección artificial siempre se ha mostrado efectiva, fuera cual fuese el organismo o el carácter seleccionado». Un caso muy conocido, reconocido por Maynard Smith (1978b), en el que siempre parece que falta la variación genética necesaria para que la teoría sea óptima, es la teoría de la proporción de sexos de Fisher (1930a). Los criadores de ganado no han tenido problemas con la reproducción para conseguir grandes producciones de leche, o grandes producciones de carne, grandes tamaños, pequeños tamaños, falta de cuernos, resistencia a varias enfermedades y fiereza en toros bravos. Obviamente supondría un gran beneficio para la industria diaria si el ganado pudiera criarse con un porcentaje que tendiera hacia la producción de vacas en lugar de toros. Todos los intentos para conseguir esto han fracasado estrepitosamente, aparentemente porque no existe la variación genética necesaria. El hecho de que encuentre este hecho bastante increíble, incluso preocupante, puede que solo sea la medida de lo confundida que está mi intuición biológica en este caso. Me gustaría pensar que se trata de un caso excepcional, pero Lewontin está en lo cierto cuando afirma que necesitamos prestar más atención al problema de las limitaciones de variación genética disponible. Desde este punto de vista, sería muy interesante obtener una recopilación de la flexibilidad o de la resistencia a la selección artificial de una amplia variedad de caracteres.

Mientras tanto, hay algunas cosas de sentido común que podemos decir. Primeramente, tendría sentido referirse a la falta de mutación disponible para explicar por qué los animales carecen de alguna adaptación que creemos que sería razonable, pero es mucho más difícil aplicar el argumento contrario. Por ejemplo, de hecho, podríamos pensar que los cerdos estarían mejor con alas y sugerir que carecen de ellas solo porque sus antepasados nunca produjeron las mutaciones necesarias. Pero si vemos un animal con un órgano complejo o con un modelo de comportamiento complejo y que consume mucho tiempo, tendríamos motivos importantes para suponer que han sido reunidos por la selección natural. Hábitos tales como la danza en las abejas ya se han discutido, el «baño de hormigas» en los pájaros, el «balanceo» de los insectos palo y la retirada de la cáscara de los huevos en las gaviotas son tareas complejas verdaderamente consumidoras de tiempo y de energía. La hipótesis de trabajo que afirma que deben tener un valor de supervivencia darwiniano es aplastantemente fuerte. En algunos casos se ha probado que es posible encontrar cuál es el valor de supervivencia (Tinbergen, 1963).

El segundo punto basado en el sentido común es que la hipótesis de «ninguna mutación disponible» pierde algo de su fuerza si una especie relacionada, o la misma especie en otros contextos, ha mostrado ser capaz de producir la variación necesaria. Mencionaré a continuación un caso en el que las habilidades conocidas de la avispa excavadora Ammophila campestris se usaron para iluminar la falta de capacidades similares en la especie relacionada Sphex ichneumoneus. Una versión más sutil del mismo argumento se puede aplicar dentro de cualquier otra especie. Por ejemplo, Maynard Smith (1977; ver también Daly, 1979) concluye un artículo con una pregunta curiosa: «¿A qué se debe que los mamíferos macho no lacten?». No necesitamos entrar en los detalles de por qué Maynard Smith pensaba que debían hacerlo; podría haber estado equivocado, su modelo podría haberse erigido erróneamente y la respuesta verdadera a su pregunta sería que el lactar no compensaría a los machos de los mamíferos. La cuestión aquí es que hay una ligera diferencia entre esta cuestión y la referente a «¿por qué los cerdos no tienen alas?». Sabemos que los mamíferos macho contienen los genes necesarios para la lactancia, ya que todos los genes presentes en un mamífero hembra han pasado a través de sus antepasados macho y pueden ser transmitidos a los descendientes macho. De hecho, los mamíferos genéticamente macho tratados con hormonas se pueden desarrollar como hembras lactantes. Todo esto hace que sea menos verosímil la razón de que los mamíferos macho no lactan simplemente porque no «se les ha ocurrido» mutacionalmente hablando. (De hecho, apuesto a que podría criar una raza de machos que pudiera dar de mamar de forma espontánea, seleccionándolos según un aumento de sensibilidad a dosis reducidas progresivamente de hormona inyectada, una interesante aplicación práctica del efecto Baldwin-Waddington).

El tercer punto aportado por el sentido común es el referente a que si la variación que se postula consiste en una simple extensión cuantitativa de una variación ya existente resulta más verosímil que una innovación cualitativa radical. Sería poco creíble postular un cerdo mutante con alas rudimentarias, pero no es inverosímil postular un cerdo mutante con una cola más rizada que la de los cerdos existentes. He desarrollado esta cuestión en otro lugar (Dawkins, 1980).

En cualquier caso, necesitamos una aproximación más sutil a la cuestión de cuál es el impacto evolutivo de diferentes grados de mutabilidad. No basta preguntar, en todos o en ningún sentido, si hay o no hay variación genética disponible que responda a una presión de selección dada. Tal como Lewontin (1979) afirma correctamente: «No solo está la posibilidad cualitativa de evolución adaptativa limitada por la variación genética disponible, sino que también las tasas relativas de evolución de los diferentes caracteres son proporcionales a la cantidad de varianza genética para cada uno». Creo que esto abre una forma de pensar importante cuando se combina con la noción de restricciones históricas tratadas en la anterior sección. Esto se puede ilustrar con un ejemplo imaginativo.

Las aves vuelan con alas hechas de plumas, los murciélagos con alas que consisten en membranas de piel. ¿Por qué no tienen ambas alas hechas de la misma manera, el modelo que sea «superior»? Un adaptacionista empedernido podría responder que las aves son mejores con plumas y los murciélagos con membranas de piel. Un antiadaptacionista extremo podría decir que muy probablemente las plumas serían mejor que las membranas de piel tanto para las aves como para los murciélagos, pero los murciélagos nunca tuvieron la fortuna de producir las mutaciones correctas. Pero hay una posición intermedia, una que encuentro que es más convincente que extrema. Concedamos al adaptacionista que, dado el tiempo suficiente, los antepasados de los murciélagos probablemente podrían haber producido la secuencia de mutaciones necesarias para hacer que les salieran plumas. La frase clave es «dado el tiempo suficiente». No estamos haciendo una distinción de «o todo o nada» entre la variación mutacional imposible y la posible, sino que simplemente exponemos el hecho innegable de que algunas mutaciones son cuantitativamente más probables que otras. En este caso, los antepasados de los mamíferos podrían haber producido mutantes tanto con plumas rudimentarias como mutantes con membranas de piel rudimentarias. Pero los mutantes con protoplumas (podrían haber tenido que pasar a lo largo de etapas intermedias con escamas pequeñas) tardaron tanto en aparecer en comparación con los mutantes de membranas de piel que las alas de membranas de piel ya habían aparecido hacía mucho tiempo y condujeron a la evolución de alas medianamente eficaces.

El planteamiento general es parecido al que ya hicimos sobre los paisajes adaptativos. Allí tratábamos con la selección que impedía que los linajes escaparan de las garras del óptimo local. Aquí tenemos un linaje frente a dos rutas alternativas de evolución, una que conduce a, digamos, alas plumosas, la otra a alas membranosas. El diseño plumoso puede que sea no solo un óptimo global, sino también el óptimo local actual. El linaje, en otras palabras, puede estar sentado exactamente al pie de la pendiente que conduce a la cima plumosa del paisaje de Sewall Wright. Si solo estuvieran disponibles las mutaciones necesarias sería muy fácil escalar esa colina. Finalmente, de acuerdo con esta parábola imaginativa, esas mutaciones deben de haberse producido, pero —y este es el punto importante— demasiado tarde. Las mutaciones membranosas se dieron antes que ellas y el linaje ya había escalado demasiado las cuestas de la colina adaptativa de las alas membranosas como para poder retroceder. De igual manera que un río toma la línea de menos resistencia colina abajo, serpenteando así a través de una ruta que está lejos de ser la más directa hacia el mar, un linaje evoluciona de acuerdo a los efectos de la selección sobre la variación disponible en cualquier momento dado. Una vez que un linaje ha empezado a evolucionar en una dirección dada, esto puede, en sí mismo, cerrar las opciones que estuvieron disponibles con anterioridad, negando así el acceso a un óptimo global. Mi opinión es que la falta de variación disponible no tiene que ser absoluta para convertirse en una restricción importante a la perfección. Necesita ser solo un freno cuantitativo para tener efectos cualitativos dramáticos. En el fondo, entonces, estoy de acuerdo con Gould y Calloway (1980) cuando dicen, citando el estimulante artículo de Vermeij (1973) sobre las matemáticas de la versatilidad morfológica, que: «Algunas morfologías pueden torcerse, doblarse y alterarse en toda una variedad de formas, y otras no pueden». Pero yo preferiría suavizar el «no pueden», para hacer que sea una restricción cuantitativa, no una barrera absoluta.

McCleery (1978), en una agradable y comprensible introducción sobre la teoría de la optimalidad etológica de McFarland, menciona el concepto de A. Simon de «satisfaciente» como una alternativa a la optimización. Si los sistemas optimizadores tratan de la maximización de algo, a los sistemas que buscan un final satisfaciente les basta con hacer lo justo. En este caso, hacer lo justo significa hacer lo indispensable para seguir vivo. McCleery se da por satisfecho quejándose de que tales conceptos de «suficiencia» no han generado mucho trabajo experimental. Yo creo que la teoría evolutiva nos da cierto derecho a ser algo más negativos a priori. Los seres vivos no son seleccionados por su simple capacidad de permanecer vivos; siguen vivos en competición con otros seres vivos semejantes. El problema con el final satisfaciente como concepto es que omite completamente el elemento competitivo que es esencial en toda clase de vida. En palabras de Gore Vidal: «No es suficiente con triunfar. Otros deben fracasar».

Por otro lado, «optimización» también es una palabra desafortunada, porque sugiere la consecución de lo que un ingeniero reconocería como el mejor diseño en un sentido global. Tiende a pasar por alto las restricciones a la perfección que constituyen el tema de este capítulo. En muchos aspectos la palabra «mejorador» expresa un prudente camino intermedio entre «optimizador» y «satisfaciente». Mientras optimus significa «el mejor», melior significa «mejor». Los aspectos que hemos estado considerando sobre las restricciones históricas, sobre los paisajes adaptativos de Wright y sobre los ríos que siguen el camino que les brinda una menor resistencia, están todos ellos relacionados con el hecho de que la selección natural elige la mejor de todas las alternativas disponibles en ese momento. La naturaleza no tiene la previsión de preparar una secuencia de mutaciones que, a pesar de que pueden suponer desventajas temporales, colocan a un linaje en el camino hacia una superioridad global final. No puede abstenerse de favorecer ciertas mutaciones disponibles que son ligeramente ventajosas ahora, a fin de coger mejor ventaja frente a mutaciones superiores que puedan llegar más tarde. Al igual que un río, la selección natural escoge a ciegas el mejor camino posible a través de líneas sucesivas que supongan una inmediata menor resistencia disponible. El animal resultante no es el diseño más perfecto concebible, ni siquiera es simplemente lo suficientemente bueno para ir tirando. Es el producto de una secuencia histórica de cambios, cada uno de los cuales representa, en el mejor de los casos, la mejor de las alternativas que dio la casualidad de estar en ese lugar y en esa época.

Restricciones de costes y materiales

«Si no hubiera restricciones sobre lo que es posible, el mejor fenotipo viviría eternamente, sería invulnerable a los depredadores, depositaría huevos en una tasa infinita, etc.» (Maynard Smith, 1978b). «Un ingeniero, al que se le diera carta blanca en la mesa de dibujo podría diseñar un ala “ideal” para un pájaro, pero pediría saber cuáles son las restricciones con las que tiene que trabajar. ¿Está limitado a usar plumas y huesos o podría diseñar el esqueleto en una aleación de titanio? ¿Cuánto se le permite gastar en las alas y cuánta de la inversión económica disponible se puede dedicar, por ejemplo, a la producción de huevos?». (Dawkins y Brockmann, 1980). En la práctica, un ingeniero tendrá dadas unas especificaciones de unos rendimientos mínimos tales como: «El puente debe soportar una carga de diez toneladas […] las alas del avión no se deben romper si recibe una presión que sea el triple de lo esperado en el peor caso de unas condiciones de turbulencia; ahora ponte a trabajar y constrúyelo lo más barato que puedas». El mejor diseño es el que satisface (la conducta «satisfaciente» de la que he hablado) la especificación de los criterios al menor coste. Cualquier diseño que logre algo «mejor» que la ejecución especificada de los criterios tiene probabilidades de ser rechazado, debido a que presumiblemente el criterio se podría alcanzar con un menor gasto.

La especificación de los criterios es una regla de trabajo arbitraria. No hay nada mágico en establecer un margen de seguridad en tres veces lo esperado en el caso de las peores condiciones. Los aviones militares pueden estar diseñados con unos márgenes de seguridad más arriesgados que los civiles. De hecho, las instrucciones de optimización de los ingenieros equivalen a una evaluación monetaria de la seguridad humana, la velocidad, la comodidad, la polución de la atmósfera, etc. El precio que se le pone a cada uno de estos aspectos es una cuestión de criterio y opinión, y a menudo es un asunto que genera controversia.

En el diseño evolutivo de animales y plantas, el criterio subjetivo no influye ni resulta controvertido, excepto para el público humano del espectáculo. Sin embargo, de alguna forma, la selección natural debe proveer el equivalente a ese criterio: los riesgos de depredación se deben evaluar frente a los riesgos de pasar hambre y a los beneficios de aparearse con una hembra extra. Para un pájaro, los recursos dedicados a fabricar los músculos de la pechuga para potenciar las alas son recursos que podrían haberse dedicado a hacer huevos. Un cerebro aumentado permitiría una sintonización más fina con los detalles medioambientales, pasados y presentes, pero al precio de tener una cabeza más grande, lo que a su vez implica un peso extra en la parte frontal del cuerpo, lo que a su vez implicaría necesitar una cola más grande para una estabilidad aerodinámica, lo que a su vez… Los áfidos alados son menos fértiles que los que carecen de alas en la misma especie (J. S. Kennedy, comunicación personal). El que cada adaptación evolutiva deba costar algo, costes medidos en oportunidades perdidas de hacer otras cosas, es una verdad tan grande como esa perla de la sabiduría económica tradicional: «Nada es gratis en la vida».

Evidentemente, las matemáticas de la conversión de moneda biológica, de la evaluación de costes de los músculos de las alas, tiempo de cante, tiempo de vigilancia de depredadores, etc., en alguna moneda común como «equivalentes en gónadas» seguro que son muy complejas. Mientras al ingeniero se le permite simplificar las matemáticas trabajando en un umbral mínimo elegido de rendimiento, al biólogo no se le concede tal lujo. Nuestra simpatía y admiración deben dirigirse a esos pocos biólogos que han intentado confrontar esos problemas con todo detalle (p. ej. Oster y Wilson, 1978; McFarland y Houston, 1981).

Por otra parte, aunque las matemáticas sean formidables, no necesitamos matemáticas para deducir el punto más importante, que es que cualquier opinión sobre la optimización biológica que niegue la existencia de costes y compensaciones está condenada. Un adaptacionista que mire un único aspecto del cuerpo de un animal o de su comportamiento, por ejemplo, la ejecución aerodinámica de sus alas, mientras olvida que la eficacia en las alas solo puede conseguirse a un coste que se notará en cualquier otra parte de la economía del animal, merecerá todas las críticas que recibirá. También deberíamos admitir que demasiados de nosotros, al mismo tiempo que no negamos la importancia de los costes, olvidamos señalarlos, quizás olvidamos incluso pensar en ellos, cuando discutimos acerca de la función biológica. Esto probablemente sea lo que haya provocado una parte de las críticas con las que nos hemos encontrado. En una sección anterior cité la frase de Pittendrigh que decía que la organización adaptativa era un «mosaico de arreglos provisionales». Tampoco deberíamos olvidar que es una maraña de acuerdos (Tinbergen, 1965).

En principio, parecería un procedimiento heurístico útil el asumir que un animal está optimizando algo bajo un conjunto dado de restricciones e intentar averiguar cuáles son esas restricciones. Esta es una versión restringida de lo que McFarland y sus colegas llaman el enfoque de la «optimalidad inversa» (p. ej. McCleery, 1978). Como caso de estudio, escogeré algún trabajo que me es familiar.

Junto a Brockmann (1980) encontré que las avispas cavadoras (Sphex ichneumoneus) estudiadas por Brockmann se comportaban de un modo que algún ingenuo economista humano hubiera tachado de conducta inadaptada. Encontramos avispas individuales que efectuaban la «falacia del Concorde» de valorar un recurso de acuerdo a cuánto ya han gastado en él, en lugar de hacerlo respecto a cuánto puedan sacar de él en el futuro. Muy brevemente, la explicación es como sigue. Las hembras solitarias abastecen las madrigueras con catídidos que han paralizado y que servirán de comida para sus larvas (ver capítulo 7). Ocasionalmente, dos hembras se encuentran aprovisionando la misma madriguera, y normalmente acaban luchando por ella. La lucha continúa hasta que una avispa, que así queda definida como perdedora, desaparece volando de esa zona, dejando a la ganadora el control de la madriguera y todos los catídidos atrapados por ambas avispas. Medimos el «valor real» de una madriguera por el número de catídidos que contiene. La «inversión previa» de cada avispa en la madriguera se midió por el número de catídidos que ella, como individuo, introdujo. Las pruebas sugirieron que cada avispa luchaba durante un tiempo proporcional a la inversión que ella había hecho, en lugar de luchar durante un tiempo proporcional al «valor real» de la madriguera.

Una norma como esa tiene un gran atractivo psicológico humano. De la misma manera, nosotros tendemos a luchar por la propiedad en la que hemos puesto mucho esfuerzo en lograr adquirir. La falacia toma su nombre a partir del hecho de que, en una época en la que el juicio económico serio sobre las perspectivas futuras aconsejaba abandonar el desarrollo de la línea aérea Concorde, uno de los argumentos para continuar con el proyecto que estaba por entonces a la mitad era retrospectivo: «Ya hemos gastado tanto en él que ahora ya no podemos dar marcha atrás». Un argumento popular para prolongar las guerras es el que da el otro nombre a la falacia, la falacia de «Nuestros chicos no habrán muerto en vano».

Cuando el doctor Brockmann y yo nos dimos cuenta por primera vez de que las avispas cavadoras se comportaban de esa manera, debo confesar que estaba algo desconcertado, posiblemente debido a la inversión en esfuerzo que yo había realizado en el pasado (Dawkins y Carlisle, 1976; Dawkins, 1976a) al convencer a mis colegas de que el atractivo psicológico de la falacia del Concorde era, ciertamente, ¡una falacia! Pero entonces empezamos a pensar más seriamente sobre las restricciones en los costes. ¿Podría ser que lo que nosotros considerábamos inadaptado se interpretara mejor como un óptimo, dadas ciertas restricciones? La cuestión entonces pasó a ser: ¿existe una restricción tal que la conducta tipo Concorde de las avispas sea la mejor que pueden adoptar bajo esas restricciones?

De hecho, la cuestión era mucho más compleja que eso, debido a que era necesario sustituir el concepto de estabilidad evolutiva de Maynard Smith (1974) («EEE», ver capítulo 7) por el de la simple optimalidad, pero el principio mantiene que una aproximación a la optimalidad inversa debería ser valioso de manera heurística. Si podemos demostrar que el comportamiento de un animal es el que estaría producido por un sistema optimizador que trabaje bajo la restricción X, puede que usemos la aproximación para aprender algo de las restricciones bajo las que realmente trabajan los animales.

En el caso del que estamos hablando, pareció que la restricción relevante debía ser una relacionada con la capacidad sensorial. Si, por alguna razón, las avispas no pueden contar los catídidos presentes en la madriguera, pero pueden medir algún aspecto de sus propios esfuerzos realizados en la caza, hay una asimetría en la información que poseen ambos combatientes. Cada una «sabe» que la madriguera contiene al menos b catídidos, donde b es el número que ella misma ha cogido. Puede «estimar» que el número real en la madriguera es mayor que b, pero no sabe cuánto más. Bajo esas condiciones, Grafen (1979) ha mostrado que la EEE esperada es más o menos la que calcularon originalmente Bishop y Cannings (1978) para la llamada «guerra generalizada de desgaste». Podemos aparcar los detalles matemáticos; para nuestros propósitos actuales lo que importa es que el comportamiento esperado por la extensión del modelo de la guerra de desgaste se parecería muchísimo a la conducta «concordiana» que muestran realmente las avispas.

Si estuviéramos interesados en probar la hipótesis general que afirma que los animales optimizan, esta clase de racionalización post hoc sería sospechosa. Gracias a la modificación post hoc de los detalles de la hipótesis, uno se asegura encontrar una versión que encaje con los hechos. La respuesta de Maynard Smith (1978b) a esta clase de críticas es muy pertinente: «[…] a la hora de probar un modelo no estamos probando la proposición general de que la naturaleza optimiza, sino las hipótesis específicas sobre las restricciones, criterios de optimización y la herencia». En el caso actual estamos dando por válida la asunción general de que la naturaleza optimiza con restricciones y probamos modelos particulares de cuáles pueden ser esas restricciones.

La restricción particular sugerida, la incapacidad del sistema sensorial de las avispas para calcular los contenidos de una madriguera, está de acuerdo con la evidencia independiente de la misma población de avispas (Brockmann, Grafen y Dawkins, 1979; Brockmann y Dawkins, 1979). No hay razón alguna para considerarlo como una limitación irrevocablemente vinculante para siempre. Posiblemente, las avispas puedan desarrollar la capacidad de calcular el contenido de los nidos, pero solo con un coste. Las avispas excavadoras de la especie relacionada Ammophila campestris se sabe desde hace tiempo que hacen una valoración de los contenidos de cada uno de sus nidos cada día (Baerends, 1941). A diferencia de Sphex, que aprovisiona sus madrigueras de una en una, deposita un huevo, luego rellena la madriguera con tierra y deja que la larva se alimente con las provisiones por sí sola, Ammophila campestris es una suministradora progresiva de diversas madrigueras simultáneamente. Las edades de sus varias larvas están escalonadas, y sus necesidades de comida son diferentes. Cada mañana evalúa los contenidos de ese momento de cada madriguera en una especial «ronda de inspección» matutina. Cambiando experimentalmente los contenidos de las madrigueras, Baerends demostró que la hembra ajusta todo su aprovisionamiento diario de cada madriguera según lo que contenía en el momento de la inspección matutina. Los contenidos de la madriguera en cualquier otro momento del día no tienen efecto sobre su conducta, aunque la está aprovisionando durante todo el día. Por lo tanto, parece ser que usa su capacidad de evaluación con moderación, desconectándola el resto del día después de la inspección matutina, como si fuera un instrumento costoso que consume mucha energía. Por muy fantasiosa que pueda parecer esa analogía, sugiere, seguramente, que esa facultad de valoración, sea lo que fuere, puede tener costes de mantenimiento elevados, incluso si estos (G. P. Baerends, comunicación personal) consisten solo en el tiempo consumido.

Sphex ichneumoneus, no siendo una abastecedora progresiva, y atendiendo solo una madriguera cada vez, tiene, presumiblemente, menos necesidad de esa facultad de valoración de la madriguera que la que tiene Ammophila. Al no intentar contar las presas presentes en cada madriguera, puede ahorrarse no solo los gastos de funcionamiento de ese sistema que Ammophila parece racionar tan cuidadosamente, sino que también puede ahorrarse los gastos de fabricación iniciales de los aparatos sensoriales y neuronales necesarios. Es probable que se pudiera beneficiar ligeramente por el hecho de tener una habilidad para evaluar los contenidos de las madrigueras, pero solo en las ocasiones relativamente excepcionales en las que se encontrara compitiendo por una madriguera con otra avispa. Es fácil creer que los costes pesan más que los beneficios, y que, por lo tanto, la selección nunca ha favorecido la evolución de los aparatos de evaluación. Creo que esta es una hipótesis más constructiva e interesante que la hipótesis alternativa que afirma que nunca ha surgido la variación mutacional necesaria. Tenemos que admitir, desde luego, que esto último podría ser correcto, pero preferiría mantener dicha hipótesis como último recurso.

Imperfecciones en un nivel debidas a la selección en otro nivel

Uno de los temas principales que se han de abordar en este libro es el nivel en el que actúa la selección natural. La clase de adaptaciones que deberíamos ver si la selección actuase al nivel de grupo sería bastante diferente de las adaptaciones que esperaríamos si la selección actuase al nivel del individuo. De lo cual se deduce que un partidario de la selección de grupo podría ver perfectamente como imperfecciones, características que un partidario de la selección a nivel del individuo vería como adaptaciones. Este es el principal motivo por el que considero injustificada la comparación que Gould y Lewontin (1979) hacen del adaptacionismo moderno con el perfeccionismo ingenuo bautizado por Haldane en honor al doctor Pangloss de Voltaire. Con algunas reservas, debido a las diversas restricciones sobre la perfección, un adaptacionista podría creer que todos los aspectos de los organismos son «soluciones adaptativas óptimas a los problemas», o que «es prácticamente imposible que un organismo lo haga mejor que lo que lo está haciendo en el medio ambiente en el que está». Aunque el mismo adaptacionista puede ser extremadamente quisquilloso en cuanto al significado que permite a palabras como «óptimo» y «mejor». Hay muchas y distintas explicaciones adaptativas, incluso panglossianas, por ejemplo, la mayoría de las basadas en la selección de grupo, que serían completamente descartadas por el adaptacionista moderno.

Para el panglossiano, la demostración de que algo es «beneficioso» (no se suele especificar para quién o para qué) es una explicación suficiente de su existencia. Por otro lado, el adaptacionista neodarwiniano insiste en conocer la naturaleza exacta del proceso selectivo que ha conducido a la evolución de la supuesta adaptación. Insiste, particularmente, en un lenguaje preciso sobre el nivel al que se supone que actúa la selección natural. El panglossiano examina una proporción de sexos equitativa y ve que es algo bueno: ¿no minimiza esto el desperdicio de los recursos de la población? El adaptacionista neodarwiniano considera concienzudamente el destino de los genes actuando sobre los padres para influir en el índice de proporción de sexos de su descendencia y calcula el estado evolutivamente estable de la población (Fisher, 1930a). El panglossiano está desconcertado por la relación equitativa en la proporción de sexos en las especies poligínicas, en las cuales una minoría de machos mantiene harenes y el resto está sin hacer nada, formando manadas de solteros que consumen casi la mitad de los recursos alimenticios de la población, aunque no contribuyan en nada a la reproducción de esa población. El adaptacionista neodarwiniano lo examina con calma. El sistema debe ser espantosamente improductivo económicamente desde el punto de vista de la población, pero, desde el punto de vista de los genes que influyen en el rasgo correspondiente, no existe ningún mutante que pudiera hacerlo mejor. Lo que quiero decir es que el adaptacionismo neodarwiniano no es algo que sirva para explicarlo todo, una doctrina global que se pueda aplicar a todos y en todo momento. Descarta la mayoría de las explicaciones adaptativas que se le ocurrían fácilmente al panglossiano.

Hace algunos años, un colega recibió una solicitud de un futuro estudiante de posgrado que deseaba trabajar sobre la adaptación. Dicho estudiante había sido educado bajo un fundamentalismo religioso y no creía en la evolución. Creía en las adaptaciones, pero pensaba que habían sido diseñadas por Dios, diseñadas para el beneficio de…, ah, ¡pero ese es justamente el problema! Podría pensarse que no importa si el estudiante pensaba que las adaptaciones fueron producidas por la selección natural o por Dios. Las adaptaciones son «beneficiosas» tanto si están causadas por la selección natural o por un diseño divino, y ¿no podría un estudiante fundamentalista ser contratado provechosamente para descubrir los caminos pormenorizados por los que llegan a ser beneficiosas? Creo que este argumento no sirve, porque lo que es beneficioso para una entidad en la jerarquía de la vida es dañino para otra y el creacionismo no nos da opción a suponer que el bienestar de una entidad será preferible al de otra. De paso, el estudiante fundamentalista podría detenerse para preguntarse por qué un Dios se toma unas enormes molestias proveyendo a los depredadores con hermosas adaptaciones para cazar a sus presas, mientras que con la otra mano da a las presas hermosas adaptaciones para frustrar las intenciones de los depredadores. Puede que Él disfrute del espectáculo deportivo. Volviendo al punto principal, si las adaptaciones fueran diseñadas por Dios, Él debería haberlas diseñado para el beneficio del animal individual (su supervivencia u, otra cosa muy distinta, su aptitud inclusiva), la especie, alguna otra especie como la humana (el punto de vista habitual de los fundamentalistas religiosos), el «equilibrio de la naturaleza» o alguna otra propuesta inescrutable conocida solo por Él. Estas son, con frecuencia, alternativas incompatibles. Lo que realmente sí que importa es saber para el beneficio de quién son diseñadas las adaptaciones. Hechos tales como el índice de proporción de sexos en los mamíferos que forman harenes son inexplicables para ciertas hipótesis y fácilmente explicables para otras. El adaptacionista que trabaja dentro del marco de una comprensión apropiada de la teoría genética de la selección natural consiente solo un conjunto muy restringido de posibles hipótesis funcionales que el panglossiano podría admitir.

Uno de los principales mensajes de este libro es que, por muchos motivos, es mejor considerar que el nivel sobre el que actúa la selección no es ni el organismo, ni el grupo ni cualquier otra unidad mayor, sino el gen o fragmento genético pequeño. Este complejo tema será debatido en posteriores capítulos. De momento, es suficiente señalar que la selección al nivel del gen puede dar lugar a imperfecciones aparentes al nivel del individuo. Trataré el «impulso meiótico» y los fenómenos relacionados con él en el capítulo 8, pero el ejemplo clásico es el caso de la ventaja heterocigótica. Un gen puede ser seleccionado favorablemente por sus efectos positivos cuando es heterocigótico, incluso aunque tenga efectos dañinos en su forma homocigótica. Como consecuencia de esto, una proporción previsible de los organismos individuales en la población tendrá defectos. La idea general es esta. El genoma de un organismo individual en una población sexual es el producto de una mezcla más o menos al azar de los genes de la población. Los genes son seleccionados sobre sus alelos a causa de sus efectos fenotípicos, promediados en todos los cuerpos individuales en los que están distribuidos a lo largo de toda la población y a través de muchas generaciones. Los efectos que un gen dado tiene dependerán generalmente de los otros genes con los que comparte un cuerpo: la ventaja heterocigótica es solo un caso especial de esto. La presencia de una cierta proporción de cuerpos malos parece una consecuencia casi inevitable de la selección de genes buenos, donde «bueno» se refiere a los efectos promedio de un gen en una muestra estadística de cuerpos en los que se encuentra permutado con otros genes.

Es decir, resulta inevitable siempre que aceptemos la mezcla mendeliana como cierta e ineludible. Williams (1979), decepcionado al no encontrar pruebas para un ajuste adaptativo fino del índice de proporción de sexos, hace el siguiente comentario perspicaz:

El sexo solo es uno de los muchos caracteres de la descendencia que, si un progenitor lo controlara, parecería un carácter adaptativo. Por ejemplo, en las poblaciones humanas afectadas por la anemia de las células falciformes, sería ventajoso para una mujer heterocigótica tener A óvulos fecundados por un esperma portador de a, y viceversa, o incluso abortar todos los embriones homocigóticos. Aunque si se apareara con otro heterocigótico estaría sometida con total seguridad a la lotería mendeliana, incluso aunque esto significa una aptitud marcadamente rebajada en la mitad de sus hijos […]. Las cuestiones realmente fundamentales en evolución pueden ser respondidas solo considerando que cada gen está en última instancia en conflicto con todos los demás genes, incluso con aquellos que estén en otros loci de la misma célula. Una teoría realmente válida de la selección natural debe estar basada en última instancia en replicadores egoístas, genes y todas las demás entidades capaces de la acumulación sesgada de diferentes formas variantes.

¡Amén!

Errores debidos a la imprevisibilidad medioambiental o «malevolencia»

Por muy bien adaptado que un animal esté a las condiciones medioambientales, esas condiciones deben ser consideradas como una media estadística. Normalmente es imposible atender a todas las contingencias concebibles con precisión y, por lo tanto, veremos frecuentemente que cualquier animal dado comete «errores», errores que fácilmente pueden ser fatales. Esto no es lo mismo que el problema del desfase de tiempo ya mencionado anteriormente. El problema del desfase de tiempo surge a causa de la variación de las propiedades estadísticas del medio ambiente: las condiciones medias de ahora son diferentes de las condiciones medias sufridas por los antepasados del animal. La cuestión actual es más ineludible. El animal moderno puede estar viviendo en unas condiciones medias idénticas a las de un antepasado, aunque los acontecimientos diarios a los que cada uno de ellos se ha de enfrentar no son los mismos de un día a otro y son demasiado complejos para que sea posible una predicción precisa.

Es especialmente en la conducta donde se ven esos errores. Los atributos más estáticos de un animal, su estructura anatómica, por ejemplo, están obviamente adaptados solo a unas condiciones promedio a largo plazo. Un individuo es o grande o pequeño, no puede cambiar su tamaño de un minuto a otro a medida que la necesidad vaya surgiendo. La conducta, el movimiento muscular rápido, es esa parte del repertorio adaptativo del animal que está relacionado específicamente con ajustes a gran velocidad. El animal puede estar ahora aquí, ahora allí, ahora sobre un árbol, ahora bajo tierra, acomodándose rápidamente a las contingencias medioambientales. El número de tales posibles contingencias, cuando se definen de forma detallada, es como el número de posibles posiciones en el ajedrez: virtualmente infinito. De la misma forma que hacen las computadoras que juegan a ajedrez (y la gente que juega al ajedrez), aprenden a clasificar las posiciones en un número manejable de clases modelo, por lo que lo mejor que puede esperar un adaptacionista es que un animal haya sido programado para comportarse de una serie de formas que sean apropiadas para un número manejable de clases generales de contingencias. Las contingencias reales se ajustarán a estas clases generales solo aproximadamente y, por lo tanto, está claro que se cometerán errores aparentes.

El animal que vemos sobre un árbol viene de una larga línea de antepasados arborícolas. Los árboles en los que los antepasados sufrían la selección natural eran, por lo general, bastante parecidos a los árboles de hoy en día. Las reglas generales de conducta que funcionaban entonces, tales como: «Nunca vayas por una rama que sea muy delgada», todavía funcionan. Pero los detalles de cualquier árbol en particular son inevitablemente diferentes de los detalles de otro. Las hojas están en lugares ligeramente diferentes, la resistencia de las ramas a la ruptura solo se puede predecir de forma aproximada a partir de su diámetro, y así sucesivamente. Por muy fuertes que sean nuestras creencias adaptacionistas, solo podemos esperar que los animales sean optimizadores según una media estadística, nunca anticipadores de todos y cada uno de los detalles.

Hasta aquí hemos considerado el medio ambiente como estadísticamente complejo y, por lo tanto, difícil de predecir. No hemos considerado que sea activamente malévolo desde el punto de vista de nuestro animal. Las ramas de los árboles no se sacuden deliberadamente por inquina cuando los monos se aventuran sobre ellas. Pero una «rama de árbol» puede resultar ser una pitón camuflada y el último error de nuestro mono no es fruto de ningún accidente, sino que es, en cierto sentido, algo maquinado deliberadamente. Una parte del medio ambiente del mono es algo no vivo o al menos es indiferente a la existencia del mono y los errores del mono pueden atribuirse a la imprevisibilidad estadística. Pero otras partes del medio ambiente del mono consisten en seres vivos que están asimismo adaptados para sacar provecho a expensas del mono. Esta porción del medio ambiente del mono puede llamarse malévola.

Las influencias del medio ambiente malévolo pueden ser en sí mismas difíciles de prever por las mismas razones que las indiferentes, pero introducen un riesgo añadido, una oportunidad añadida para que la víctima cometa «errores». El error cometido por un petirrojo al alimentar a un cuco en su nido es en algún sentido una supuesta metedura de pata fruto de la falta de adaptación. Este no es un suceso aislado e impredecible, que aparece a causa de la imprevisibilidad estadística de la parte no malévola del medio ambiente. Es un error repetido que afecta a una generación tras otra de petirrojos, incluso varias veces al mismo petirrojo en su vida. Ejemplos de este tipo siempre nos hacen preguntarnos sobre la conformidad, en tiempo evolutivo, de los organismos que son manipulados en contra de sus intereses. ¿Por qué no, simplemente, la selección elimina la susceptibilidad de los petirrojos al engaño de los cucos? Este tipo de problemas es uno entre los muchos que espero algún día se conviertan en la base de una nueva especialidad de la biología: el estudio de la manipulación, la carrera armamentista y el fenotipo extendido. La manipulación y la carrera armamentista constituyen el tema del capítulo siguiente, que de alguna forma puede considerarse como una ampliación del tema de la sección final de este capítulo.

Capítulo 4

Carreras armamentistas y manipulación

Uno de mis objetivos en este libro es cuestionar el «teorema central» que dice que es lógico esperar que los organismos individuales se comporten de tal modo que maximicen su propia aptitud inclusiva, o, en otras palabras, que maximicen la supervivencia de las copias de los genes que hay dentro de ellos. El final del capítulo anterior sugiere un modo según el cual el teorema central puede ser violado. Los organismos pueden trabajar sistemáticamente por los intereses de otros organismos más que por los suyos propios. Es decir, pueden estar «manipulados».

El hecho de que sea frecuente que los animales hagan que otros animales lleven a cabo determinadas acciones que van en contra de sus intereses propios es, sin duda, bien conocido. Obviamente, eso pasa cada vez que un rape captura una presa, o cada vez que un cuco es alimentado por su madre adoptiva. Haré uso de ambos ejemplos en este capítulo, pero también enfatizaré dos puntos que no siempre se han acentuado. En primer lugar, es natural asumir que, aunque un manipulador se salga con la suya temporalmente, es solo cuestión de tiempo evolutivo que el linaje de los organismos manipulados aparezca con una contraadaptación. En otras palabras, tendemos a asumir que la manipulación solo funciona a causa de la restricción del «desfase temporal» sobre la perfección. En este capítulo señalaré que, contrariamente a lo anterior, hay condiciones bajo las cuales deberíamos esperar que los manipuladores tuvieran éxito sistemáticamente y durante cantidades indefinidas de tiempo evolutivo. Discutiré esto más adelante bajo el tópico de «carreras armamentistas».

En segundo lugar, hasta la década de 1970, la mayoría de nosotros prestó muy poca atención a la probabilidad de la manipulación intraespecífica, especialmente la manipulación explotadora dentro de la familia. Atribuyo esta deficiencia al residuo dejado por una intuición derivada de la selección de grupo que habitualmente merodea en las profundidades de la mente de un biólogo, incluso después de que la selección de grupo haya sido rechazada al nivel superficial de la razón. Creo que ha tenido lugar una revolución menor en el modo en que pensamos sobre las relaciones sociales. Ideas «elegantes» (Lloyd, 1979) sobre la cooperación mutua vagamente benevolente son reemplazadas por la expectación de una explotación mutua cruda, despiadada y oportunista (p. ej. Hamilton, 1964a, 1964b, 1970, 1971a; Williams, 1966; Trivers, 1972, 1974; Ghiselin, 1974a; Alexander, 1974). Esta revolución está asociada popularmente con el nombre de «sociobiología», aunque la asociación es algo irónica puesto que, como ya sugerí con anterioridad, el gran libro de Wilson (1975) que lleva ese nombre es en muchos aspectos de carácter prerrevolucionario: no la nueva síntesis, sino la síntesis última y más grande del viejo y benevolente régimen (p. ej. su capítulo 5).

Puedo dar un ejemplo del cambio en el punto de vista citando un artículo concreto, el entretenido análisis de Lloyd (1979) sobre las trampas sexuales en los insectos:

La selección para la premura en los machos, y la timidez en las hembras, da lugar a una competición entre los sexos. Los machos pueden ser seleccionados para evitar cualquier elección que las hembras intenten ejercer, y las hembras pueden ser seleccionadas para mantener sus opciones, para no ser engañadas o para que no se subviertan sus elecciones. Si los machos se someten y seducen a las hembras con auténticos afrodisíacos [Lloyd lo explica en otras partes del artículo], se espera que las hembras se escapen más pronto o más tarde en el tiempo evolutivo. Y cuando el esperma ya esté dentro de la hembra, ella puede manipularlo: almacenarlo, transferirlo (de una cámara a otra), usarlo, comerlo o disolverlo, a medida que haga más observaciones sobre los machos. Las hembras pueden aceptar y almacenar el esperma de un macho para asegurarse de que tendrán una pareja y entonces se vuelven exigentes […]. Es posible que el esperma sea manipulado en las hembras (p. ej. determinación del sexo en himenópteros). La morfología reproductiva femenina incluye a menudo sacos, válvulas y tubos que puede que hayan evolucionado bajo este contexto. De hecho, es posible que algunos ejemplos descritos de competición entre espermas sean realmente casos de manipulación del esperma […]. Dado que las hembras, en mayor o menor medida, subvierten los intereses de los machos gracias a la manipulación interna de la eyaculación, no es inconcebible que los machos hayan desarrollado pequeños abrelatas, tijeras, palancas y jeringas con los que poder colocar el esperma en los lugares que han desarrollado las hembras para poner el esperma que se tenga que usar prioritariamente —de forma conjunta se trata de ¡una auténtica navaja suiza de dispositivos!—.

Esta clase de lenguaje práctico, cruel, no les hubiera resultado fácil a los biólogos hace algunos años, pero hoy en día me complace decir que domina los libros de texto (p. ej. Alcock, 1979).

Tales juegos sucios, la mayoría de las veces, implican una acción directa, los músculos de un individuo moviéndose para molestar al cuerpo de otro. La manipulación que constituye el tema de este capítulo es más indirecta y más sutil. Un individuo induce los efectores de otro individuo para que trabajen en contra de sus propios intereses, y a favor de los intereses del manipulador. Alexander (1974) fue uno de los primeros en resaltar la importancia de dicha manipulación. Generalizó su concepto de la dominación ejercida por una reina en la evolución de la conducta de las obreras de los insectos sociales, para producir una teoría de amplio alcance sobre la «manipulación parental» (ver también Ghiselin, 1974a). Sugirió que los padres están en una posición tan dominante sobre su descendencia que esta se puede ver obligada a trabajar a favor de los intereses de la eficacia genética de los padres, incluso a pesar de que eso entre en conflicto con los suyos propios. West-Eberhard (1975) resaltó el trabajo de Alexander al dignificar la manipulación paternal como una de las tres formas en las que el «altruismo» individual puede evolucionar, siendo las otras la selección de parentesco y el altruismo recíproco. Ridley y yo mismo hicimos la misma aseveración, pero no nos restringimos a la manipulación parental (Ridley y Dawkins, 1981).

El argumento es tal como sigue. Los biólogos definen la conducta como altruista si es a favor de otros individuos a expensas del propio altruista. Surge, por cierto, un problema respecto a cómo definimos los conceptos de beneficio y coste. Si se definen en términos de la supervivencia individual, se puede esperar que los actos de altruismo sean muy comunes, y se incluirá en ellos el cuidado parental. Si se definen en términos de éxito reproductivo individual, el cuidado parental ya no contará como altruismo, pero los actos de altruismo dirigido hacia otros parientes están predichos por la teoría neodarwiniana. Si el beneficio y el coste se definen en términos de la aptitud individual, ni el cuidado parental ni el cuidado hacia otros parientes genéticos cuentan como altruismo, e incluso una versión ingenua de la teoría esperaría que el altruismo no existiera. Cualquiera de las tres definiciones se puede justificar, aunque si lo que hemos de hacer es hablar de altruismo, yo prefiero la primera definición, la única que considera el cuidado parental como altruista. Pero lo que creo es que, sea cual sea la definición que prefiramos, se cumple si el «altruista» está forzado —manipulado— por el beneficiario a darle algo. Por ejemplo, la definición (cualquiera de las tres) no nos da otra opción que considerar la alimentación de un cuco en el nido por sus padres adoptivos como una conducta altruista. Puede que esto signifique que necesitamos otra clase de definición, pero ese es otro tema. Krebs y yo llevamos el argumento hasta su conclusión lógica e interpretamos toda la comunicación animal como manipulación del receptor de la señal por parte del que la ha emitido (Dawkins y Krebs, 1978).

La manipulación es, de hecho, fundamental para la visión de la vida expuesta en este libro, y es algo irónico que yo sea uno de los que han criticado el concepto de Alexander de la manipulación parental (Dawkins, 1976a, págs. 145-148; Blick, 1977; Parker y Macnair, 1978; Krebs y Davies, 1978; Stamps y Metcalf, 1980), y, a su vez, haya sido criticado por ello (Sherman, 1978; Harpending, 1979; Daly, 1980). A pesar de estos defensores, Alexander (1980, págs. 38-39) ha reconocido que sus críticos tenían razón.

Es necesario aclarar algunos puntos. Ni yo, ni ninguno de los críticos que antes he mencionado, dudamos que la selección favorecería a los padres que tuvieran éxito al manipular a su descendencia respecto a los padres que no lo hicieran. Ni tampoco dudamos, incluso, que los padres en muchos casos «ganaran la carrera armamentista» contra su descendencia. Todo lo que estábamos objetando era la lógica de sugerir que los padres disfrutan de una ventaja intrínseca sobre sus hijos, simplemente porque todos los hijos aspiran a ser padres. Eso no es más verdad que la idea de que los hijos disfruten de una ventaja intrínseca simplemente porque todos los padres fueron una vez hijos. Alexander sugirió que las tendencias hacia el egoísmo en los hijos, las tendencias a actuar en contra de los intereses de sus padres, no podrían propagarse debido a que, cuando los hijos crecieran, el egoísmo heredado en sus propios hijos iría contra ellos y empañaría su propio éxito reproductivo. Para Alexander esto surge de su convicción de que «toda la interacción entre padres e hijos ha evolucionado porque beneficia a uno de los dos individuos, el progenitor. En ningún organismo puede evolucionar la conducta paterna, o extender su cuidado parental, a menos que, de ese modo, su propia reproducción mejore» (Alexander, 1974, pág. 340). Alexander, por lo tanto, estaba pensando firmemente en el marco del paradigma del organismo egoísta. Defendió el teorema central que dice que los animales actúan en interés de su propia aptitud inclusiva, y lo interpretó así para excluir la posibilidad de que la descendencia actúe en contra de los intereses de los padres. Pero la lección que prefiero extraer de Alexander es la importancia central de la manipulación en sí misma, que considero que es una violación del teorema central.

Creo que los animales ejercen una influencia considerable sobre otros animales y que, con frecuencia, las acciones de un animal son interpretadas más útilmente como un trabajo realizado a favor de los intereses de la aptitud inclusiva de otro animal en lugar del suyo propio. Más adelante en este libro prescindiremos completamente del uso del concepto de la aptitud inclusiva y los principios de la manipulación serán tratados dentro del marco del fenotipo extendido. Pero para el resto del presente capítulo será conveniente discutir la manipulación al nivel del organismo individual.

Hay una coincidencia inevitable entre lo dicho aquí y un artículo que escribí junto a J. R. Krebs sobre las señales animales como forma de manipulación (Dawkins y Krebs, 1978). Antes de seguir, me siento obligado a reconocer que este artículo ha sido criticado severamente por Hinde (1981). Algunas de sus críticas, que no afectan a las partes del artículo que quiero usar aquí, son respondidas por Caryl (1982), quien también ha sido criticado por Hinde. Este nos reprendió de forma injusta al citar aparentemente frases sobre la selección de grupo realizadas por Tinbergen (1964) y otros que etiquetamos, a expensas de un mejor título, como etólogos clásicos. Comparto esta crítica histórica. El pasaje de Tinbergen que citamos sobre el «bien de las especies» fue una cita auténtica, pero estoy de acuerdo en que no era típico del pensamiento de Tinbergen (p. ej. 1965) de esa época. Hubiera sido más justo si hubiéramos elegido esta otra cita, realizada por Tinbergen mucho antes: «[…] del mismo modo que el funcionamiento de las hormonas y del sistema nervioso implica no solo la emisión de señales, sino también una sensibilidad específica del órgano que reacciona, el sistema liberador implica una sensibilidad específica a unos liberadores particulares en el individuo que reacciona, así como una tendencia específica a emitir las señales en el iniciador. El sistema liberador une a los individuos en unidades de un orden superindividual y los convierte en unidades mayores sujetas a la selección natural» (Tinbergen, 1954). Aunque, a principios de la década de 1960, Tinbergen y la mayoría de sus pupilos se opusieron fuertemente al seleccionismo de grupo sin restricciones, todavía creo que casi todos nosotros pensamos en las señales animales desde el punto de vista de una noción imprecisa de «beneficio mutuo»: si las señales no fueran realmente «para el bien de las especies» (como en la cita poco representativa de Tinbergen), serían «para el beneficio mutuo tanto del emisor de la señal como del receptor de ella». La evolución de las señales ritualizadas se consideraba como evolución mutua: el aumento de la fuerza de las señales en un lado iba acompañado por un incremento de la sensibilidad a las señales en el otro lado.

Hoy reconoceríamos que, si la sensibilidad del receptor aumenta, no es necesario que aumente la fuerza de la señal, sino que tiene más posibilidades de disminuir debido a los costes relacionados de las señales altas o destacadas. Esto podría llamarse el principio de sir Adrian Boult. Una vez, en un ensayo, sir Adrian se volvió hacia las violas y les dijo que tocaran más fuerte. «Pero, sir Adrian —protestó la viola principal—, usted estaba dando cada vez menos indicaciones con su batuta». «La idea —replicó el maestro— es que mis indicaciones deberían ser cada vez más sutiles, ¡y ustedes deberían entenderlas cada vez mejor!». En esos casos en los que las señales animales son realmente de beneficio mutuo, tenderán a descender hasta ser una especie de suspiro entre conspiradores: de hecho, puede que esto haya ocurrido a menudo, siendo las señales demasiado poco notorias como para que nosotros las hayamos podido notar. Si la fuerza de las señales aumenta a lo largo de las generaciones, esto sugiere que, por otro lado, ha ido aumentando la resistencia en el lado del receptor (Williams, 1966).

Tal como mencionamos con anterioridad, un animal no tiene necesariamente que permanecer pasivo para ser manipulado, y se espera que se desarrolle una «carrera armamentista» evolutiva. Las carreras de armamentos fueron el tema de un segundo artículo conjunto (Dawkins y Krebs, 1979). No fuimos, en absoluto, los primeros en decir lo que viene a continuación en este capítulo; no obstante, será conveniente citar nuestros dos artículos conjuntos. Con permiso del doctor Krebs, lo haré sin romper el flujo de la explicación con repetidas citas bibliográficas y comillas.

Un animal necesita a menudo manipular objetos en el mundo que le rodea. Una paloma lleva ramitas a su nido. Una sepia levanta arena del fondo marino para exponer a la presa. Un castor tira árboles y, por medio de sus diques, manipula el paisaje entero en kilómetros alrededor de su madriguera. Cuando el objeto que busca un animal para manipular no es un objeto vivo, o al menos cuando no es móvil, el animal no tiene otra opción que moverlo por la fuerza bruta. Un escarabajo pelotero puede mover una bola de excrementos únicamente empujándola a la fuerza. Pero, a veces, un animal puede beneficiarse moviendo un «objeto» que resulta ser otro animal vivo. El objeto tiene músculos y extremidades de su propiedad, controladas por un sistema nervioso y unos órganos sensoriales. La cadena interna de mando de ese objeto —órganos sensoriales, sistema nervioso, músculos— es susceptible de que alguien se infiltre en ella y la subvierta. Un grillo macho no arrastra físicamente a una hembra por el suelo en dirección a su madriguera. Espera y canta, y la hembra viene a él por iniciativa propia. Desde el punto de vista del macho, esta comunicación es energéticamente más eficaz que intentar cogerla por la fuerza.

Inmediatamente surge una cuestión. ¿Por qué la hembra debería permitirlo? Dado que ella controla sus propios músculos y extremidades, ¿por qué se acercaría al macho, a menos que el hacerlo fuera por sus propios intereses genéticos? ¿Seguro que la palabra «manipulación» es apropiada solo si la víctima no está dispuesta a hacerlo? Seguramente, el grillo macho está simplemente informando a la hembra de un hecho útil para ella, que en la dirección en la que él se halla hay un macho de su misma especie dispuesto y preparado. Habiéndole dado esa información, ¿le está dejando a ella la elección de acercarse o no a su antojo, o porque la selección natural la ha programado así?

Todo eso está muy bien cuando resulta que los machos y las hembras tienen idénticos intereses, pero examine la premisa del último párrafo. ¿Qué nos da derecho a afirmar que la hembra tiene «el control de sus propios músculos y articulaciones»? ¿No nos lleva esto a la cuestión que nos interesa? Al avanzar una hipótesis de manipulación, estamos, de hecho, sugiriendo que es posible que la hembra no tenga el control de sus propios músculos y articulaciones, y que puede que el macho sí los tenga. Este ejemplo podría, desde luego, revertirse, y decir que es la hembra la que manipula al macho. La cuestión que planteamos no tiene una conexión específica con la sexualidad. Podría haber usado un ejemplo de plantas, que no tienen músculos propios, usando músculos de insectos como órganos ejecutores para transportar su polen, y alimentando esos músculos con néctar (Heinrich, 1979). La cuestión general es que las articulaciones de un animal pueden ser manipuladas para trabajar a favor de los intereses de la eficacia genética de otro organismo. Esta afirmación no puede hacerse de forma convincente hasta más adelante en el libro, cuando hayamos introducido la idea del fenotipo extendido. Para este capítulo estamos todavía trabajando dentro del paradigma del organismo egoísta, sin embargo, estamos empezando a estirarlo tanto que chirría amenazadoramente en sus extremos.

El ejemplo de los grillos macho y hembra tal vez haya sido una pobre elección, porque, como dije anteriormente, muchos de nosotros nos hemos habituado solo recientemente a la idea de considerar las relaciones sexuales como una batalla. Muchos de nosotros todavía tenemos que asimilar en nuestra consciencia el hecho de que «la selección puede actuar de forma opuesta en los dos sexos. De forma frecuente, para un tipo dado de encuentro, los machos serán favorecidos si se aparean y las hembras si no lo hacen» (Parker, 1979; ver también West-Eberhard, 1979). Volveré a este punto, pero, por el momento, usemos un ejemplo más marcado de manipulación. Tan crudamente despiadada como cualquier otra batalla en la naturaleza es la que acontece entre el depredador y la presa. Hay varias técnicas que un depredador puede usar para capturar a su presa. Puede correr tras ellas e intentar sobrepasarlas, perseguirlas durante más tiempo o flanquearlas. Puede esperar en un sitio y tenderles una emboscada o atraparlas. O puede hacer como el rape y las luciérnagas «cazadoras de machos», (Lloyd, 1975, 1981), y manipular el sistema nervioso de la presa para que se aproxime de forma activa a su destino funesto. Un rape se posa en el fondo del mar y está prácticamente camuflado, excepto por una caña larga prominente situada en la parte superior de su cabeza, al final de la cual está el «cebo», una pieza flexible de tejido que se parece a algún tipo de bocado apetitoso como podría ser un gusano. Los peces pequeños, las presas del rape, son atraídos por el cebo que se parece a su propia presa. Cuando se acercan a él, el rape lo «maneja» hacia la proximidad de su boca, abre entonces sus fauces y engulle a la presa junto a una buena cantidad de agua. En lugar de usar todo el cuerpo y los músculos de la cola en una persecución activa de la presa, el rape usa los pequeños y económicos músculos que controlan su caña para excitar el sistema nervioso de la presa a través de sus ojos. Finalmente, son los propios músculos del pez presa los que el rape usa para cerrar el pequeño hueco que los separa. Krebs y yo, con un lenguaje informal, caracterizamos la «comunicación» animal como un medio por el cual un animal utiliza la fuerza muscular de otro animal. Esto es, en líneas generales, sinónimo de manipulación.

De nuevo surge la misma cuestión que antes. ¿Por qué la víctima de la manipulación lo consiente? ¿Por qué el pez presa se dirige literalmente a toda prisa hacia las fauces de la muerte? Porque «cree» realmente que se dirige a toda velocidad hacia su comida. La selección natural ha actuado, de una forma más formal, sobre sus antepasados, favoreciendo tendencias que consistan en aproximarse hacia pequeños objetos que culebrean, ya que, normalmente, los objetos pequeños que culebrean son gusanos. Dado que no siempre resulta que lo son, sino que a veces son las cañas de pescar de los rapes, debe haber alguna selección sobre el pez presa para que sea prudente, o para que agudice sus capacidades de discriminación. En la medida en que los cebos son buenas imitaciones de gusanos, debemos suponer que la selección ha actuado sobre los antepasados de los rapes para mejorarlos, frente a una discriminación mejorada de sus presas. Algunas presas son cazadas y los rapes se ganan el pan, así que alguna manipulación está teniendo éxito.

Es conveniente usar la metáfora de una carrera de armamentos siempre que tengamos mejoras progresivas en las adaptaciones en un linaje, como una respuesta evolutiva a progresivas contramejoras en un linaje enemigo. Es importante darse cuenta de quiénes son los contendientes que están compitiendo uno contra otro. No son individuos, sino linajes. No hay duda de que son individuos los que atacan y se defienden, individuos que matan o que se resisten a ser matados. Pero la carrera de armamentos tiene lugar a una escala de tiempo evolutivo y los individuos no evolucionan. Son los linajes los que evolucionan, y son los linajes los que exhiben tendencias progresivas como respuesta a las presiones de selección establecidas por las progresivas mejoras en otros linajes.

Un linaje tenderá a desarrollar adaptaciones para manipular la conducta de otro linaje, y el segundo desarrollará entonces contraadaptaciones. Obviamente, debemos estar interesados en cualquier regla general que rija si uno u otro linaje puede «ganar» o si tiene una ventaja inherente. Fue precisamente una ventaja inherente lo que Alexander atribuyó a los padres sobre los hijos. Aparte de su argumento mayormente teórico que, como ya hemos visto, ahora ha perdido aceptación, también sugirió razonablemente varias ventajas prácticas de los padres sobre su descendencia: «[…] el padre es más grande y más fuerte que su descendencia, y de ahí que esté en una mejor posición para imponer su voluntad» (Alexander, 1974). Esto es cierto, pero no debemos olvidar la lección del párrafo anterior, que la carrera de armamentos se corre en un tiempo evolutivo. En una generación cualquiera, los músculos de los padres son más fuertes que los de su descendencia, y quien sea el que controle esos músculos, debe llevar ventaja. Pero la cuestión es: ¿quién controla los músculos de los padres? Como dijo Trivers (1974): «Un hijo no puede tirar a su madre al suelo a voluntad y amamantarse […] se espera que la descendencia use tácticas psicológicas en lugar de físicas».

Krebs y yo sugerimos que las señales animales podrían concebirse como el uso de tácticas psicológicas de un modo similar al de los anuncios publicitarios humanos. Los anuncios no están para informar, o para desinformar, están para persuadir. El anunciante usa su conocimiento de la psicología humana, de las esperanzas, los miedos y los motivos secretos de sus objetivos, y diseña un anuncio que es efectivo a la hora de manipular su conducta. La exposición de Packard (1957) de las profundas técnicas psicológicas de los anunciantes comerciales constituye una lectura fascinante para el etólogo. Se cita al director de un supermercado, diciendo: «A la gente le gusta ver un montón de productos. Cuando hay solo tres latas en un paquete de cuatro en una estantería, no se venderán». La analogía obvia con el sistema de apareamiento del lek no pierde su valor simplemente porque se demuestre que el mecanismo fisiológico del efecto es diferente en los dos casos. Las videocámaras escondidas grabando la tasa de parpadeo de las amas de casa en un supermercado indicaron que en algunos casos el efecto de la multiplicidad de paquetes de colores brillantes era para inducir un leve trance hipnótico.

K. Nelson dio una vez una charla en una conferencia, titulada: «¿Es música el canto de un pájaro? Bien, entonces, ¿es un lenguaje? Bien, entonces, ¿qué es?». Puede que el canto de un pájaro sea más parecido a la persuasión hipnótica, o a una forma de drogar a alguien. El canto de un ruiseñor indujo en John Keats un entumecimiento somnoliento «[…] como si hubiera tomado cicuta». ¿No es posible que tenga un efecto aún más potente sobre el sistema nervioso de otro ruiseñor? Si los sistemas nerviosos son susceptibles de efectos como los de las drogas a través de los órganos sensoriales, ¿no podríamos esperar que la selección natural hubiera favorecido positivamente la explotación de dichas posibilidades, que hubiera favorecido el desarrollo de «drogas» visuales, olfativas o auditivas?

Un neurofisiólogo al que se le presentara un animal con un sistema nervioso complejo y se le pidiera que manipulara el comportamiento del animal, insertaría electrodos en puntos sensoriales del cerebro y los estimularía eléctricamente, o causaría lesiones precisas. Normalmente, un animal no tiene acceso directo al cerebro de otro animal, aunque mencionaré un ejemplo, el llamado gusano cerebral o gusano de las meninges, en el capítulo 12. Pero los ojos y los oídos son también puertos de entrada al sistema nervioso, y debe haber patrones de luz o sonido que, utilizados adecuadamente, puedan ser tan efectivos como la estimulación eléctrica directa. Grey Walter (1953) ilustra claramente el poder de las luces parpadeantes sintonizadas a la frecuencia de los ritmos de los electroencefalogramas humanos: en un caso concreto un hombre sintió «una necesidad irresistible de estrangular a la persona que tenía al lado».

Si se nos pidiera que imagináramos cómo sonaría una «droga auditiva», por ejemplo, para la banda sonora de una película de ciencia ficción, ¿qué diríamos? ¿El ritmo incesante de un tambor africano; el sonido inquietante que emite el grillo de árbol Oecanthus, del que se ha dicho que si la luz de la luna se pudiera oír es así como sonaría (citado así por Bennet-Clark, 1971); o el canto del ruiseñor? Los tres me parecen dignos candidatos, y creo que los tres han sido en algún sentido diseñados para el mismo propósito: la manipulación de un sistema nervioso por parte de otro, de una forma que no resulta ser en principio diferente de la manipulación del sistema nervioso que hace un neurofisiólogo mediante electrodos. Por supuesto, el que un animal suene poderosamente y afecte por ello al sistema nervioso de un humano es puramente incidental. La hipótesis que hemos avanzado es que la selección ha configurado los sonidos animales para manipular algún sistema nervioso, no necesariamente el humano. El resoplido de la rana Lithobates grylio puede afectar a otra rana de la misma especie, como el ruiseñor afectó a Keats o la alondra a Shelley. A la hora de escoger un ejemplo me pareció que el del ruiseñor era mejor, porque el sistema nervioso humano puede sentir una profunda emoción con el canto del ruiseñor, mientras que los resoplidos de la rana Lithobates grylio suelen producir risas.

Consideremos otro famoso cantor, el canario, dado que se sabe mucho de su fisiología y de su conducta reproductiva (Hinde y Steel, 1978). Si un fisiólogo quiere que una hembra de canario pase a un estado de condiciones reproductivas, que se incremente el tamaño de su ovario funcional y que empiece a construir el nido u otros patrones de conducta reproductiva, hay varias cosas que puede hacer. Puede inyectarle gonadotropinas o estrógenos. Puede usar luz eléctrica para que crea que ha aumentado la duración del día. O, mucho más interesante desde nuestro punto de vista, le puede poner una cinta con la grabación del canto de un canario macho. Por lo visto, tiene que ser el canto de un canario, el canto de un periquito no funcionará, aunque el canto del periquito tiene un efecto parecido sobre los periquitos hembra.

Ahora supongamos que un canario macho quisiera que la hembra entrara en condiciones reproductivas, ¿qué podría hacer él? El canario no tiene una jeringa con la que inyectarle hormonas. No puede poner en marcha luces artificiales en el medio ambiente en el que se halla la hembra. Por supuesto, lo que hace es cantar. El patrón particular de sonidos que produce entra en la cabeza de la hembra a través de sus oídos, se traslada por impulsos nerviosos y penetra insidiosamente en su pituitaria. El macho no tiene que sintetizar e inyectar gonadotropinas; hace que la pituitaria de la hembra las sintetice por él. Estimula la pituitaria por medio de impulsos nerviosos. No son «sus» impulsos nerviosos, en el sentido de que ocurren dentro de las células nerviosas de la hembra. Pero son suyos en otro sentido. Son sus sonidos particulares los que de una forma sutil hacen que los nervios de la hembra estimulen su pituitaria. Mientras que un fisiólogo debería inyectar gonadotropinas en el músculo del pecho de la hembra, o aplicar una corriente eléctrica en su cerebro, el canario macho introduce su canto por sus oídos. Y el efecto es el mismo. Schleidt (1973) trata otros ejemplos de los efectos «tonificantes» de las señales sobre la fisiología del receptor.

«Penetra insidiosamente en su pituitaria» puede sonar demasiado fuerte para muchos lectores. Sin duda alguna, exige preguntas importantes. El aspecto obvio que se remarcará es que la hembra puede beneficiarse de la transacción tanto como el macho, en cuyo caso «insidiosamente» y «manipulación» son palabras inapropiadas. Una alternativa es que, si existe alguna manipulación insidiosa, puede ser la ejercida por la hembra sobre el macho. Puede que la hembra «insista» demandando una interpretación exhaustiva del canto hecha por su pareja antes de que ella pase a estar en condiciones reproductivas, seleccionando así solo al macho más robusto como pareja. Creo que algo de todo lo dicho en estas líneas puede que sea con bastante probabilidad la explicación de la tasa de copulación extraordinariamente alta observada en los grandes felinos (Eaton, 1978). Schaller (1972) siguió a un león macho durante 55 horas, en las cuales copuló 157 veces, con un intervalo medio entre cada copulación de 21 minutos. La ovulación en los felinos está inducida por la copulación. Parece plausible que las prodigiosas tasas de copulación mostradas por los leones macho sean el producto final de una carrera armamentista desbocada, en la que las hembras insistieron progresivamente en tener más y más copulaciones antes de ovular y los machos fueron seleccionados para una resistencia sexual siempre creciente. La resistencia en las copulaciones del león puede ser considerada como el equivalente en comportamiento de la cola de un pavo real. Una versión de esta hipótesis es compatible con la de Bertram (1978), que decía que las hembras han devaluado la moneda de la copulación como medio de reducir la cantidad de luchas perjudiciales entre machos.

Continuando con la cita de Trivers sobre las tácticas de manipulación psicológica que los hijos podrían usar contra sus padres:

Dado que un hijo a menudo tendrá un mejor conocimiento de sus necesidades reales del que tendrán sus padres, la selección debería favorecer en los padres la capacidad de atención a las señales de sus hijos que informan a los padres del estado en que se encuentran sus hijos […]. Pero una vez que un sistema tal ha evolucionado, la descendencia puede empezar a usarlo fuera de contexto. La descendencia puede ponerse a llorar no solo cuando tiene hambre, sino cuando simplemente quiere más comida de la que el padre ha decidido darle […]. La selección favorece entonces la habilidad de los padres para discriminar los dos usos de las señales, pero siempre es posible que aparezca un mimetismo más sutil y un engaño por parte de la descendencia (Trivers, 1974).

Hemos llegado de nuevo a la cuestión principal que plantean las carreras de armamentos. ¿Existe alguna generalización que podamos hacer sobre qué contendiente tiene más probabilidades de «ganar» una carrera armamentista?

Primero, ¿qué significa hablar de la «victoria» de uno u otro contendiente? ¿Acaso el «perdedor» se extingue con el tiempo? En algunas ocasiones, esto puede llegar a ocurrir. Lloyd y Dybas (1966) nos sugieren una extraña posibilidad para las cigarras periódicas (Simon, 1979, aporta un informe reciente y entretenido). Las cigarras periódicas son tres especies del género Magicicada. Las tres especies tienen dos variedades, la variedad de 17 años y la variedad de 13 años. Cada individuo pasa 17 (o 13) años alimentándose como ninfa subterránea antes de emerger durante un par de semanas con una vida reproductiva de adulto, después de la cual muere. En cualquier área determinada, todos los ciclos de vida están sincronizados, con el resultado de que cada área experimenta una plaga de cigarras cada 17 (o 13) años. La importancia funcional de esto es, presumiblemente, que los futuribles depredadores o parásitos se ven abrumados con años de plagas y pasando hambre en los años intermedios. El riesgo para un individuo que permanezca sincronizado es por lo tanto menor que el riesgo para uno que rompa la sincronización y emerja, por ejemplo, un año antes. Pero dada la ventaja admitida de la sincronización, ¿por qué no instauran las cigarras un ciclo de vida más corto que los de 17 (o 13) años, y reduciendo así la desafortunada demora antes de la reproducción? La sugerencia de Lloyd y Dybas es que un ciclo de vida largo es el resultado final de una «carrera evolutiva a través del tiempo» con un depredador ahora extinguido (o un parasitoide). «Este hipotético parasitoide tenía presumiblemente un ciclo de vida que estaba casi sincronizado con, y casi igual en duración a (pero siempre ligeramente menos que), la cigarra protoperiódica ancestral. Según la teoría, las cigarras finalmente dejaron atrás a su parasitoide perseguidor y el peor especializado se extinguió» (Simon, 1979). De manera ingeniosa, Lloyd y Dybas van más allá y sugieren que la carrera de armamentos culminó en ciclos de vida que duran un número primo de años (13 o 17) porque, de otra manera, un depredador podría sincronizarse con divisores de su ciclo, y hacerlo, por ejemplo, en dos o tres generaciones suyas, es decir, ¡dos o tres veces más!

Realmente, no hay ninguna necesidad de que el linaje «perdedor» de una carrera armamentística se extinga, tal como se sugirió para el parasitoide de la cigarra. Puede ser que el «ganador» sea una especie tan rara que constituya un riesgo relativamente insignificante para los individuos de la especie «perdedora». El ganador solo gana en el sentido de que sus adaptaciones frente a las del perdedor no son respondidas con efectividad. Esto es bueno para los individuos del linaje ganador, pero puede que no sea muy malo para los individuos del linaje perdedor que, después de todo, están participando de forma simultánea en otras carreras contra otros linajes, puede que de forma muy exitosa.

Este «efecto del enemigo poco común» es un ejemplo importante de una asimetría en la actuación de las presiones de selección en los dos lados de una carrera de armamentos. Aunque no tenemos modelos formales, Krebs y yo consideramos una especie de asimetría cualitativamente, bajo el tópico título del «principio de vida-comida», nombrado así después de que M. Slatkin nos llamara la atención con una fábula de Esopo: «El conejo corre más rápido que el zorro porque el conejo corre para salvar su vida mientras que el zorro está corriendo únicamente tras su comida». La cuestión general aquí es que para un animal que está en un lado de la carrera armamentística el castigo por fallar es más severo que para un animal que está al otro lado de la carrera armamentística. Las mutaciones que hacen que el zorro corra menos que los conejos pueden por lo tanto sobrevivir en el acervo génico de aquel más tiempo de lo que se espera que sobrevivan en el acervo génico del conejo las mutaciones que hacen que el conejo corra más despacio. Un zorro puede reproducirse después de que haya sido sobrepasado por un conejo. En cambio, ningún conejo se ha podido reproducir si ha sido alcanzado por un zorro. Los zorros, por lo tanto, pueden estar más capacitados que los conejos para diversificar sus fuentes de alimento aparte de las adaptaciones para correr más rápido y otras más; los conejos, por tanto, parece que «ganan» la carrera de armamentos en todo lo que concierne a la velocidad de carrera. La cuestión está realmente en las asimetrías existentes en las fuerzas de la presión de selección.

Probablemente, la asimetría más simple surge de lo que yo he llamado el efecto del enemigo poco común, según el cual un contendiente de la carrera armamentista es lo suficientemente poco común para ejercer una influencia relativamente insignificante sobre cualquier individuo del otro lado. Esto se puede ilustrar de nuevo con el ejemplo del rape, el cual tiene el mérito adicional de demostrar que no hay ninguna razón necesaria por la que la presa («los conejos») debiera conseguir una «ventaja» sobre los depredadores («los zorros»). Asumiendo que el rape es bastante poco común, por lo que, por muy desagradable que sea para un individuo presa ser cazado por un rape, el riesgo de que esto suceda a un individuo designado al azar no es muy alto. Cualquier adaptación tiene un coste. Para un pez pequeño, el discriminar los cebos de los rapes de los auténticos gusanos implica la necesidad de un sofisticado aparato que sirve de procesador visual. El hacer este aparato le puede costar recursos que de otra forma se habrían usado en, por ejemplo, las gónadas (ver capítulo 3). De nuevo, entonces, el utilizar el aparato requiere tiempo, que podría invertirse en cortejar hembras o en defender un territorio, o incluso en cazar la presa si se confirma que es un gusano verdadero. Finalmente, un pez que sea muy cauto a la hora de aproximarse a objetos que tengan aspecto de gusano puede reducir su riesgo de ser devorado, pero al mismo tiempo incrementa su riesgo de pasar hambre, ya que evitaría a muchos gusanos reales por si pudieran ser cebos de rapes. Puede muy bien ser que el balance de costes y beneficios favorezca la completa temeridad por parte de algunos animales presa. Los individuos que siempre intenten comerse los objetos pequeños que se retuercen como gusanos, y sufran las consecuencias, pueden, por término medio, funcionar mejor que otros individuos que paguen los costes de intentar discriminar los gusanos verdaderos de los cebos de los rapes. William James dijo algo bastante parecido en 1910: «Hay más gusanos libres de anzuelos que ensartados en ellos; por lo tanto, en general, la naturaleza les dice a sus hijos peces: muerde cada gusano que veas y corre ese riesgo» (citado por Staddon, 1981).

Ahora mírelo desde el punto de vista de un rape. Él también necesita invertir recursos en un aparato para ser más listo que sus oponentes en la carrera de armamentos. Los recursos que utilizará en fabricar un cebo podrían haberse usado en las gónadas. El tiempo que pasa quieto, esperando pacientemente a la presa podría haberlo usado en la búsqueda activa de una pareja. Pero el rape depende de forma absoluta del éxito de su cebo para la supervivencia. Un rape que no esté bien equipado para pescar a su presa pasará hambre. Un pez presa que no esté bien equipado para evitar ser pescado puede estar corriendo solo un pequeño riesgo de ser comido, y puede salir más que compensado del riesgo al ahorrarse el coste de producir y utilizar el equipamiento necesario.

En este ejemplo el rape gana la carrera armamentista contra su presa, simplemente porque su lado de la carrera de armamento constituye una amenaza relativamente insignificante para cualquier individuo dado del otro lado, por ser poco común. Esto, por cierto, ¡no quiere decir que la selección favorecerá a los depredadores que tomen medidas para ser poco comunes, o que constituyan una amenaza pequeña para sus presas! Dentro de la población de rapes, la selección favorecerá a aquellos individuos que sean los asesinos más eficientes y los contribuidores más prolíficos en reducir la rareza de su especie. Pero el linaje del rape puede «seguir adelante» en la carrera armamentista contra su presa, sencillamente como una consecuencia adicional de ser raro por alguna otra razón, raro a pesar de todos sus esfuerzos.

Además, es posible que sean efectos dependientes de la frecuencia por diversas razones (Slatkin y Maynard Smith, 1979). Por ejemplo, a medida que los individuos en un lado de la batalla armamentista, por ejemplo, los rapes, se vuelvan cada vez más raros, constituirán una amenaza cada vez más débil para los individuos del otro lado de la carrera armamentista. Por lo tanto, los individuos del otro lado serán seleccionados para dedicar los preciosos recursos a otras cosas alejadas de lo que serían adaptaciones que tengan que ver con esta carrera armamentista particular. En el ejemplo actual, los peces presa son seleccionados para dedicar los recursos a cosas que van más allá de las adaptaciones antirrape y dedicarlas a otras cosas como gónadas, posiblemente hasta el punto de total temeridad como se sugirió anteriormente. Esto les hará la vida más fácil a los rapes individuales, que de esta manera se harán más numerosos. Los rapes se convertirán entonces en una seria amenaza para los peces presa, que serán entonces seleccionados para dedicar los recursos de nuevo a las adaptaciones antirrape. Como viene siendo habitual en estos argumentos, no tenemos que imaginarnos una oscilación. Por el contrario, debe haber un punto final evolutivo estable de la carrera armamentista: estable, es decir, hasta que un cambio medioambiental modifique los costes y beneficios pertinentes.

Obviamente, hasta que lleguemos a un acuerdo sobre los costes y beneficios en la práctica, no podemos predecir el resultado de una carrera armamentista en particular. Para los propósitos actuales esto no nos importa. Todo lo que necesitamos es sentirnos satisfechos con que en cualquier carrera armamentista los individuos de un lado tienen más que perder que los individuos del otro lado de la batalla. El conejo se juega su vida, el zorro solo su comida. El rape incompetente muere; el negligente pez que intenta evitar al rape solo corre un ligero riesgo de morir, y puede, ahorrándose los costes, acabar mejor que los peces presa «competentes».

Solo tenemos que aceptar la credibilidad general de tales asimetrías para poder responder a la cuestión que surgió en nuestra discusión de la manipulación. Estábamos de acuerdo en que, si un organismo se las pudiera arreglar manipulando el sistema nervioso de otro organismo, y explotando su fuerza muscular, la selección favorecería dicha manipulación. Pero nuestra explicación se vio limitada cuando nos dimos cuenta de que la selección también favorecería la resistencia a ser manipulado. ¿Deberíamos, entonces, esperar realmente ver una manipulación efectiva en la naturaleza? El principio de vida-comida y otros principios del estilo, como el efecto del enemigo poco común, nos dan una respuesta. Si el manipulador individual tiene más que perder si fracasa en su manipulación que la víctima individual dejando de resistirse a la manipulación, esperaríamos ver una manipulación efectiva en la naturaleza. Esperaríamos ver animales que estuvieran trabajando por los intereses de los genes de otros animales.

El parasitismo de cría nos proporciona lo que puede ser el ejemplo más sorprendente. Un pájaro progenitor, como, por ejemplo, un carricero común, establece un flujo copioso de comida de una amplia zona de captación hacia el estrecho embudo que supone su nido. Cualquier criatura que desarrolle las adaptaciones necesarias para meterse en el embudo e interceptar el flujo se ganará el pan. Eso es lo que han hecho los cucos y otros parásitos de las crías. Pero el carricero no es una cornucopia sumisa de comida gratis. Es una máquina compleja, activa, con órganos sensoriales, músculos y un cerebro. El parásito de cría no solo debe tener su cuerpo dentro del nido del hospedador. También tiene que infiltrarse en las defensas del sistema nervioso de este, y sus puertos de entrada son los órganos sensoriales de dicho hospedador. El cuco usa estímulos clave para descubrir, en el hospedador, cuál es la maquinaria responsable del cuidado parental y subvertirlo.

Las ventajas de la forma de vida del parásito de cría son tan obvias que hoy en día nos quedamos sorprendidos al ver la necesidad de Hamilton y Orians, en 1965, de defender la proposición de que esos parásitos han sido favorecidos por la selección natural, contra teorías sobre un «fallo degenerativo» de la conducta normal de crianza. Hamilton y Orians continuaron para proporcionar una explicación satisfactoria sobre los posibles orígenes evolutivos del parasitismo de cría, las preadaptaciones que precedieron a su evolución y las adaptaciones que la acompañaron posteriormente.

Una de estas adaptaciones es el mimetismo de los huevos. La perfección de este sistema de mimetismo, en al menos algunos «gentes» de cuco, muestra que los padres adoptivos son potencialmente capaces de una buena discriminación visual contra los intrusos. Esto solo subraya el misterio de por qué los hospedadores del cuco parecen ser tan pobres a la hora de discriminar las crías de cucos. Hamilton y Orians (1965) expresan el problema brillantemente: «Los individuos jóvenes de los tordos cabecipardos y de los cucos europeos, cuando alcanzan su máximo desarrollo, empequeñecen a sus padres adoptivos. Piense en la visión ridícula de una diminuta curruca mosquitera […] —el nombre latino no deja muy clara la finalidad exacta de la especie— situada encima de un cuco para alcanzar la boca del parásito que está esperando con la boca abierta. ¿Por qué la curruca mosquitera no toma la medida adaptativa de abandonar a esas crías prematuramente, especialmente cuando para el observador humano es tan claramente identificable?». Cuando un progenitor es una fracción pequeña del tamaño del polluelo que está alimentando, la vista más rudimentaria debería ser suficiente para mostrar que algo va seriamente mal con el proceso parental normal. Pero, al mismo tiempo, la existencia del mimetismo del huevo muestra que los hospedadores son capaces de una discriminación escrupulosa, haciendo uso de una buena vista. ¿Cómo vamos a explicar esta paradoja (ver también Zahavi, 1979)?

Un hecho que ayuda a reducir el misterio es que debe de haber una presión de selección en los hospedadores más fuerte para poder discriminar a los cucos en la fase en la que solo son un huevo, más que en la fase en la que ya son polluelos, simplemente porque los huevos son acontecimientos anteriores. El beneficio de la detección de un huevo de cuco es la ganancia potencial de todo un ciclo completo de alimentación en el futuro. El beneficio de detectar un cuco casi desarrollado es el ahorrarse solo unos cuantos días, en un momento en el que puede que ya sea tarde para reproducirse de nuevo. Otra circunstancia atenuante en el caso de Cuculus canorus (Lack, 1968) es que la cría del propio hospedador no suele estar allí para que se pueda realizar una comparación simultánea, ya que ha sido expulsada del nido por el pequeño cuco. Es bien conocido que la discriminación es más fácil si hay presente un modelo real para la comparación.

Varios autores han recurrido a los «estímulos supranormales», de una u otra forma. Por eso Lack comenta (pág. 88) que: «El cuco joven, con su gran boca abierta y su llamada de súplica a todo volumen, ha desarrollado, evidentemente de una forma exagerada, el estímulo que provoca la respuesta de alimentación por parte de los progenitores paseriformes. Tanto es así que hay muchos registros de paseriformes adultos alimentando a un joven C. canorus desarrollado que ha sido criado por diferentes especies hospedadoras; esto, como el lápiz de labios en el cortejo de la especie humana, demuestra una explotación exitosa por medio de un “superestímulo”». Wickler (1968) dijo algo similar, citando a Heinroth cuando se refirió a los padres adoptivos como si fueran unos «adictos» y a la cría de cuco como el «vicio de sus padres adoptivos». Mientras se mantenga, esta clase de sugerencia les parecerá a muchos críticos poco satisfactoria, porque da lugar inmediatamente a una pregunta al menos tan importante como a la que daba respuesta. ¿Por qué la selección no elimina en las especies hospedadoras la tendencia a ser «adictas» a los «estímulos supranormales»?

Desde luego, aquí es cuando de nuevo aparece el concepto de carrera de armamentos. Cuando un ser humano se comporta de una forma que es manifiestamente mala para él mismo, por ejemplo, cuando toma veneno de forma continuada, podemos explicar su conducta al menos de dos maneras posibles. Puede que no se dé cuenta de que la sustancia que está bebiendo es un veneno, ya que esta se parece mucho a alguna sustancia nutritiva. Esto se corresponde a cuando el pájaro hospedador es engañado por el mimetismo del huevo del cuco. O puede que no sea capaz de salvarse por sí mismo a causa de alguna influencia subversiva del veneno sobre su sistema nervioso. Este sería el caso del adicto a la heroína que sabe que la droga lo está matando, pero que no puede parar de tomarla porque la droga controla su sistema nervioso. Ya hemos visto que el efecto de estar con la boca abierta en el caso de la cría del cuco, al estilo del lápiz de labios para los humanos, es considerado como un estímulo supranormal, y los padres adoptivos han sido descritos como aparentemente «adictos» a ese estímulo supranormal. ¿Sería posible que el hospedador no se pudiera resistir a la fuerza manipuladora supranormal de la cría del cuco más de lo que se resiste un yonqui a su dosis, o lo que un prisionero que ha sufrido un lavado de cerebro se puede resistir a las órdenes de su captor, por mucho que se pueda beneficiar de hacerlo? Puede que el énfasis adaptativo del cuco se haya concentrado en el engaño mimético en la fase de huevo, pero que, en la fase posterior, siendo ya un polluelo, lo haya hecho sobre la manipulación positiva del sistema nervioso del hospedador.

Cualquier sistema nervioso puede ser subvertido si es tratado de la forma correcta. Cualquier adaptación evolutiva del sistema nervioso del hospedador para resistirse a la manipulación de las crías del cuco es susceptible de una contraadaptación por parte de los cucos. La selección que actúa sobre los cucos trabajará para encontrar cualquier resquicio que pueda haber en la armadura psicológica recién evolucionada del hospedador. Los pájaros hospedadores pueden ser muy buenos resistiéndose a la manipulación psicológica, pero los cucos pueden ser incluso mejores a la hora de manipular. Todo lo que necesitamos postular es que, por alguna razón como la sugerida por el principio de vida-comida o por el efecto del enemigo poco común, los cucos han ganado la carrera armamentista: un cuco en el nido tiene que manipular a su hospedador con éxito o, si no, seguramente morirá; su padre adoptivo como individuo se beneficiará algo si resiste a la manipulación, pero aún tiene una buena oportunidad de un futuro éxito reproductivo en otros años aunque falle a la hora de resistirse a este cuco en particular. Además, los cucos pueden ser lo bastante escasos para que el riesgo para un individuo de la especie adoptiva de ser parasitado por ellos sea bajo; a la inversa, el «riesgo» de que un cuco sea un parásito es del 100 por cien, no importa lo común o lo raro que sea cualquiera de los dos contendientes de la carrera armamentista. El cuco desciende de una línea de antepasados, cada uno de los cuales, de forma individual, ha engañado con éxito a un hospedador. El hospedador desciende de una línea de antepasados, muchos de los cuales jamás encontraron un cuco en sus vidas, o puede que se hayan reproducido con éxito después de haber sido parasitados por uno de ellos. El concepto de la carrera armamentista completa la explicación clásica de los estímulos supranormales proporcionando una explicación funcional de la conducta inadaptada del hospedador, en lugar de dejarla como una limitación inexplicada del sistema nervioso.

Mi consideración de los cucos como manipuladores puede, en un aspecto, considerarse poco satisfactoria. El cuco, después de todo, solo está desviando la conducta parental normal de su hospedador. Su éxito no ha consistido en construir en el repertorio conductual del hospedador todo un modelo de conducta completamente nuevo que no estuviera ya, de alguna forma, allí antes. Algunos podrían encontrar más convincentes las analogías con drogas, hipnotismo y estimulaciones eléctricas del cerebro si se encontrara un ejemplo de esta clase extrema de manipulación. Un caso posible es la exhibición de «invitación a acicalarse las plumas» de otro parásito de cría, el tordo cabecipardo Molothrus ater (Rothstein, 1980). El acicalamiento social, el acicalamiento de las plumas de un individuo a otro, no es algo insólito dentro de varias especies de pájaros. No es particularmente sorprendente, por lo tanto, que los tordos cabecipardos tengan éxito a la hora de conseguir que otros pájaros de diversas especies les acicalen las plumas. Esto puede ser visto de nuevo como una desviación sencilla del acicalamiento social intraespecífico, en la que el tordo cabecipardo realiza de una forma exagerada el estímulo normal para dicho acicalamiento. Lo que es bastante sorprendente es que los tordos cabecipardos se las arreglan para ser acicalados por especies que nunca utilizan el acicalamiento intraespecífico.

La analogía con la droga es especialmente apta para los insectos «cucos» que usan métodos químicos para obligar a sus hospedadores a realizar actos que son profundamente dañinos para su propia aptitud inclusiva. Diversas especies de hormigas no tienen obreras propias. Las reinas invaden los nidos de otras especies, se deshacen de la reina hospedadora y usan a las obreras hospedadoras para que críen a sus propias crías. El método para deshacerse de la reina hospedadora varía. En algunas especies, tal como las especies nombradas tan descriptivamente Bothriomyrmex regicidus y B. decapitans, la reina parásita se monta sobre el dorso de la reina hospedadora y entonces, citando la deliciosa descripción de Wilson (1971), «empieza el único acto para el que está notablemente especializada: cortar lentamente la cabeza de su víctima» (pág. 363).

Monomorium santschii consigue el mismo resultado, aunque de un modo más sutil. Las obreras hospedadoras tienen armas que manejan con músculos poderosos y nervios enganchados a esos músculos; ¿por qué debería usar la reina parásita sus propias mandíbulas si puede subvertir los sistemas nerviosos controlando las numerosas mandíbulas de las obreras hospedadoras? No se sabe cómo es que lo consigue, pero lo hace: las obreras hospedadoras matan a su propia madre y adoptan a la usurpadora. Parece que el arma más probable es una sustancia de naturaleza química que es secretada por la reina parásita, en cuyo caso podría tratarse de una feromona, pero, probablemente, es mucho más instructivo considerarla una formidable y poderosa droga. De acuerdo con esta interpretación, Wilson (1971, pág. 413) escribe acerca de las sustancias sinfílicas como «algo más que simples sustancias nutritivas elementales o incluso como sustancias análogas a las feromonas naturales del hospedador. Diversos autores han hablado del efecto narcotizante de las sustancias sinfílicas». Wilson también usa la palabra «intoxicante» y cita un caso en el que las hormigas obreras, bajo la influencia de una sustancia de ese estilo, se desorientaron temporalmente y su andar era menos seguro.

Aquellos que nunca han sufrido un lavado de cerebro o que nunca han sido adictos a una droga encontrarán difíciles de entender a sus congéneres que estén dirigidos por esa coacción. De la misma ingenua manera no podemos entender al hospedador de un pájaro que está siendo obligado a alimentar a un cuco de unas proporciones absurdas o a las hormigas obreras asesinando gratuitamente al único ser de todo el mundo que es vital para su éxito genético. Pero tales sentimientos subjetivos son engañosos, incluso allá donde los logros relativamente rudimentarios de la farmacología humana están involucrados. Estando la selección natural trabajando en el problema, ¿quién sería tan presuntuoso como para adivinar qué proezas del control mental no pueden ser alcanzadas? No espere ver a los animales comportándose siempre de un modo que maximice su propia aptitud inclusiva. Los perdedores de una carrera armamentista pueden comportarse ciertamente de maneras muy extrañas. Si parecen desorientados y con un andar poco seguro, puede que eso solo sea el principio.

Déjenme insistir de nuevo en el logro de control mental que alcanza la reina de Monomorium santschii. Para una hormiga obrera estéril, su madre es una especie de mina de oro genética. Para una hormiga obrera, matar a su propia madre es un acto de locura genética. ¿Por qué las obreras hacen eso? Lamento no poder hacer más que, de nuevo, hablar vagamente sobre las carreras armamentistas. Cualquier sistema nervioso es vulnerable a ser manipulado por un farmacólogo lo suficientemente listo. No hay ningún inconveniente en creer que la actuación de la selección natural sobre M. santschii buscaría los puntos débiles en el sistema nervioso de las obreras hospedadoras e insertaría una llave farmacológica en la cerradura. La selección sobre la especie hospedadora enseguida taparía esos puntos débiles, con lo cual la selección sobre el parásito mejoraría la droga y, de esa manera, la carrera armamentista estaría en marcha. Si M. santschii es lo suficientemente escasa, es fácil ver que puede que «gane» la carrera armamentista, aunque el regicidio es un acto catastrófico para cada colonia de hospedadoras cuyas obreras sucumben a él. El riesgo global de la parasitación por M. santschii podría ser muy bajo, aunque el coste marginal del regicidio, dando por hecho que una reina de M. santschii haya entrado, es desastrosamente alto. Cada reina individual de M. santschii desciende de una línea de antepasados, cada uno de los cuales ha tenido éxito en la manipulación de las obreras hospedadoras conduciéndolas al regicidio. Cada obrera hospedadora desciende de una línea de antepasados cuyas colonias pocas veces han estado a quince kilómetros de una reina de M. santschii. Los costes de «tomarse la molestia» de equiparse para resistir la manipulación de una M. santschii ocasional pueden pesar más que los beneficios. Reflexiones como esta me llevan a creer que es posible que los hospedadores pierdan la carrera armamentista.

Otras especies de hormigas parásitas usan un sistema diferente. En lugar de mandar a las reinas a que implanten sus huevos en los nidos del hospedador y una vez allí utilicen la mano de obra de las hospedadoras, transportan la mano de obra de las hospedadoras hacia sus propios nidos. Estas son las llamadas hormigas esclavizadoras. Las especies esclavizadoras tienen obreras, pero estas obreras dedican parte de su energía, o toda en algunos casos, a expediciones en busca de esclavos. Asaltan los nidos de otras especies y se llevan las larvas y las pupas. Posteriormente, estas larvas eclosionan en el nido de las esclavizadoras, donde trabajan con normalidad, proveyendo forraje y ocupándose de las crías, sin «darse cuenta» de que, de hecho, son esclavos. La ventaja de la forma de vida esclavizadora es, presumiblemente, que se ahorra la mayor parte del coste de la alimentación de la mano de obra en la fase larvaria. Ese coste corre a cargo de la colonia en la que han sido capturadas las pupas esclavas.

El hábito esclavizador es interesante desde el punto de vista que estamos tratando, porque pone de manifiesto una asimetría poco usual en la carrera armamentista. Se supone que hay una carrera armamentista entre la especie esclavizadora y la especie esclavizada. Sería de esperar que en las especies que son víctimas de cazadores de esclavos aparecieran adaptaciones en contra de la esclavitud, por ejemplo, soldados que tengan mandíbulas más grandes para echar a los esclavizadores. Pero, seguramente, la contramedida más obvia que los esclavos tomarían sería simplemente dejar de hacer su trabajo en el nido del esclavizador, o matar a las crías del esclavizador en lugar de alimentarlas. Parece la contramedida obvia, pero hay grandes obstáculos para su evolución. Considere una adaptación para «ponerse en huelga», para rehusar trabajar en el nido del esclavizador. Por supuesto, las obreras esclavas deberían tener en ese caso algún modo de darse cuenta de que han eclosionado en un nido extraño, pero, en principio, eso no tendría que ser difícil. El problema surge cuando reflexionamos profundamente en cómo se transmitirían las adaptaciones.

Dado que las obreras no se reproducen, todas sus adaptaciones, igual que ocurre en cualquier especie de insecto social, pasan a las siguientes generaciones gracias a sus parientes reproductivos. Esto no suele suponer un problema insuperable, porque las obreras ayudan a sus propios parientes reproductivos, por lo que los genes que dan lugar a las adaptaciones de las obreras están ayudando de forma directa a copias de sí mismos presentes en las reproductivas. Pero tomemos el ejemplo de un gen mutante que causa que las esclavas obreras se pongan en huelga. Sería un sabotaje muy efectivo del nido de las esclavizadoras, podría incluso suponer su eliminación total. Y ¿con qué resultados? La zona en cuestión tiene ahora un nido menos de esclavizadoras, lo cual es, presumiblemente, algo positivo para todos los nidos que son víctimas potenciales, no solo para el nido al que pertenecen las hormigas que se han liberado de su esclavitud, sino también para los nidos cuyas moradoras contienen genes que no son causantes de que sus portadoras se pongan en huelga. En el caso general de la propagación de la conducta «maliciosa» (Hamilton, 1970; Knowlton y Parker, 1979) surge un problema similar.

La única forma en que los genes para ponerse en huelga pueden transmitirse preferencialmente es cuando el hecho de ponerse en huelga beneficia, selectivamente, al propio nido de las huelguistas, el nido que dejan atrás en el que se crían sus propias parientes reproductivas. Esto podría ocurrir si las esclavizadoras hicieran, por costumbre, repetidas incursiones en el mismo nido; si no es así, debemos concluir afirmando que la adaptación antiesclavitud debe ser confinada al periodo antes de que la pupa esclava haya sido raptada de su propio nido. Una vez que las esclavas han llegado al nido de las esclavistas, están fuera de la carrera de armamentos, ya que no van a tener ninguna capacidad de influir en el éxito reproductivo de sus parientes. Las esclavistas pueden desarrollar adaptaciones manipuladoras con cualquier nivel de sofisticación, tanto física como química, con feromonas o drogas poderosas, y las esclavas ya no pueden desarrollar contramedidas.

En realidad, el hecho mismo de que las esclavas no puedan desarrollar contramedidas suele reducir la posibilidad de que las técnicas manipuladoras desarrolladas por las esclavistas sean muy sofisticadas: el hecho de que las esclavas no puedan, en un sentido evolutivo, tomar represalias, significa que las esclavistas no necesitan invertir recursos caros en manipulaciones adaptativas elaboradas y sofisticadas, porque las sencillas y baratas servirán igualmente. El ejemplo de la esclavitud en las hormigas es bastante especial, pero ilustra un caso particularmente interesante en el que se puede afirmar que un contendiente de la carrera de armamentos pierde por completo.

Se podría establecer una analogía con el caso de la rana híbrida Rana esculenta (White, 1978). Esta rana europea común, la rana comestible de los restaurantes franceses, no constituye una especie en el sentido habitual de la palabra. Los individuos de la «especie» son en realidad varios tipos diferentes de híbridos entre otras dos especies, Rana ridibunda y R. lessonae. Hay dos formas diploides diferentes y dos formas triploides diferentes de R. esculenta. Para simplificarlo, consideraré solo una de las formas diploides, pero el argumento es válido para todas las variedades. Estas ranas coexisten con R. lessonae. Su cariotipo diploide consiste en un juego de cromosomas de lessonae y otro juego de cromosomas de ridibunda. Durante la meiosis, los cromosomas de lessonae son descartados y se producen gametos puros de ridibunda. Se aparean con individuos de lessonae, restaurando así el genotipo híbrido en la siguiente generación. Por lo tanto, en esta carrera que tiene lugar en los cuerpos de los individuos de Rana esculenta, los genes ridibunda son replicadores de línea germinal y los de lessonae son replicadores que no llevan a ninguna parte. Estos replicadores son un «callejón sin salida», pero pueden ejercer efectos fenotípicos. Pueden ser incluso seleccionados naturalmente. Pero las consecuencias de dicha selección natural son irrelevantes para la evolución (ver capítulo 5). Para que el siguiente párrafo sea más fácil de seguir, me referiré a R. esculenta como H (por ser un híbrido), a R. ridibunda como G (por ser una línea germinal) y a R. lessonae como C (por ser un callejón sin salida, aunque hay que recordar que los genes «C» son replicadores sin salida únicamente cuando están en ranas H; cuando están en ranas «C» son replicadores de la línea germinal normales).

Considere ahora un gen del acervo génico de C que ejerce un efecto sobre los cuerpos C que les hace rechazar los emparejamientos con H. Un gen así debería ser favorecido por la selección natural sobre su alelo que toleraría esos emparejamientos con H, dado que este último acabaría alojado en los cuerpos H de la siguiente generación y serían descartados en la meiosis. Los genes de G no son descartados en la meiosis y seguirán tendiendo a ser seleccionados si influencian a los cuerpos H de tal manera que venzan la reticencia de los individuos C a emparejarse con ellos. Deberíamos ver entonces una carrera de armamentos entre los genes G que actúan sobre los cuerpos H y los genes C actuando sobre los cuerpos C. En esos cuerpos respectivos, ambos juegos de genes son replicadores de la línea germinal. Pero… ¿y en el caso de los genes C que actúan en los cuerpos H? Deberían tener una influencia igual de poderosa sobre los fenotipos H que la ejercida por los genes G, dado que constituyen la mitad exacta del genoma de H. Podríamos esperar, ingenuamente, que la guerra de armamentos contra los genes G se siguiera disputando dentro de los cuerpos H que comparten. Pero en los cuerpos H, los genes C están en la misma posición que las hormigas que han sido capturadas como esclavas. Cualquier adaptación que pudieran utilizar en el interior del cuerpo H no podría ser transmitida a la siguiente generación; ya que los gametos producidos por el individuo H, independientemente de cómo se desarrolle su fenotipo y, por tanto, su supervivencia, aunque hayan podido ser influenciados por los genes C, son rigurosamente gametos G. De la misma forma en que las hormigas que van a ser esclavas pueden ser seleccionadas para resistirse a la captura mientras están en sus nidos originales, pero ya no pueden ser seleccionadas para subvertir el nido esclavizador cuando ya están dentro de él, los genes C pueden ser seleccionados para influir a los cuerpos C para que se resistan a ser incorporados a los genomas H, pero una vez que son incorporados ya no son susceptibles de ser seleccionados, a pesar de que aún pueden tener efectos fenotípicos. Pierden la carrera de armamentos, ya que son un callejón sin salida. Podríamos utilizar un argumento similar para un pez de la «especie» híbrida Poeciliopsis monacha-occidentalis (Maynard Smith, 1978a).

Trivers y Hare (1976) se refirieron a la incapacidad de los esclavos para desarrollar mediante evolución contraadaptaciones en su teoría sobre la guerra de armamentos en la proporción de sexos de los himenópteros sociales. Este es uno de los ejemplos mejor conocidos de una carrera de armamentos en particular y vale la pena que lo examinemos a fondo. Basándose en ideas previas de Fisher (1930a) y Hamilton (1972), Trivers y Hare pensaron que la proporción de sexos que en las especies de hormigas era evolutivamente estable, con una única reina apareada con un único macho por nido, no podía predecirse sencillamente. Si se supone que la reina tiene todo el poder sobre el sexo de su descendencia reproductiva (reinas jóvenes y machos), la proporción estable de una inversión económica en machos y hembras reproductivas es 1:1. Pero si, por otro lado, se supone que las obreras tienen todo el poder sobre la inversión en las crías, la proporción estable será 3:1 a favor de las hembras, debido en última instancia al sistema genético haplodiploide. Tenemos aquí, por lo tanto, un conflicto potencial entra la reina y las obreras. Trivers y Hare revisaron los datos disponibles, que eran manifiestamente imperfectos, y extrajeron de ellos una proporción que encajaba bastante con la predicción 3:1, gracias a lo cual, concluyeron que habían hallado pruebas de que el poder de las obreras ganaba la batalla contra el poder de la reina. Fue un intento inteligente que utilizaba datos reales para probar una hipótesis que es del tipo que suele ser criticado como indemostrable, pero, como con cualquier otro primer intento innovador, es fácil encontrarle defectos. Alexander y Sherman (1977) se quejaron de la utilización que Trivers y Hare habían hecho de los datos, y también sugirieron una explicación alternativa para la proporción de sexos favorable a las hembras, común en las hormigas. Su explicación («competencia local por el apareamiento»), como la de Trivers y Hare, derivaba originalmente de Hamilton, en este caso de su artículo sobre proporciones de sexo extraordinarias (1967).

Esta controversia ha tenido el efecto positivo de estimular trabajos posteriores. Un artículo especialmente iluminador en el contexto de carreras de armamentos y manipulación, es el de Charnov (1978) referente a los orígenes de la eusocialidad, en el que presenta una versión potencialmente importante del principio de vida-comida. Su argumento funciona tanto para los organismos diploides como para los haplodiploides, y consideraré primero el caso diploide. Pensemos en una madre cuyos hijos mayores todavía no han abandonado el nido cuando eclosiona la siguiente nidada. Cuando les llega la hora de abandonar el nido y empezar a reproducirse, los jóvenes tienen la opción, en lugar de eso, de quedarse en el nido y ayudar a criar a sus hermanos más jóvenes. Ahora se sabe con certeza que, si todas las demás condiciones son las mismas, a ese polluelo le será genéticamente indiferente criar a su descendencia o criar a sus hermanos (Hamilton, 1964a, 1964b). Pero supongamos que la madre pudiera ejercer algún tipo de manipulación sobre la decisión de sus hijos mayores: ¿«preferiría» que abandonen el nido y críen a sus propias familias o que se queden y críen a la siguiente nidada? Obviamente, su elección sería que se queden y críen a la siguiente nidada, dado que un nieto es la mitad de valioso para ella que un hijo. (El argumento, tal como está descrito, es incompleto. Si manipulara a todos los hijos que tuviera durante el resto de su vida para que ayudasen en el nido, pero que no se reprodujeran, su línea germinal se extinguiría. Debemos suponer que manipula a una parte de su descendencia del mismo tipo genético para que esos individuos se conviertan en individuos reproductivos y a otros para que se conviertan en obreros). La selección, entonces, favorecerá tales tendencias manipuladoras en los padres.

Habitualmente, cuando proponemos una selección que favorece la manipulación, aceptamos a regañadientes que exista una contraselección en la víctima para resistir dicha manipulación. La belleza del ejemplo de Charnov es que en este caso no habría contraselección. La «carrera de armamentos» es un paseo porque un contendiente, por así decirlo, ni siquiera lo intenta. Para la descendencia que ha sido manipulada, como ya hemos visto, le es indiferente tanto si ha de cuidar de sus hermanos más jóvenes o de una descendencia propia (de nuevo, dando por sentado que el resto de circunstancias no cambian). Por lo tanto, aunque podamos proponer una manipulación inversa realizada por la descendencia sobre sus progenitores, es seguro, al menos en el sencillo ejemplo ilustrado por Charnov, que se verá superada por la manipulación parental de la descendencia. Esta es una asimetría que añadiremos a la lista de ventajas parentales ofrecida por Alexander (1974), aunque creo que, en general, es mucho más convincente que el resto de la lista.

A primera vista, podría parecer que el argumento de Charnov no se aplica a los animales haplodiploides, lo cual sería una pena, ya que la mayoría de los insectos sociales son haplodiploides. Pero este punto de vista es erróneo. El propio Charnov lo demuestra para el supuesto especial de que la población tenga una proporción de sexos no proporcional, en cuyo caso, incluso a las hembras de las especies haplodiploides les es indiferente criar hermanos (r = la media de ¾ y ¼) o criar a su propia descendencia (r = ½). Pero Craig (1980) y Grafen (1980) demuestran de forma independiente que Charnov ni siquiera necesitaba suponer una proporción de sexos imparcial. A la obrera potencial le sigue siendo indiferente criar a hermanos o hermanas o criar a su descendencia dada cualquier proporción de sexos concebible. De este modo, supongamos que el índice de proporción de sexos en la población está desequilibrado en favor de las hembras, incluso supongamos que se ajusta a la predicción de 3:1 de Trivers y Hare. Dado que la obrera está más estrechamente emparentada con su hermana que con su hermano o con su descendencia, sea del sexo que sea, podría parecer que «prefiere» criar hermanos y hermanas en lugar de criar a su propia descendencia, teniendo en cuenta que el índice de proporción de sexos favorece a las hembras: ¿acaso no está consiguiendo así, en su mayor parte, hermanas valiosas (más algún que otro hermano relativamente menos valioso) cuando opta por criar a sus hermanos y hermanas? Pero este razonamiento olvida el importante valor reproductivo de los machos en una población como esa como consecuencia de su escasez. Puede que la obrera no esté estrechamente relacionada con cada uno de sus hermanos, pero si los machos son escasos en la población en su conjunto, cada uno de sus hermanos tiene muchas probabilidades de ser el antepasado de futuras generaciones.

Las matemáticas confirman que la conclusión de Charnov es incluso mucho más general de lo que él sugería. Tanto en las especies diploides como en las haplodiploides, y dada cualquier proporción de sexos en la población, para un individuo hembra es teóricamente indiferente el criar a su propia descendencia o a sus hermanos y hermanas más jóvenes. Sin embargo, no le es indiferente si su descendencia cría a sus propios hijos o a sus hermanos y hermanas: prefiere que críen a sus hermanos y hermanas (los cuales son su descendencia) en lugar de a su propia descendencia (que serían sus nietos). Por lo tanto, si existe alguna clase de manipulación en esta situación, es más probable que se trate de una manipulación parental de la descendencia en lugar de una manipulación de los padres efectuada por los hijos.

Puede parecer que las conclusiones de Charnov, y las de Craig y Grafen, contradicen radicalmente las de Trivers y Hare sobre las proporciones de los sexos en los himenópteros sociales. La afirmación de que, dada cualquier proporción de sexos, a una hembra himenóptera le es indiferente criar a sus hermanos y hermanas o a su descendencia propia, es equivalente a decir que le es igualmente indiferente cuál es la proporción de sexos en su nido. Pero eso no es así. Sí que es cierto que, dando por supuesta la existencia del control de las obreras sobre la inversión en machos y hembras reproductivas, la proporción de sexos evolutivamente estable resultante no será necesariamente la misma proporción de sexos evolutivamente estable que tendríamos si quien ejerciera el control fuera la reina. En este sentido, a una obrera no le es indiferente la proporción de sexos: puede conseguir desplazar la proporción de sexos del objetivo que está «intentando» alcanzar la reina.

El análisis de Trivers y Hare sobre la naturaleza exacta del conflicto existente entre la reina y las obreras por la proporción de sexos se puede ampliar de forma que aclare el concepto de manipulación (p. ej. Oster y Wilson, 1978). La siguiente explicación está extraída de un artículo de Grafen (1980). No anticiparé su conclusión detalladamente, pero sí que haré hincapié en un principio que queda explícito en su análisis, de la misma manera que quedaba implícito en el de Trivers y Hare. La cuestión no es: «¿Se ha alcanzado con éxito la “mejor” proporción posible de sexos?». Al contrario, hacemos la hipótesis de trabajo de que la selección natural ha obtenido un resultado, dadas ciertas restricciones, y luego nos hemos preguntado cuáles eran esas restricciones (ver capítulo 3). En el caso que nos ocupa, estamos con Trivers y Hare a la hora de reconocer que la proporción de sexos evolutivamente estable depende fundamentalmente de qué contendiente de la carrera armamentista tiene el poder en la práctica, pero, en cambio, reconocemos que hay un margen más amplio de posibles ostentadores de ese poder del que ellos consideraron. Trivers y Hare dedujeron las consecuencias de dos suposiciones alternativas sobre quién ostenta el poder en la práctica; en primer lugar, la suposición de que la reina ejerce todo el poder y, en segundo lugar, la suposición de que son las obreras quienes lo ejercen. Pero se pueden hacer muchas más suposiciones, y cada una de ellas da lugar a una predicción diferente de la proporción de sexos evolutivamente estable. De hecho, en otras partes del artículo, Trivers y Hare consideran algunas de estas posibilidades, por ejemplo, la suposición de que las obreras son capaces de poner sus propios huevos que darán lugar a individuos macho.

Grafen, al igual que Bulmer y Taylor, ha explorado las consecuencias de suponer que el poder está dividido como sigue: la reina goza del poder absoluto sobre el sexo de los huevos que ella pone; las obreras tienen el poder sobre la alimentación de las larvas. Las obreras pueden, de esta forma, determinar cuántos huevos de hembras de todos los disponibles se desarrollarán dando lugar a reinas y cuántos producirán obreras. Tienen el poder de matar de hambre a las crías de un sexo o del otro, pero trabajan con la limitación impuesta por la reina al poner ella los huevos. Las reinas tienen el poder de poner huevos según la proporción de sexos que escojan, incluso reteniendo del todo los huevos de un sexo o del otro. Pero, una vez puestos, esos huevos están a merced de las obreras. Una reina podría, por ejemplo, jugar a la estrategia (en el sentido de la teoría de juegos) de depositar únicamente huevos masculinos en un determinado año. Tan reacias como podríamos esperar que fueran, las obreras no tienen otra opción que criar a sus hermanos. La reina, en este caso, puede anticiparse a ciertas estrategias por parte de las obreras, como «alimentar preferentemente a las hermanas», simplemente porque ella «juega» primero. Pero hay otras cosas que pueden hacer las obreras.

Usando la teoría de juegos, Grafen demuestra que únicamente ciertas estrategias de la reina son respuestas evolutivamente estables a estrategias concretas de las obreras, y que solo ciertas estrategias de las obreras son respuestas evolutivamente estables a estrategias concretas de la reina. La pregunta realmente interesante es: ¿cuáles son las combinaciones evolutivamente estables de ambos tipos de estrategias? Resulta que hay más de una respuesta, y que puede haber hasta tres estados evolutivamente estables para un conjunto dado de parámetros. No vamos a tratar aquí las conclusiones particulares de Grafen, aunque diré que son interesantemente «contraintuitivas». Lo que sí me interesa tratar es el hecho de que el estado evolutivamente estable de la población modelo depende de las suposiciones que hacemos sobre quien ostenta el poder. Trivers y Hare contrastaron dos posibles suposiciones absolutas (poder absoluto de las obreras frente a poder absoluto de la reina). Grafen investigó una división razonable del poder (las reinas tienen el poder sobre los huevos, las obreras sobre la alimentación de las larvas). Pero, como ya he recordado anteriormente, se pueden hacer numerosas suposiciones sobre el poder. Cada suposición genera diferentes predicciones sobre la proporción de sexos evolutivamente estable, y poner a prueba las predicciones puede dar como resultado la obtención de evidencias sobre la disposición del poder en el nido.

Por ejemplo, podemos centrar nuestra investigación en el momento exacto en el que una reina «decide» si fecunda o no un huevo. Es razonable suponer que, dado que dicho suceso tiene lugar dentro del cuerpo de la reina, es muy probable que la decisión particular sea elegida para beneficiar a los genes de la reina. Por verosímil que parezca, son precisamente esta clase de suposiciones las que la doctrina del fenotipo extendido pondrá en entredicho. De momento, solo haremos mención de la posibilidad de que las obreras puedan manipular el sistema nervioso de la reina, mediante feromonas u otros medios, para, de esta forma, subvertir su conducta en favor de sus propios intereses genéticos. De forma parecida, son los nervios y los músculos de la obrera los que son inmediatamente responsables de la alimentación de la larva, pero eso no nos legitima, por lo tanto, a suponer necesariamente que las extremidades de la obrera se mueven solo por los intereses de los genes de la obrera. Como es bien sabido, hay un flujo masivo de feromonas que va de la reina a las obreras, y es fácil imaginar la existencia de una poderosa manipulación de la conducta de las obreras por parte de las reinas. La cuestión es que cada suposición sobre el poder que podamos hacer produce una predicción comprobable sobre la proporción de sexos, y es por esta perspicacia que tenemos que dar las gracias a Trivers y Hare, no por su modelo particular cuyas predicciones pusieron a prueba.

Cabe incluso la posibilidad, en algunos himenópteros, de que los machos puedan ejercer el poder. Brockmann (1980) hizo un estudio intensivo de las avispas de barro Trypoxylon politum. Se trata de avispas «solitarias» (a diferencia de las verdaderamente sociales), pero no siempre están totalmente solas. Del mismo modo que en otros esfécidos, cada hembra construye su propio nido (en este caso con barro), lo aprovisiona con una presa paralizada (arañas), deposita un huevo, cierra el nido y empieza de nuevo el ciclo. En muchos himenópteros, la hembra porta una carga de esperma para toda la vida proveniente de un breve periodo de inseminación al principio de su vida. Sin embargo, las hembras de T. politum copulan frecuentemente a lo largo de su vida adulta. Los machos frecuentan los nidos de las hembras para no perder ninguna oportunidad de copular con ellas cada vez que estas regresan a los nidos. Un macho puede pasarse horas esperando pasivamente en el nido, probablemente ayudando así a protegerlo contra parásitos y luchando con otros machos que intentan entrar. A diferencia, pues, de la mayoría de machos himenópteros, el macho de T. politum está presente en el lugar donde transcurre la acción. ¿No podría, entonces, estar potencialmente en una posición desde la que influenciar la proporción de sexos, de la misma forma que se ha propuesto para las hormigas obreras?

Si los machos ejercieran el poder, ¿qué consecuencias podríamos esperar? Dado que un macho pasa todos sus genes a sus hijas y ninguno a los hijos de su pareja, los genes que hagan que los machos prefieran hijas antes que hijos serán los favorecidos. Si los machos ejercieran un poder total, determinando completamente la proporción de sexos de la descendencia de sus parejas, las consecuencias serían extrañas. Si el poder lo ejerciera el macho, en la primera generación no nacería ningún macho. Como resultado de ello, al año siguiente ninguno de los huevos puestos se fecundaría y, por lo tanto, serían todos machos. Por consiguiente, la población oscilaría violentamente y luego se extinguiría (Hamilton, 1967). Si los machos ejercieran un poder limitado, las consecuencias serían menos drásticas, la situación sería bastante parecida a la de la «transmisión del cromosoma X» en el sistema genético diploide normal (capítulo 8). En cualquier caso, un macho himenóptero, si se encontrase en una posición en la que pudiera influir en la proporción del sexo de los hijos de su pareja, se esperaría que intentara hacer algo que la decantase hacia una mayoría de hembras. Podría hacerlo intentando influir en la decisión de su pareja sobre la posibilidad de liberar el esperma de su espermateca. No resulta obvio el modo en que podría hacerlo, pero se sabe que las reinas de las abejas melíferas tardan más en poner un huevo hembra que uno macho, puede que para disponer de ese tiempo extra para lograr la fecundación. Sería muy interesante intentar interrumpir experimentalmente a la reina en el momento en el que deposita los huevos, para ver si el retraso incrementa las posibilidades de que salga un huevo hembra.

¿Muestran los machos de T. politum algún tipo de conducta que pudiera ser sospechosa de constituir un intento de una manipulación de ese estilo, por ejemplo, comportándose como si intentaran prolongar el proceso de puesta de huevos? Brockmann describe un modelo de conducta muy curioso llamado «sujeción». Este modelo se ha visto alternando con la copulación durante los minutos finales antes de que la hembra deposite los huevos. Además de las breves copulaciones durante la fase de aprovisionamiento del nido, la puesta final de huevos y el sellado del nido son anunciados por un largo periodo de copulaciones repetidas, que duran muchos minutos. La hembra introduce primero la cabeza en el nido vertical de barro con forma de tubo de órgano y saca su cabeza a través del grupo de arañas paralizadas que hay alojadas en la parte superior del nido. Su abdomen está encarando la entrada en el fondo del nido, y en esta posición es como copula el macho con ella. Luego, la hembra se da la vuelta de tal forma que su cabeza está hacia abajo, asomando fuera del nido, y tantea las arañas con el extremo de su abdomen, como si estuviera a punto de poner un huevo. Mientras tanto, el macho «sujeta» su cabeza entre sus patas delanteras durante medio minuto aproximadamente, la agarra de sus antenas y la estira hacia abajo, alejándola de las arañas. Luego ella se vuelve a girar y copula de nuevo. Se gira una vez más tanteando las arañas con su abdomen, el macho la vuelve a agarrar de la cabeza y tira de ella hacia abajo. El ciclo completo se repite una media docena de veces. Finalmente, después de un episodio especialmente largo durante el cual el macho sujeta su cabeza, la hembra deposita su huevo.

Una vez que el huevo ha sido depositado, el sexo ya está determinado. Ya hemos considerado con anterioridad la posibilidad hipotética de que las hormigas obreras manipulasen el sistema nervioso de su madre, forzándola así a cambiar su decisión sobre la fecundación y favoreciendo de esta manera sus intereses genéticos. La sugerencia de Brockmann es que el macho de T. politum podría intentar una subversión similar y que la conducta de sujeción de la cabeza y de estirarla hacia abajo fuera una manifestación de su técnica manipuladora. Cuando el macho agarra las antenas de la hembra y estira de ella, alejándola de las arañas que está tanteando en ese momento con su abdomen, ¿la está forzando a posponer la puesta de su huevo para incrementar la posibilidad de que el huevo sea fecundado en el oviducto? La credibilidad de esta sugerencia podría depender del lugar exacto donde se encuentra el huevo en el cuerpo de la madre durante el proceso de sujeción. ¿O está el macho, tal como nos ha sugerido el doctor W. D. Hamilton, chantajeando a la hembra, de hecho, amenazándola con arrancarle la cabeza si no pospone la puesta del huevo hasta después de otra copulación? Puede que él se beneficie de las copulaciones repetidas simplemente inundando los conductos internos de la hembra con su esperma, aumentando de esta manera la posibilidad de que el huevo se encuentre con esperma sin que la hembra haya tenido que liberarlo intencionadamente desde la espermateca. Es evidente que estas son solo sugerencias que requieren futuras investigaciones, y Brockmann, junto a Grafen y otros, se ha encargado de ello. Me da la impresión de que las primeras indicaciones no apoyan la hipótesis que afirma que los machos realmente tienen éxito en la decisión sobre la proporción de sexos.

Este capítulo tiene por objeto empezar a socavar la confianza del lector en el teorema central del organismo egoísta. Ese teorema afirma que se espera que los animales individuales trabajen por el bien de su propia aptitud inclusiva, por el bien de las copias de sus propios genes. El capítulo ha mostrado que es muy probable que los animales trabajen dura y vigorosamente por el bien de los genes de algún otro individuo y en detrimento de los suyos propios. Esto no es, necesariamente, solo una desviación temporal del teorema central, un breve interludio de explotación manipuladora antes de que la contraselección actúe sobre el linaje de la víctima y restablezca el equilibrio. He sugerido que asimetrías fundamentales, como el principio de vida-comida y el efecto del enemigo poco común, se asegurarán de que las carreras de armamentos alcancen un estado estable en el que los animales de un bando trabajen permanentemente por el beneficio de los animales del otro bando y en detrimento propio; trabajar duro, enérgicamente y sin sentido contra sus propios intereses genéticos. Cuando vemos a los miembros de una especie comportándose de manera regular de un cierto modo, el «baño de hormigas» en los pájaros o cualquier otro comportamiento similar, tendemos a rascarnos la cabeza, preguntándonos cómo beneficia ese comportamiento a la aptitud inclusiva de esos animales. ¿Cómo le beneficia a un pájaro permitir que las hormigas correteen entre sus plumas? ¿Está usando a las hormigas para limpiarse de parásitos o qué es lo que pretende? La conclusión de este capítulo es que en lugar de esas cuestiones lo que nos deberíamos preguntar es de quién es la aptitud inclusiva que está beneficiando esa conducta. ¿Es a la de él mismo o a la de algún manipulador oculto entre bastidores? En el caso del «baño de hormigas» parece razonable especular sobre las ventajas que supone para el pájaro, pero ¡tal vez deberíamos dar, al menos, un vistazo de refilón a la posibilidad de que sea una adaptación por el bien de las hormigas!

Capítulo 5

El replicador activo de línea germinal

En 1957, Benzer argumentó que «el gen» ya no seguiría siendo un concepto único, unitario. Lo dividió en tres: el mutón era la unidad mínima de cambio mutacional, el recón era la unidad mínima de recombinación y el cistrón estaba definido de tal manera que solo se podía aplicar directamente a microorganismos, pero en realidad era equivalente a la unidad responsable de sintetizar una cadena polipeptídica. He sugerido que se añada una cuarta unidad, el optimón, la unidad de selección natural (Dawkins, 1978b). De forma independiente, E. Mayr (comunicación personal) acuñó el término «selectón» con el mismo propósito. El optimón (o selectón) es ese «algo» al que nos referimos cuando hablamos de que una adaptación es por «el bien de» algo. La pregunta es: ¿qué es ese algo? ¿Qué es el optimón?

La pregunta de cuál es la «unidad de selección» ha sido objeto de debate ocasionalmente, tanto en artículos de biología (Wynne-Edwards, 1962; Williams, 1966; Lewontin, 1970a; Leigh, 1977; Dawkins, 1978a; Alexander y Borgia, 1978; Wright, 1980) como de filosofía (Hull 1980a, 1980b; Wimsatt, 1980). A primera vista parece un argumento teológico bastante inútil. Hull, de hecho, lo considera explícitamente «metafísico» (aunque no queda peor por eso). Debo justificar mi interés en ello. ¿Por qué importa qué es lo que consideramos como unidad de selección? Hay varias razones, pero daré solo una. Estoy de acuerdo con Williams (1966), Curio (1973) y otros en que existe una necesidad de desarrollar una ciencia seria sobre la adaptación —teleonomía, tal como la llamó Pittendrigh (1958)—. El problema teórico central de la teleonomía será conocer la naturaleza de la entidad en beneficio de la cual se dice que existen las adaptaciones. ¿Son por el beneficio del organismo individual, por el beneficio del grupo o especie del que es miembro, o por el beneficio de alguna unidad más pequeña dentro del organismo individual? Ya hicimos hincapié en el capítulo 3 en que se trata de una cuestión realmente importante. Las adaptaciones por el bien del grupo serán bastante diferentes de las adaptaciones por el bien del individuo.

Gould (1977b) establece lo que, a primera vista, parece ser el problema:

La identificación de los individuos como la unidad de selección es un tema central del pensamiento de Darwin […]. Los individuos son la unidad de selección; la «lucha por la existencia» es una cuestión entre individuos […]. En los últimos quince años, los desafíos a la idea de Darwin centrada en los individuos han llegado desde arriba y desde abajo. Desde arriba, el biólogo escocés V. C. Wynne-Edwards levantó ampollas hace quince años argumentando que los grupos, y no los individuos, son las unidades de selección, al menos para la evolución de la conducta social. Desde abajo, el biólogo Richard Dawkins me ha enervado con su reivindicación de que los propios genes son las unidades de selección y que los individuos son meramente sus receptáculos temporales.

Gould está apelando a la idea de una jerarquía de niveles en la organización de la vida. Se ve a sí mismo subido en un peldaño intermedio de una escalera en la que por encima hay partidarios de la selección de grupo y por debajo los partidarios de la selección de genes. Este capítulo y el próximo demostrarán que esta clase de análisis es falsa. Existe, por supuesto, una jerarquía de niveles en la organización biológica (lo veremos en el próximo capítulo), pero Gould lo aplica incorrectamente. La controversia convencional entre la selección de grupo y la selección individual es de una categoría diferente de la disputa aparente entre la selección individual y la selección de genes. Es erróneo pensar en las tres juntas como si estuvieran en peldaños diferentes de una misma escalera unidimensional, lo que hace que expresiones como «por encima» y «por debajo» tengan un significado transitivo. Mostraré que la disputa bien aireada entre el grupo y el individuo tiene que ver con lo que llamaré «selección del vehículo» y puede considerarse como una disputa biológica objetiva sobre las unidades de selección natural. Por otro lado, el ataque «desde abajo» es en realidad un argumento sobre qué es lo que deberíamos querer decir cuando hablamos de una unidad de selección natural.

Para anticipar la conclusión de estos dos capítulos, diré que tenemos dos formas de caracterizar la selección natural. Ambas son correctas; simplemente, se centran en diferentes aspectos del mismo proceso. La evolución es la manifestación externa y visible de la supervivencia diferencial de replicadores alternativos (Dawkins, 1978a). Los genes son replicadores. Es mejor no considerar a los organismos o a los grupos de organismos como replicadores: son vehículos en los que los replicadores viajan. La selección del replicador es el proceso por el cual algunos replicadores sobreviven a expensas de otros replicadores. La selección del vehículo es el proceso por el cual algunos vehículos tienen más éxito que otros a la hora de asegurarse la supervivencia de sus replicadores. La controversia entre la selección de grupo frente a la selección individual es una controversia sobre las reivindicaciones opuestas de dos clases sugeridas de vehículos. La controversia entre la selección de genes frente a la selección individual (o de grupo) es una controversia sobre si, cuando hablamos de unidad de selección, deberíamos referirnos siempre a un vehículo o a un replicador. El filósofo D. L. Hull (1980a, 1980b) propuso unas ideas parecidas, pero, después de pensarlo un poco, prefiero seguir con mi propia terminología en lugar de adoptar sus «interactores» y «evolucionadores».

Defino un replicador como cualquier cosa del universo de la que se hacen copias. La molécula de ADN es un ejemplo, otro puede ser una hoja de papel que se ha fotocopiado. Los replicadores pueden ser clasificados de dos formas. Puedes ser «activos» o «pasivos», y, más allá de esta clasificación, pueden ser replicadores «de línea germinal» o «sin salida».

Un replicador activo es cualquier replicador cuya naturaleza ejerce alguna influencia sobre su probabilidad de ser copiado. Por ejemplo, una molécula de ADN, la cual, a través de la síntesis de proteínas, ejerce efectos fenotípicos que influyen en si es copiada o no: de esto es de lo que trata la selección natural. Un replicador pasivo es un replicador cuya naturaleza no ejerce ninguna influencia sobre sus probabilidades de ser copiado. La fotocopia de una hoja de papel parece a primera vista un buen ejemplo, pero algunos argumentarán que su naturaleza sí que influye en sus posibilidades de ser copiada y que, por lo tanto, se trata de un replicador activo: es más probable que los humanos fotocopien algunas hojas de papel que otras, dependiendo de lo que tengan escrito, por lo que estas copias, a su vez, tendrán relativamente más probabilidades de ser copiadas de nuevo. Una sección de ADN que nunca se transcribe puede ser un ejemplo auténtico de replicador pasivo (ver el capítulo 9 sobre el «ADN egoísta»).

Un replicador de línea germinal (que puede ser tanto activo como pasivo) es un replicador que es el antepasado potencial de una extensa línea de replicadores descendientes. Un gen en un gameto es un replicador de línea germinal. Por eso, un gen de una de las células de la línea germinal de un cuerpo es un antepasado mitótico directo de un gameto. Eso es cualquier gen de una Amoeba proteus. Eso es una molécula de ARN en uno de los tubos de ensayo de Orgel (1979). Un replicador sin salida (que también puede ser activo o pasivo) es un replicador que puede ser copiado una cantidad finita de veces, dando lugar a una corta cadena de descendientes, pero que definitivamente no es un antepasado potencial de una extensa línea de descendientes. La mayoría de las moléculas de ADN de nuestros cuerpos son replicadores «sin salida». Pueden ser los antepasados de algunas docenas de generaciones de replicación mitótica, pero, definitivamente, no serán antepasados a largo plazo.

Una molécula de ADN de la línea germinal de un individuo que, casualmente, muere joven o que no se ha reproducido, no debería considerarse un replicador sin salida. Tales líneas germinales son, como resultado de lo anterior, terminales. Fallan en lo que podría llamarse metafóricamente su aspiración a la inmortalidad. Fracasos diferenciales de este tipo son lo que entendemos por selección natural. Pero tenga o no tenga éxito, cualquier replicador de línea germinal es potencialmente inmortal. «Aspira» a la inmortalidad, pero en la práctica corre el riesgo de fracasar. Sin embargo, todas las moléculas de ADN de los obreros completamente estériles de los insectos sociales son auténticos replicadores sin salida. Ni siquiera aspiran a replicarse indefinidamente. Los obreros carecen de línea germinal, no por una desgracia, sino como consecuencia de su diseño. En este sentido, se parecen más a las células hepáticas humanas que a las espermatogonias de un humano que resulta que es célibe. Puede haber casos intermedios curiosos, como la obrera «estéril» que pasa a ser facultativamente fértil si su madre muere, y la hoja de Streptocarpus, de la que no se espera que crezca una nueva planta, pero que lo hace si se planta como un esqueje. Pero esto se está volviendo muy teológico: no perdamos más tiempo debatiendo cuestiones estériles.

Como ya dije, la distinción activo-pasivo trasciende la distinción línea germinal-callejón sin salida. Las cuatro combinaciones son concebibles. Particularmente interesante es una de las cuatro, el replicador activo de línea germinal, porque es, como sugerí, el «optimón», la unidad para el beneficio de la cual existen las adaptaciones. La razón por la que los replicadores activos de línea germinal son unidades importantes es porque, se encuentren donde se encuentren en el universo, es probable que se conviertan en la base de la selección natural y, por lo tanto, de la evolución. Si existen replicadores que sean activos, las variantes existentes que tengan ciertos efectos fenotípicos mostrarán una tendencia a replicarse más que los que tienen otros efectos fenotípicos. Si también son replicadores de línea germinal, estos cambios en la frecuencia relativa pueden tener un impacto evolutivo a largo plazo. De esta manera, el mundo tiende automáticamente a estar poblado de replicadores de línea germinal cuyos efectos fenotípicos activos son tales que aseguran su replicación exitosa. Son precisamente estos efectos fenotípicos los que vemos como adaptaciones para la supervivencia. Cuando preguntamos por la supervivencia de quién quieren asegurar con esas adaptaciones, la respuesta fundamental no tiene que ser el grupo, ni el organismo individual, sino los propios replicadores.

Resumí, en una ocasión previa, las cualidades que debe tener un replicador exitoso «con un lema que recuerda a la revolución francesa: Longevidad, Fecundidad, Fidelidad» (Dawkins, 1978a). Hull (1980b) lo explica con claridad:

Los replicadores no necesitan durar eternamente. Necesitan durar solo el tiempo suficiente para producir replicadores adicionales [fecundidad] que mantengan la estructura prácticamente intacta [fidelidad]. La longevidad pertinente tiene que ver con el mantenimiento de la estructura a través de la descendencia. Algunas entidades, a pesar de ser estructuralmente parecidas, no son copias, ya que no están relacionadas por medio de la descendencia. Por ejemplo, aunque los átomos de oro son estructuralmente parecidos, no son copias de otro, porque los átomos de oro no dan lugar a otros átomos de oro. Por el contrario, una molécula grande se puede romper sucesivamente en moléculas más pequeñas, a medida que sus enlaces cuaternarios, terciarios y secundarios se cortan. Aunque en este caso hay descendencia, estas moléculas cada vez más pequeñas no pueden considerarse copias, porque carecen de la semejanza estructural requerida.

Se podría decir que un replicador se «beneficia» de cualquier cosa que incremente su número de copias descendientes (de línea germinal). Considerando que los replicadores activos de línea germinal se benefician de la supervivencia de los cuerpos en los que se asientan, podemos esperar encontrar adaptaciones que puedan interpretarse como si fueran diseñadas para la supervivencia de los cuerpos. Hay muchas adaptaciones que son de este tipo. Teniendo en cuenta que los replicadores activos de línea germinal se benefician de la supervivencia de otros cuerpos que no son en los que ellos se encuentran, podemos esperar ver «altruismo», cuidado parental, etc. Considerando que los replicadores activos de línea germinal se benefician de la supervivencia del grupo de individuos en el que se hallan, por encima y por debajo de los dos efectos que acabamos de mencionar, podemos esperar encontrar adaptaciones para la conservación del grupo. Pero todas estas adaptaciones existirán, fundamentalmente, a través de la supervivencia diferencial de los replicadores. El beneficiario fundamental de cualquier adaptación es el replicador activo de línea germinal, el optimón.

Es importante que no olvidemos la inclusión del concepto de «línea germinal» como requisito en la definición del optimón. Esta es la idea de la analogía del átomo de oro de Hull. Krebs (1977) y yo mismo (Dawkins, 1979a) hemos criticado anteriormente a Barash (1977) por sugerir que los insectos obreros estériles cuidan de otros obreros porque comparten genes con ellos. No insistiría más con esto, si no fuera porque el error se repitió dos veces casi seguidas en la literatura científica (Barash, 1978; Kirk, 1980). Sería más correcto decir que los obreros cuidan de sus hermanas y hermanos reproductivos que portan copias de la línea germinal de los genes responsables del cuidado. Si cuidan de otros obreros es porque es muy probable que esos obreros trabajen en favor de los mismos individuos reproductivos (con quienes también comparten parentesco), no porque los obreros sean parientes. Puede que los genes del obrero estén activos, pero son callejones sin salida, no replicadores de línea germinal.

Ningún proceso de copia es infalible. La definición de replicador no incluye que sus copias tengan que ser perfectas. Es fundamental para la idea del replicador que cuando se produce un error o «mutación» este pasa a las siguientes copias: la mutación da lugar a una nueva clase de replicador que se reproduce con esa mutación incorporada hasta que aparezca otra. Cuando se fotocopia una hoja de papel, puede aparecer una mancha o una imperfección en la copia que no estaba en la hoja original. Si a continuación la fotocopia es copiada de nuevo, la mancha aparecerá en la segunda copia (en la cual puede aparecer otra nueva). El principio fundamental es que en una cadena de replicadores los errores son acumulativos.

He usado previamente la palabra «gen» en el mismo sentido en el que usaré «replicador genético», para referirme a un fragmento genético que, en sus usos como unidad de selección, no tiene unos límites rígidamente fijados. No es una afirmación que haya gozado de una aprobación general. El eminente biólogo molecular Gunther Stent (1977) escribió que: «Uno de los grandes triunfos de la biología del siglo XX fue la identificación final inequívoca del factor hereditario mendeliano o gen […] como la unidad del material genético […] en la que se codifica la secuencia de aminoácidos de una proteína en particular». Stent, por tanto, se opone bruscamente a mi adopción de una definición equivalente a la de Williams (1966) en la que se refería a un gen como «aquello que se segrega y se recombina con una frecuencia considerable», describiéndola como un «pecado terminológico perverso».

Este sentimiento protector, casi maternal, hacia un término técnico que ha sido usurpado no hace mucho, no es común entre los biólogos moleculares, ya que uno de los más grandes representantes de esa disciplina escribió que la «teoría del “gen egoísta” se tendrá que extender a cualquier segmento de ADN» (Crick, 1979). Y, tal como vimos al principio de este capítulo, otro biólogo molecular de primera línea, Seymour Benzer (1957), reconoció los defectos del concepto tradicional de gen, pero en lugar de utilizar la palabra tradicional, «gen», para un uso molecular concreto, prefirió escoger la alternativa más modesta de acuñar un conjunto de términos nuevos: «mutón», «recón» y «cistrón», a los que podríamos añadir «optimón». Benzer reconoció que sus tres unidades tenían características que recordaban a la definición de «gen» de la literatura previa. El encumbramiento intransigente que hizo Stent del cistrón es arbitrario, aunque es cierto que es bastante común. Un punto de vista más equilibrado fue el que aportó el añorado W. T. Keeton (1980): «Puede parecer extraño que los genetistas continúen utilizando diferentes definiciones del gen con finalidades diferentes. El hecho es que, en el momento en el que se halla nuestro conocimiento del tema, una definición resulta más útil en un contexto, y otra, en otro; una terminología rígida solo entorpecería la formulación de las ideas actuales y de los objetivos de la investigación». De igual manera, Lewontin (1970b) tiene toda la razón cuando dice que: «Son solo los cromosomas los que obedecen la ley de Mendel de la distribución independiente, y es solo la base nucleotídica la que es indivisible. Los codones y los genes [cistrones] están incluidos en los cromosomas, no siendo ni unitarios ni independientes en la conducta que manifiestan en la meiosis».

Pero no nos preocupemos tanto de la terminología. El significado de las palabras es importante, pero no lo suficiente como para justificar el malestar que a veces provocan, como es en el caso que hemos comentado de Stent —y también en la apasionada y aparentemente sincera denuncia que hace de mí al seguir la costumbre moderna de redefinir el concepto de «egoísmo» y «altruismo» de formas no subjetivas (en un artículo mío de 1981 se puede ver una respuesta a una crítica similar)—. No tengo ningún problema en sustituir la palabra «gen» por «replicador genético» cuando surja alguna duda.

Pecados terminológicos perversos aparte, Stent señala algo que es mucho más importante, que mi unidad no está delimitada con tanta precisión como lo está el cistrón. Bien, quizás debería decir que «tan delimitada como una vez pareció estarlo el cistrón», ya que el descubrimiento de los cistrones «integrados» en el virus ΦX174 y de los «exones» que rodean a los «intrones» puede que resulte algo incómodo para cualquiera al que le guste que su unidad sea rígida. Crick (1979) expresa claramente la novedosa sensación del momento: «En los dos últimos años ha habido una minirrevolución en la genética molecular. Cuando vine a California, en septiembre de 1976, no tenía la menor idea de que un gen típico pudiera separarse en varias secciones y dudo mucho que alguien hubiera podido hacerlo». Crick añade un pie de página importante a la palabra «gen»: «A lo largo de este artículo he usado deliberadamente la palabra “gen” en un sentido amplio, ya que, de momento, cualquier definición precisa sería prematura». De todas formas, mi unidad de selección, tanto si la llamo gen (Dawkins, 1976a) o replicador (1978a), nunca ha tenido pretensión alguna de singularidad. Para el fin para el que la unidad fue propuesta, la singularidad no es una consideración importante, aunque es fácil ver que podría ser importante para otros fines.

La palabra «replicador» ha sido definida intencionadamente de un modo general, por lo que ni siquiera tiene que hacer referencia al ADN. Aunque, de hecho, simpatizo con la idea de que la cultura humana proporciona un entorno nuevo en el que puede funcionar una clase completamente diferente de selección de replicadores. En el próximo capítulo trataremos brevemente este asunto, y también la reivindicación de que los acervos génicos de las especies sean considerados replicadores en un proceso de selección a gran escala que rige las tendencias «macroevolutivas». Pero en lo que queda de capítulo nos fijaremos solo en fragmentos genéticos, y la palabra «replicador» se usará como abreviación de «replicador genético».

En principio, podemos considerar cualquier sección del cromosoma como candidato potencial para el título de replicador. Por lo general, solemos considerar a la selección natural como la supervivencia diferencial de replicadores respecto a sus alelos. La palabra «alelo» es el término que se suele usar en la actualidad para los cistrones, pero es muy sencillo (y es la idea de este capítulo) generalizarlo para que haga referencia a cualquier sección del cromosoma. Si nos fijamos en una sección del cromosoma que tiene cinco cistrones de longitud, sus alelos son los conjuntos alternativos de cinco cistrones que existen en los loci homólogos de todos los cromosomas de la población. Un alelo de una secuencia arbitraria de veintiséis codones tiene una secuencia homóloga alternativa de veintiséis codones en algún lugar de la población. Cualquier segmento de ADN, que empiece y acabe en un lugar arbitrario del cromosoma, puede considerarse que compite con segmentos alelomorfos para esa región concreta del cromosoma. De esto se deduce que podemos generalizar los términos «homocigótico» y «heterocigótico». Habiendo elegido una longitud arbitraria del cromosoma como nuestro candidato a replicador, nos hemos de fijar en el cromosoma homólogo presente en el mismo individuo diploide. Si los dos cromosomas son idénticos a lo largo de toda la extensión del replicador, el individuo es homocigótico para ese replicador y, si no es así, es heterocigótico.

Cuando digo «sección del cromosoma elegida arbitrariamente», quiero recalcar que es arbitraria. Los veintiséis codones que he elegido es muy posible que sobrepasen la frontera que separa dos cistrones. La secuencia sigue encajando potencialmente en la definición de lo que es un replicador, todavía puede contener alelos, y todavía puede ser considerada homocigótica o heterocigótica para la sección correspondiente del cromosoma homólogo en un genotipo diploide. Por lo tanto, este es nuestro candidato a replicador. Pero un candidato debería ser considerado un replicador propiamente dicho solo si posee al menos en algún grado la característica de longevidad-fecundidad-fidelidad (puede haber alguna compensación recíproca entre las tres). Si todas las demás cosas permanecen igual, está claro que los candidatos más grandes tendrán menos longevidad-fecundidad-fidelidad que los pequeños, porque son más vulnerables a romperse mediante sucesos recombinatorios. Por lo tanto, ¿cuán grande y cuán pequeña ha de ser una sección de cromosoma para que sea útil considerarla como replicador?

Depende de la respuesta a otra pregunta: «¿“Útil” para qué?». La razón por la que los replicadores son interesantes para los darwinistas es que son potencialmente inmortales o que, al menos, tienen una vida muy larga en forma de copias. Un replicador exitoso es aquel que dura, en forma de copias, un tiempo muy largo que se mide en generaciones, y tiene éxito propagando copias de sí mismo. Un replicador sin éxito es aquel que, aun teniendo la potencialidad de ser longevo, ha fracasado a la hora de sobrevivir, digamos que porque ha hecho que los cuerpos sucesivos en los que se ha encontrado no hayan sido sexualmente atractivos. Podemos aplicar los términos «exitoso» y «sin éxito» a cualquier sección del cromosoma definida arbitrariamente. Su éxito se mide en relación a sus alelos, y, si el locus del replicador es heterocigótico en la población, la selección natural cambiará las frecuencias relativas de los replicadores alelomorfos en la población. Pero si la sección elegida arbitrariamente del cromosoma es muy larga, ni siquiera será potencialmente longeva en su forma actual, ya que es muy probable que sea separada mediante entrecruzamiento en cualquier generación futura, a pesar de lo exitosa que sea a la hora de conseguir que el cuerpo en el que se halla sobreviva y se reproduzca. Llevándolo a un extremo, si el replicador potencial que consideramos es el cromosoma entero, la diferencia entre un cromosoma «exitoso» y otro que no tenga éxito es irrelevante, dado que ambos están prácticamente destinados a ser separados mediante entrecruzamiento antes de la siguiente generación: su «fidelidad de copia» es cero.

Podemos expresarlo de otro modo. Se puede decir que una longitud de un cromosoma, o de un replicador potencial, definida arbitrariamente tiene una vida media esperada, que se puede medir en generaciones. Hay dos clases de factores que influirán en esta vida media. En primer lugar, los replicadores cuyos efectos fenotípicos hacen que tengan éxito en su empresa de autopropagarse suelen tener una larga vida media. Los replicadores con vidas medias más largas que sus alelos serán más numerosos en la población, y este es el proceso conocido como selección natural. Pero si dejamos de lado las presiones de selección, podremos decir algo acerca de la vida media de un replicador únicamente sobre la base de su longitud. Si el tramo de cromosoma que hemos elegido como replicador es grande, mostrará una tendencia a tener una vida media más corta que un replicador que sea más corto, sencillamente porque tiene más probabilidades de romperse por entrecruzamiento. Una sección del cromosoma que sea muy larga deja de merecer por completo el título de replicador.

Un corolario a esta afirmación es que una sección larga del cromosoma, incluso aunque sea exitosa gracias a sus efectos fenotípicos, no tendrá muchas copias presentes en la población. Dependiendo de las tasas de recombinación, y con la excepción del cromosoma Y, parece muy poco probable que yo comparta algún cromosoma completo con otro individuo. Pero, sin duda, comparto muchas secciones pequeñas de cromosomas con otros, y si escogemos una sección lo suficientemente pequeña, la probabilidad de que sea compartida es enorme. Por lo tanto, no resulta muy útil hablar de selección entre cromosomas, ya que cada uno de ellos es probablemente único. La selección natural es el proceso mediante el cual varía en la población la frecuencia de los replicadores respecto a sus alelos. Si el replicador que estamos considerando es tan grande que es probable que sea único, no se puede decir que tenga una «frecuencia» susceptible de cambiar. Tenemos que escoger nuestra sección arbitraria de cromosoma de tal forma que sea lo suficientemente pequeña para que dure, al menos potencialmente, durante muchas generaciones antes de que se separe mediante recombinación; lo suficientemente pequeña para tener una «frecuencia» que pueda cambiar mediante selección natural. ¿Es posible escogerla demasiado pequeña? Volveré a esta cuestión más adelante; primero nos aproximaremos a ella desde otra dirección.

No intentaré especificar la longitud máxima exacta que puede tener una sección de un cromosoma para que siga siendo útil considerarla como replicador. No existe una regla inquebrantable, ni la necesitamos. Depende de la fuerza de la presión de selección. No estamos buscando una definición totalmente rígida, sino «una especie de definición relativa», como la que se pueda usar para los conceptos «grande» o «viejo». Si la presión de selección de la que estamos hablando es muy fuerte, de tal forma que un replicador haga que sus poseedores tengan muchas más probabilidades de sobrevivir y de reproducirse que las que poseen sus alelos, el replicador puede ser bastante grande y, aun así, seguirá siendo útil considerarlo como una unidad que es seleccionada naturalmente. Si, por otro lado, la diferencia que se produce en la supervivencia entre el replicador supuesto y sus alelos es prácticamente inapreciable, los replicadores de los que estamos hablando tendrán que ser bastante pequeños si queremos que se haga sentir la diferencia en sus valores de supervivencia. Este es el razonamiento que hay tras la definición de Williams (1966, pág. 25): «En la teoría evolutiva, se puede definir un gen como cualquier información hereditaria para la que existe un sesgo de selección favorable o desfavorable igual a varias o muchas veces su tasa de cambio endógeno».

La posibilidad de que haya un fuerte desequilibrio de ligamiento (Clegg, 1978) no debilita el caso. Simplemente incrementa el tamaño del fragmento de genoma que podemos considerar útil como replicador. Si, aunque parece dudoso, el desequilibrio de ligamiento es tan fuerte que la población contiene «solo unos pocos tipos gaméticos» (Lewontin, 1974, pág. 312), el replicador efectivo será un fragmento muy grande de ADN. Cuando lo que Lewontin llama lc, la «longitud característica» (la distancia por encima de la cual el acoplamiento es efectivo) es solo «una fracción de la longitud del cromosoma, cada uno de los genes quedan fuera del equilibrio de ligamiento únicamente con sus vecinos, pero su combinación es básicamente independientemente de otros genes alejados. La longitud característica es, en cierto sentido, la unidad de evolución, dado que los genes que la componen están extremadamente relacionados. Sin embargo, el concepto es muy sutil. No significa que el genoma se rompa en segmentos discretos y adyacentes de longitud lc. Cada locus es el centro de un segmento correlacionado y evoluciona en combinación con los genes cercanos a él» (Lewontin, 1974).

De forma parecida, Slatkin (1972) escribió que: «Está claro que cuando un desequilibrio de ligamiento inalterable se mantiene en una población, las interacciones de orden superior son importantes y el cromosoma suele actuar como si fuera una unidad. El grado hasta el que esto es cierto en cualquier sistema dado es una medida que refleja si el gen o el cromosoma son la unidad de selección o, más exactamente, qué partes del genoma se puede decir que actúan al unísono». Y Templeton et al. (1976) escribieron que: «[…] la unidad de selección es una función, en parte, de la intensidad de la selección: cuanto más intensa es esta, más suele el genoma mantenerse junto, como una unidad». Fue con este espíritu que contemplé alegremente la posibilidad de ponerle a un trabajo anterior el título de: El gran trozo de cromosoma ligeramente egoísta y el trocito de cromosoma aún más egoísta (Dawkins, 1976a, pág. 35).

Se me ha sugerido con frecuencia que una objeción fatal a la selección de replicadores es la existencia de entrecruzamientos dentro del cistrón. Si los cromosomas fueran como collares de abalorios, según este argumento, con los entrecruzamientos rompiendo siempre el collar entre los abalorios y no dentro de ellos, podríamos esperar identificar replicadores discretos en la población, conteniendo un número íntegro de cistrones. Pero, dado que los entrecruzamientos pueden ocurrir en cualquier lugar (Watson, 1976), no solo entre los abalorios, toda esperanza de delimitar unidades discretas desaparece.

Esta crítica subestima que el propósito para el que fue acuñado el término «replicador» le permite a este cierta elasticidad. Como ya he mostrado, no estamos buscando unidades discretas, sino segmentos del cromosoma de una longitud indeterminada que sean más o menos numerosos que sus alternativas de la misma longitud exacta. Además, tal como me recuerda Mark Ridley, la mayoría de los entrecruzamientos dentro del cistrón son, en cualquier caso, indistinguibles en sus efectos de los entrecruzamientos entre cistrones. Obviamente, si el cistrón pertinente resulta que es homocigótico, al emparejarse en la meiosis con un alelo idéntico, los dos conjuntos de material genético que se intercambian mediante el entrecruzamiento serán idénticos, y será como si nunca hubiera existido tal entrecruzamiento. Si los cistrones pertinentes son heterocigóticos, diferenciándose en un nucleótido del locus, cualquier entrecruzamiento dentro del cistrón que se dé al «norte» del nucleótido heterocigótico será indistinguible de otro que se dé en el límite norte del cistrón; cualquier entrecruzamiento dentro del cistrón al «sur» del nucleótido heterocigótico será indistinguible del que se dé en el límite sur del cistrón. Solo si los cistrones difieren en dos loci y el entrecruzamiento se produce entre ellos, se podrá identificar como un entrecruzamiento dentro del cistrón. La idea general es que lo importante es dónde ocurren los entrecruzamientos respecto a los nucleótidos heterocigóticos, no respecto a los límites del cistrón. Si, por ejemplo, una secuencia de seis cistrones adyacentes es homocigótica a lo largo de toda una población reproductora, un entrecruzamiento que ocurra en cualquier lugar dentro de los seis cistrones tendrá un efecto exactamente equivalente a un entrecruzamiento en los extremos de los seis.

La selección natural puede producir cambios en la frecuencia solo en los loci donde los nucleótidos son heterocigóticos en la población. Si hay segmentos grandes con secuencias de nucleótidos que nunca difieren entre los individuos, no pueden ser objeto de selección natural, ya que no hay nada entre lo que escoger. La selección natural ha de centrar su atención en los nucleótidos heterocigóticos. Son los cambios al nivel de los nucleótidos los responsables de los cambios fenotípicos evolutivamente significativos, aunque, sin duda, el resto del genoma es necesario para producir un fenotipo. ¿Hemos llegado, entonces, al absurdo reduccionismo del reductio ad absurdum? ¿Deberíamos escribir un libro que se titulara El nucleótido egoísta? ¿Está la adenina inmersa en una lucha implacable contra la citosina por la posesión del locus número 30.004?

Como mínimo, no resulta útil para expresar qué es lo que ocurre. Sería un engaño manifiesto si se les sugiere a los estudiantes que la adenina de un locus está, en cierto sentido, aliada con la adenina de otros loci, trabajando juntas para el equipo de las adeninas. Si hay algún sentido en que las purinas y las pirimidinas compitan entre ellas por unos loci heterocigóticos, la lucha en cada locus está aislada de la lucha en otros loci. El biólogo molecular puede, para sus propios e importantes propósitos (Chargaff citado en Judson, 1979), contar las adeninas y las citosinas en todo el genoma, pero se trata de un ejercicio improductivo para el estudiante de la selección natural. Si son realmente competidores, lo son para cada locus por separado. Son indiferentes ante la suerte que corran sus réplicas exactas en otros loci (ver el capítulo 8).

Pero hay una razón mucho más importante para rechazar el concepto del nucleótido egoísta, en favor de alguna entidad replicadora más grande. Todo el propósito de nuestra búsqueda de una «unidad de selección» es para encontrar un actor adecuado que interprete el papel principal en las metáforas que utilizamos con este propósito. Observamos una adaptación y queremos decir: «Es por el bien de…». Nuestra búsqueda en este capítulo es para encontrar la forma de completar correctamente esta frase. Está ampliamente asumido que surgen serios errores de la asunción subjetiva de que las adaptaciones son por el bien de las especies. Espero ser capaz de demostrar, en este libro, que hay otros peligros teóricos, aunque de menor grado, que dan por sentado que las adaptaciones son por el bien del organismo individual. Lo que quiero decir aquí es que, ya que tenemos que hablar de adaptaciones por el bien de algo, ese algo es el replicador activo de línea germinal. Y aunque no es estrictamente erróneo decir que una adaptación es por el bien de un nucleótido, es decir, del replicador más pequeño responsable de las diferencias fenotípicas implicadas en el cambio evolutivo, no es de gran ayuda expresarlo así.

Vamos a utilizar la metáfora del poder. Un replicador activo es un segmento de genoma que, en comparación con sus alelos, ejerce un poder fenotípico sobre su mundo, de tal forma que su frecuencia aumenta o disminuye en relación a la de sus alelos. Aunque tiene sentido hablar de un único nucleótido que ejerce el poder en este sentido, es mucho más útil, dado que el nucleótido solo ejerce un determinado tipo de poder cuando está insertado en una unidad más larga, considerar que es la unidad más larga la que ejerce el poder y que por eso altera la frecuencia de sus copias. Podría pensarse que se podría usar el mismo argumento para justificar que consideramos una unidad todavía más larga, como, por ejemplo, todo el genoma, como la responsable de ejercer el poder. Pero esto no es así, al menos con los genomas sexuales.

Rechazamos el genoma sexual entero como candidato a replicador por su alto riesgo de ser fragmentado en la meiosis. El nucleótido como tal no padece este problema, pero, como acabamos de ver, plantea otro nuevo. No se puede decir que tenga un efecto fenotípico excepto en el contexto de los otros nucleótidos que lo rodean en el cistrón. No tiene sentido hablar del efecto fenotípico de la adenina. Pero sí que lo tiene hablar de los efectos fenotípicos producidos por la sustitución de la adenina por citosina en un locus determinado dentro de un cistrón concreto. El caso de un cistrón dentro del genoma no es análogo. A diferencia de un nucleótido, un cistrón es lo suficientemente grande para tener efectos fenotípicos congruentes, relativa, aunque no del todo, independientemente del lugar que ocupa dentro del cromosoma (pero no sin tener en cuenta qué otros genes comparten su genoma). Para un cistrón, su contexto secuencial vis a vis con otros cistrones no es mayoritariamente importante para determinar su efecto fenotípico en comparación con sus alelos. Por otra parte, para el efecto fenotípico de un nucleótido, su contexto secuencial lo es todo.

Bateson (1981) expresa sus dudas al respecto de la «selección de replicadores»:

Un carácter ganador se define en relación a otro, mientras se piensa en los replicadores genéticos en términos absolutos y atomísticos. La dificultad se hace patente cuando te preguntas: ¿qué es exactamente el replicador de Dawkins? Podrías responder: «Ese trozo de material genético que marca la diferencia entre los caracteres ganadores y los perdedores». Habrías afirmado que un replicador debe definirse en relación a alguna otra cosa. Otra respuesta alternativa podría ser: «Un replicador está formado por todos los genes que se requieren para la expresión del carácter superviviente». En ese caso estás cargando con un concepto complejo y difícil de manejar. Sea cual sea tu respuesta, demostrará cuán engañoso es pensar que los replicadores son los átomos de la evolución.

Sin duda, me uniría a Bateson a la hora de rechazar la segunda de sus respuestas alternativas, la difícil de manejar. Por otro lado, la primera expresa cuál es exactamente mi posición, y no comparto con Bateson sus dudas acerca de ella. Para mis propósitos, un replicador genético se define en relación a sus alelos, pero esa no es una debilidad del concepto. O, si se considera que es una debilidad, lo es de toda la ciencia de la genética de poblaciones, no solo de la idea concreta de las unidades genéticas de selección. Es una verdad fundamental, aunque no siempre se reconoce, que cuando un genetista estudia un gen «para» un carácter fenotípico, se refiere siempre a una diferencia entre dos alelos. Este es un tema recurrente a lo largo de todo el libro.

Para demostrar que es así, déjenme mostrarles lo fácil que es usar el gen como unidad conceptual de selección, aunque admitiendo que solo se define por comparación con sus alelos. Actualmente se acepta que un gen que es especialmente importante para la coloración oscura de la mariposa del abedul Biston betularia ha incrementado su frecuencia en las áreas industriales debido a que produce fenotipos que resultan ser superiores en esas áreas industriales (Kettlewell, 1973). Al mismo tiempo, tenemos que admitir que este gen es solo uno de los miles que son necesarios para que se muestre la coloración oscura tal como la vemos. Una polilla no puede tener alas oscuras a no ser que tenga alas, y no puede tener alas a menos que no tenga cientos de genes y existan cientos de factores ambientales igualmente necesarios. Pero todo esto es irrelevante. La diferencia entre el fenotipo carbonaria y el fenotipo común puede deberse todavía a la diferencia en un único locus, aunque los fenotipos no pueden existir sin la participación de miles de genes. Y esta es la misma diferencia que constituye la base de la selección natural. ¡Tanto los genetistas como la selección natural se ocupan de las diferencias! Por muy compleja que parezca la base genética de las características que todos los miembros de una especie tienen en común, la selección natural trabaja con las diferencias. El cambio evolutivo es un conjunto limitado de sustituciones en unos loci identificables.

Nos ocuparemos de dificultades más profundas en el próximo capítulo. Mientras tanto, finalizaré este con una pequeña distracción que puede resultar útil para ilustrar la evolución considerada «desde el punto de vista del gen» o del replicador. Si miramos atrás en el tiempo, veremos un aspecto atractivo de este punto de vista. Los replicadores que son frecuentes en la actualidad constituyen un subconjunto relativamente exitoso de aquellos que existieron en el pasado. Un replicador dado que esté dentro de mí, podría, teóricamente, ser rastreado hacia atrás en el tiempo a través de una línea de antepasados. Estos antepasados, y los entornos que proporcionaron al replicador, pueden ser considerados como la «experiencia pasada» del replicador.

La experiencia pasada de los fragmentos genéticos autosómicos en una especie es, estadísticamente hablando, parecida. Consiste en un conjunto típico de cuerpos característicos de la especie, siendo aproximadamente el 50 por ciento de ellos machos y el 50 por ciento hembras, cuerpos que crecieron pasando por un amplio espectro de edades al menos hasta llegar a la edad reproductiva; y eso incluye una mezcla aleatoria de genes «compañeros» en otros loci. Los genes que existen en la actualidad suelen ser los que son buenos para sobrevivir en ese conjunto estadístico de cuerpos y en compañía de ese conjunto estadístico de genes compañeros. Tal como veremos, es la selección en favor de las cualidades necesarias para la supervivencia en compañía de otros genes, seleccionados de forma parecida, la que da lugar a la aparición de los «genomas coadaptados». Mostraré en el capítulo 13 que se trata de una interpretación mucho más esclarecedora del fenómeno de la coadaptación que la interpretación alternativa, que dice que «el genoma coadaptado es la auténtica unidad de selección».

Probablemente no hay dos genes en un organismo que tengan experiencias pasadas idénticas, aunque un par de genes ligados pueden estar cerca, y, mutantes aparte, todos los genes del cromosoma Y han viajado juntos a lo largo del mismo conjunto de cuerpos durante un gran número de generaciones. Pero la naturaleza exacta de la experiencia pasada de un gen tiene menos interés que las generalizaciones que podemos hacer sobre las experiencias pasadas de todos los genes que existen en la actualidad. Por ejemplo, por muy variable que pueda ser el conjunto de mis antepasados, todos ellos tienen en común que han sobrevivido al menos hasta llegar a la edad reproductiva, copularon heterosexualmente y fueron fértiles. No se puede hacer la misma generalización sobre el conjunto histórico de cuerpos que no fueron mis antepasados. Los cuerpos que proporcionaron la experiencia pasada de los genes existentes son un subconjunto no aleatorio de todos los cuerpos que han existido alguna vez.

Los genes que existen en la actualidad reflejan el conjunto de ambientes que han experimentado en el pasado. Esto incluye los ambientes internos proporcionados por los cuerpos en los que los genes han habitado, y también los ambientes externos, desiertos, bosques, costas, depredadores, parásitos, compañeros sociales, etc. Esto, por supuesto, no es porque los ambientes hayan dejado la huella de sus cualidades marcadas en los genes —eso sería lamarckismo (ver capítulo 9)—, sino porque los genes que existen en la actualidad son un conjunto seleccionado, y las cualidades que han hecho posible su supervivencia reflejan las cualidades de los ambientes en los que han sobrevivido.

He dicho anteriormente que un gen ha vivido su experiencia pasando un 50 por ciento de su tiempo en cuerpos macho y un 50 por ciento en cuerpos hembra, pero esto no es cierto, por supuesto, en el caso de los genes de los cromosomas sexuales. En los mamíferos, asumiendo que no hay entrecruzamiento en el cromosoma Y, un gen de dicho cromosoma solo ha habitado en cuerpos de machos y un gen del cromosoma X ha pasado dos tercios de su historia en cuerpos de hembras y un tercio en cuerpos de machos. En las aves, los genes del cromosoma Y solo han experimentado cuerpos de hembras, y en casos particulares como el de los cucos podemos decir algo más. La hembra de Cuculus canorus está dividida en «gentes» o linajes específicos especializados en un tipo de hospedador, cada «gens» parasita una especie diferente de hospedador (Lack, 1968). Al parecer, cada hembra aprende las cualidades de sus propios padres adoptivos y de su nido, y vuelve cuando es adulta para parasitar la misma especie. No parece que los machos discriminen entre los gentes en su elección de pareja y, por lo tanto, actúan como vehículos del flujo de genes entre ellos. Por lo tanto, de los genes de un cuco hembra, los que están en los autosomas y en el cromosoma X han tenido probablemente experiencias recientes en todos los gentes de la población, y han sido «criados» por padres adoptivos que pertenecen a todas las especies parasitadas por la población de cucos. Pero el cromosoma Y, excepcionalmente, está limitado a una secuencia larga de generaciones pertenecientes a un gens y a una especie adoptiva. De todos los genes presentes en el nido de un petirrojo, un subconjunto —los genes del petirrojo y los genes del cromosoma Y del cuco (y los genes de las pulgas del petirrojo)— ha estado en los nidos del petirrojo durante muchas generaciones precedentes. Otro subconjunto, los genes autosómicos del cuco y los del cromosoma X, ha vivido experiencias en una mezcla de nidos. Desde luego, el primer subconjunto comparte solo una parte de su experiencia, una larga serie de nidos de petirrojo. En otros aspectos de su experiencia, los genes del cromosoma Y del cuco tendrán más en común con otros genes del cuco que con los genes del petirrojo. Pero, por lo que se refiere a ciertas presiones concretas de selección que se encuentran en los nidos, los genes del cromosoma Y del cuco tienen más en común con los genes del petirrojo que con los genes autosómicos del cuco. Es natural, pues, que los cromosomas Y del cuco hayan sufrido una evolución que refleje su experiencia peculiar, mientras que otros genes del cuco evolucionaron simultáneamente para reflejar su experiencia mucho más general —una especie de incipiente «especiación» intragenómica a nivel cromosómico—. De hecho, es por esta razón que se ha asumido ampliamente que los genes para el mimetismo de los huevos de las especies adoptivas específicas deben ser transportados en el cromosoma Y, mientras que los genes para las adaptaciones parasitarias generales pueden ser transportados en cualquier cromosoma.

No estoy seguro de si el hecho tiene mucha importancia, pero esta forma indirecta de ver las cosas también muestra que los cromosomas X tienen una historia particular. Un gen en un autosoma de una hembra de cuco tiene tantas probabilidades de provenir del padre como de la madre, y en caso de que provenga de esta, experimenta la misma especie hospedadora durante el curso de dos generaciones. Un gen en un cromosoma X de una hembra de cuco proviene obligatoriamente del padre y, por lo tanto, no tiene tantas posibilidades de haber experimentado la misma especie hospedadora durante dos generaciones. Utilizando una herramienta estadística, la «prueba de rachas», sobre la secuencia de especies adoptivas experimentadas por un gen autosómico revelará un ligero efecto de racha, mayor que el de un gen del cromosoma X y mucho menor que el de un gen del cromosoma Y.

En cualquier animal, una sección invertida del cromosoma puede recordar a un cromosoma Y al ser incapaz de recombinarse. Por lo tanto, la «experiencia» de cualquier parte del «supergen de inversión» incluye repetidamente a las otras partes del supergen y a sus consecuencias fenotípicas. Un gen para la selección de hábitat en cualquier parte de un supergen así, por ejemplo, un gen que hace que los individuos escojan microclimas áridos, proporcionará entonces una «experiencia» constante de ese hábitat durante generaciones sucesivas de la totalidad del supergen. De este modo, un gen así puede «experimentar» con regularidad hábitats áridos por la misma razón por la que un gen del cromosoma Y de un cuco experimenta regularmente nidos de bisbita común. Esto proporcionará una presión de selección sobre ese locus, favoreciendo a los alelos que están adaptados al hábitat árido de la misma forma en que los alelos que imitan los huevos de bisbita común son favorecidos en los cromosomas Y de las hembras de cuco especializadas en bisbita común. Este supergen de inversión en particular, aparecerá durante generaciones en hábitats áridos, incluso aunque el resto del genoma se mezcle al azar a lo largo de todo el rango de hábitats disponibles para la especie. Por lo tanto, muchos loci diferentes de la sección invertida del cromosoma pueden adaptarse al clima árido y, de nuevo, puede ocurrir algo parecido a una incipiente especiación intragenómica. Creo que esta forma de observación indirecta de la «experiencia» pasada de los replicadores genéticos es de gran ayuda.

Los replicadores de línea germinal son, entonces, unidades que o sobreviven o fracasan en la supervivencia, y la diferencia es lo que constituye la selección natural. Los replicadores activos tienen algún efecto sobre el mundo, el cual influye en sus posibilidades de supervivencia. Son los efectos sobre el mundo causados por los replicadores activos de línea germinal exitosos los que vemos como adaptaciones. Los fragmentos de ADN cumplen los requisitos para ser considerados replicadores activos de línea germinal. Allá donde hay reproducción sexual, estos fragmentos no han de ser muy grandes si han de mantener su propiedad de autoduplicación. Y tampoco tienen que ser muy pequeños si quieren seguir siendo considerados activos.

Si hubiera sexo, pero no entrecruzamiento, cada cromosoma sería un replicador, y deberíamos hablar de adaptaciones por el bien del cromosoma. Si no hay sexo, podemos, por la misma razón, considerar el genoma entero de un organismo asexual como replicador. Pero el organismo en sí mismo no es un replicador. Esto es así por dos razones bastante distintas que no deberían confundirse entre ellas. La primera razón surge del argumento desarrollado en este capítulo, y se aplica solo donde hay reproducción sexual y meiosis: la meiosis y la fusión sexual aseguran que ni siquiera nuestros genomas son replicadores, por lo que nosotros mismos tampoco lo somos. La segunda razón se aplica tanto a la reproducción asexual como a la sexual. La explicaremos en el siguiente capítulo, en el que analizaremos qué son los organismos y los grupos de organismos, dado que no son replicadores.

Capítulo 6

Organismos, grupos y memes: ¿replicadores o vehículos?

He insistido tanto en que los efectos fragmentadores de la meiosis son el motivo por el cual los organismos que se reproducen sexualmente no pueden considerarse replicadores, que es muy tentador verlo como el único motivo existente. Si esto fuera cierto, se deduciría que los organismos que se reproducen asexualmente son auténticos replicadores y, donde la reproducción es asexual, podríamos hablar legítimamente de adaptaciones «por el bien del organismo». Pero los efectos fragmentadores de la meiosis no son la única razón para negar que los organismos sean replicadores auténticos. Existe una razón mucho más importante, y se aplica tanto a los organismos asexuales como a los sexuales.

Considerar que un organismo es un replicador, incluso un organismo asexual como la hembra del insecto palo, es una violación del «dogma central» de la no heredabilidad de las características adquiridas. Un insecto palo parece un replicador, ya que podemos establecer una secuencia compuesta por la hija, la nieta, la bisnieta, etc., en la que cada una de ellas parece una réplica de la que le precedía en la serie. Pero supongamos que en algún lugar de la cadena aparece un defecto o una imperfección, por ejemplo, que un insecto palo es tan desafortunado como para perder una pata. El defecto será permanente para el resto de su vida, pero no pasa al siguiente eslabón de la cadena. Los errores que afectan a los insectos palo, pero no a sus genes, no se perpetúan. Establezcamos ahora una serie paralela compuesta por el genoma de la hija, el de la nieta, el de la bisnieta, etc. Si aparece un defecto en algún lugar a lo largo de esta serie, pasará al siguiente eslabón de la cadena. También se verá reflejado en los cuerpos de todos los eslabones posteriores de la cadena, porque en cada generación existe una flecha causal que va de los genes al cuerpo. Pero no existe ninguna que vaya del cuerpo a los genes. Ninguna parte del fenotipo del insecto palo es un replicador. Ni lo es su cuerpo al completo. Es un error decir que «de igual manera que los genes pueden transmitir su estructura mediante linajes de genes, los organismos pueden transmitir la suya mediante linajes de organismos».

Me disculpo porque voy a desgranar este argumento, pero temo que mi desacuerdo con Bateson fue culpa mía por no ser lo suficientemente claro anteriormente en este tema, un desacuerdo que vale la pena tomarse las molestias en aclarar. Bateson (1978) comentó que los determinantes genéticos del desarrollo son necesarios, pero no suficientes. Un gen puede «programar» algún detalle particular de una conducta «sin que sea esta la única cosa que hacer». Continúa diciendo que:

Dawkins acepta todo esto, pero entonces pone al descubierto su incertidumbre respecto al lenguaje que está usando para luego devolver inmediatamente al gen su estatus especial como programador. Considere un caso en el que la temperatura ambiental durante el desarrollo es crucial para la expresión de un fenotipo en concreto. Si la temperatura cambia solo en unos grados, la máquina de supervivencia es vencida por otra. ¿No otorgaría eso al valor de la temperatura un estatus tan importante como el que se concede al gen necesario? El valor de la temperatura es también un requisito para la expresión de un fenotipo particular. Es igualmente estable (dentro de unos límites) de una generación a la siguiente. Incluso puede ser transmitido de una generación a la siguiente si la máquina de supervivencia construye un nido para su descendencia. De hecho, usando el mismo estilo que usa Dawkins para el argumento teleológico, uno podría reivindicar que el pájaro es el medio que tiene el nido para construir otro nido [Bateson, 1978].

Ya respondí a Bateson, pero lo hice muy brevemente, centrándome en el último detalle sobre los nidos de los pájaros y diciendo que: «Un nido no es un auténtico replicador porque una “mutación” [no genética] que aparezca en la construcción del nido, por ejemplo, la incorporación accidental de una aguja de pino en lugar de la hierba habitual, no se perpetúa en las futuras “generaciones de nidos”. De forma parecida, las moléculas de proteínas no son replicadores, ni lo es el ARN mensajero» (Dawkins, 1978a). Bateson cogió el lema que decía que un pájaro era el método mediante el cual un gen fabricaba otro gen, y lo invirtió, sustituyendo «nido» por «gen». Pero el paralelismo no es válido. Existe una flecha causal que va desde el gen al pájaro, pero ninguna señala en el sentido inverso. Un gen que ha cambiado puede autoperpetuarse mejor que su alelo inmutable. A un nido que ha cambiado no se le puede aplicar lo mismo a menos que, por supuesto, el cambio sea debido a un cambio en un gen, en cuyo caso es el gen el que se perpetúa, no el nido. Un nido, al igual que un pájaro, es el método que utiliza un gen para fabricar otro gen.

A Bateson le preocupa que da la impresión de que le concedo un «estatus especial» a los determinantes genéticos de la conducta. Teme que el enfatizar el papel del gen, en lugar de cualquier otra cosa, como entidad para el beneficio de la cual se esfuerzan los organismos, da lugar a un énfasis exagerado de la importancia de los determinantes genéticos sobre el desarrollo en oposición a los ambientales. La respuesta a este dilema es que cuando estamos hablando de desarrollo es correcto resaltar tanto los factores genéticos como los no genéticos. Pero cuando estamos hablando de unidades de selección se ha de hacer un énfasis diferente, en este caso se han de resaltar las propiedades de los replicadores. Los factores genéticos, y no los no genéticos, merecen ese estatus especial por una única razón: los factores genéticos se autorreplican, con imperfecciones incluidas, algo que no hacen los factores no genéticos.

Aceptemos que la temperatura del nido que alberga a una cría en pleno desarrollo es importante tanto para su inmediata supervivencia como para la forma en que esta se desarrollará y, por lo tanto, para su éxito a largo plazo como adulto. Los efectos inmediatos que produce el gen sobre los resortes bioquímicos del desarrollo pueden, de hecho, asemejarse a los efectos de los cambios de la temperatura (Waddington, 1957). Podemos incluso imaginar a los productos enzimáticos de los genes como pequeños encendedores Bunsen, aplicados selectivamente en nodos fundamentales del entramado del árbol bioquímico de la causalidad embrionaria, controlando el desarrollo mediante el control selectivo de las velocidades de las reacciones bioquímicas. El embriólogo ve, con razón, que no hay una distinción fundamental entre factores causales genéticos y ambientales, y se refiere a cada uno de ellos, acertadamente, como necesarios, pero no suficientes. Bateson exponía el punto de vista del embriólogo, y no hay ningún etólogo que esté mejor cualificado para hacerlo. Pero yo no estaba hablando de embriología. No me estaba preocupando de las reivindicaciones opuestas sobre los determinantes del desarrollo. Estaba hablando de replicadores que sobreviven en un tiempo evolutivo, y Bateson está de acuerdo en que ni un nido, ni la temperatura de su interior, ni el pájaro que lo ha construido son replicadores. Podemos ver rápidamente que no son replicadores alterando experimentalmente uno de ellos. El cambio puede causar estragos en el animal, en su desarrollo y en sus posibilidades de supervivencia, pero el cambio no se transmitirá a la siguiente generación. Efectuemos a continuación una mutilación parecida (mutación) en un gen de la línea germinal; puede que el cambio afecte o no al desarrollo del pájaro y a su supervivencia, pero puede transmitirse a la siguiente generación: puede replicarse.

Como suele ser habitual, un desacuerdo aparente es fruto de una incomprensión mutua. Yo pensaba que Bateson le estaba negando el debido respeto al replicador inmortal. Y Bateson pensaba que yo le estaba negando el respeto merecido a la gran trama de factores causales que interactúan con el desarrollo. De hecho, cada uno de nosotros estaba haciendo hincapié, legítimamente, en las consideraciones que son importantes para dos grandes campos de estudio de la biología, el estudio del desarrollo y el estudio de la selección natural.

Un organismo, por lo tanto, no es un replicador, ni siquiera —a pesar de Lewontin, 1970a (ver Dawkins, 1982)— un replicador tosco con una pobre fidelidad de copia. Es, pues, mejor no hablar de adaptaciones por el bien del organismo. ¿Y por qué no para unidades más grandes, como los grupos de organismos, las especies, las comunidades de especies, etc.? A algunas de estas agrupaciones mayores se les puede aplicar claramente una versión del argumento: «La fragmentación interna destruye la fidelidad de copia». El agente fragmentador no es en este caso el conjunto de los efectos recombinantes de la meiosis, sino la inmigración y la emigración, la destrucción de la integridad de los grupos debido al movimiento de los individuos que salen y entran en él. Como he expresado en otras ocasiones, son como nubes en el cielo o tormentas de arena en el desierto. Son agregaciones temporales o federaciones. No son estables a lo largo de un tiempo evolutivo. Las poblaciones pueden durar un tiempo, pero están constantemente mezclándose con otras poblaciones, perdiendo así su identidad. También están sujetas al cambio evolutivo desde dentro. Una población no es una entidad lo suficientemente discreta para ser una unidad de selección, no es lo suficientemente estable ni unitaria para que sea «seleccionada» preferentemente respecto a otra población. Pero, dado que el argumento de la «fragmentación» se aplica únicamente a un subconjunto de organismos, a los sexuales, también se aplica únicamente a un subconjunto al nivel de grupo. Se aplica a grupos capaces de cruzarse entre ellos, pero no se aplica a las especies aisladas reproductivamente.

Examinemos, entonces, si las especies se comportan de manera que sean entidades suficientemente coherentes, multiplicándose y dando lugar a otras especies, para merecer así ser consideradas replicadoras. Hay que recalcar que no es lo mismo que la reivindicación lógica de Ghiselin (1974b) con la que aseguraba que las especies son «individuos» (ver también Hull, 1976). Los organismos también son, en el sentido que les da Ghiselin, individuos, y espero haber dejado claro que los organismos no son replicadores. ¿Responden las especies o, para ser más exactos, los acervos génicos aislados reproductivamente, a la definición de lo que es un replicador?

Es importante recordar que la mera inmortalidad no es un requisito suficiente. Un linaje, como la secuencia de padres y descendientes del braquiópodo, largamente inmutable en el tiempo, del género Lingula, es interminable, en el mismo sentido y en la misma medida que un linaje de genes. De hecho, a lo mejor no deberíamos haber escogido para este ejemplo a un «fósil viviente» como Lingula. Incluso un linaje que ha evolucionado rápidamente puede, de alguna manera, ser considerado como una entidad que sea tanto extinta como existente en cualquier momento del tiempo geológico. Ciertas clases de linajes pueden tener más probabilidades de extinguirse que otros, y debemos ser capaces de vislumbrar leyes estadísticas de la extinción. Por ejemplo, los linajes cuyas hembras se reproducen asexualmente pueden ser sistemáticamente más o menos propensos a extinguirse que los linajes cuyas hembras se aferran al sexo (Williams, 1975; Maynard Smith, 1978a). Se ha sugerido que los linajes de amonitas y de bivalvos con una gran propensión a evolucionar, dando lugar a tamaños mayores (p. ej. con un gran porcentaje obedeciendo la regla de Cope), tienen más probabilidades de extinguirse que los linajes que evolucionan más lentamente (Hallam, 1975). Leigh (1977) hace unas puntualizaciones excelentes sobre la extinción diferencial de linajes y su relación con los niveles inferiores de selección: «[…] esas especies son favorecidas si la selección dentro de las poblaciones trabaja casi para el bien de las especies». La selección «[…] favorece a las especies que han desarrollado, por la razón que sea, sistemas genéticos en los que la ventaja selectiva de un gen se equipara prácticamente con su contribución a la aptitud». Hull (1980a, 1980b) es especialmente claro respecto al estatus lógico del linaje, y en su distinción de replicador e interactor (el nombre que Hull da a lo que yo llamo «vehículo»).

La extinción diferencial de linajes, aunque técnicamente es una forma de selección, no es suficiente para generar por sí misma un cambio evolutivo progresivo. Los linajes pueden ser «supervivientes», pero eso no los convierte en replicadores. Los granos de arena son supervivientes. Los granos más duros, hechos a partir de cuarzo o diamante, durarán más que los granos blandos hechos de creta. Pero nadie ha reivindicado la existencia de una «selección de dureza» entre los granos de arena como la base de una progresión evolutiva. La razón, básicamente, es que los granos de arena no se multiplican. Puede que un grano sobreviva durante mucho tiempo, pero ni se multiplica ni hace copias de sí mismo. ¿Se multiplican las especies u otros grupos de organismos? ¿Se replican?

Alexander y Borgia (1978) afirman que sí, y que por eso son auténticos replicadores: «Las especies dan lugar a especies: se multiplican». La mejor defensa para considerar a las especies, o a sus acervos génicos, como replicadores que se multiplican, surge de la teoría de la «selección de especies» asociada con la idea paleontológica del «equilibrio puntuado» (Eldredge y Gould, 1972; Stanley, 1975, 1979; Gould y Eldredge, 1977; Gould, 1977c, 1980a, 1980b; Levinton y Simon, 1980). Dedicaré unas líneas para discutir este cuerpo teórico, dado que la «selección de especies» es muy importante en este capítulo. Otra razón para dedicarle más tiempo es que considero que las sugerencias de Eldredge y Gould son muy interesantes para la biología en general, pero me inquieta que sean consideradas más revolucionarias de lo que realmente son. Gould y Eldredge (1977, pág. 117) son conscientes de este peligro, aunque por diferentes razones.

Mi temor surge fruto de la creciente influencia de un cuerpo vigilante de críticos profanos del darwinismo, formado tanto por fundamentalistas religiosos como por lamarckistas shavianos o koestlerianos, quienes, por razones que no tienen nada que ver con la ciencia, se entusiasman con cualquier cosa que, debido a una comprensión imperfecta del tema, pueda parecer antidarwiniana. Los periodistas están a menudo más que dispuestos a consentir la impopularidad del darwinismo en algunos círculos profanos. Uno de los periódicos británicos con una reputación menos dudosa (The Guardian, 21 de noviembre de 1978) ofreció una visión periodísticamente confusa pero reconocible de la teoría de Eldredge-Gould en un editorial, como prueba de que no todo va bien en el darwinismo. Como era de esperar, suscitó un incomprensible regocijo fundamentalista en la sección de cartas al director, algunas de las cuales, provenientes de fuentes inquietantemente influyentes, y el público podría haberse quedado con la impresión de que incluso «los científicos» tienen dudas acerca del darwinismo. El doctor Gould me informó de que The Guardian no tuvo la gentileza de responder a su carta de protesta. Otro periódico británico, The Sunday Times (8 de marzo de 1981), en un artículo mucho más largo, con el título de: «Las nuevas pistas que desafían a Darwin», exageró las diferencias existentes entre la teoría de Eldredge-Gould y otras versiones del darwinismo. La BBC (British Broadcasting Corporation) también entró en escena en la misma época, con dos programas independientes realizados por equipos de producción rivales. Se titularon El problema de la evolución y ¿Se equivocó Darwin?, y no se diferenciaban prácticamente en nada, excepto en que ¡uno contaba con Eldredge y el otro con Gould! El segundo programa llegó incluso a sondear la opinión de algunos fundamentalistas sobre la teoría de Eldredge-Gould: como era de esperar, la aparición mal entendida de una división dentro de las filas de los darwinistas fue para ellos más importante que el aire que respiraban.

Los estándares periodísticos no son desconocidos para las revistas académicas. La revista Science (vol. 210, págs. 883-887, 1980) sacó un artículo sobre una conferencia sobre macroevolución con el drástico título de «La teoría evolutiva atacada», y con el subtítulo igualmente sensacionalista de «Una conferencia histórica en Chicago desafía las cuatro décadas de predominio de la síntesis moderna» (ver las críticas de Futuyma et al., 1981). Según se cita a Maynard Smith diciendo en esa misma conferencia: «Corres el peligro de impedir la comprensión al sugerir que hay un antagonismo intelectual donde no lo hay» (ver también Maynard Smith, 1981). En vista de todo este alboroto, estoy ansioso por aclarar (y he extraído el título exacto de uno de sus apartados) «Lo que Eldredge y Gould no dijeron (y lo que sí)».

La teoría del equilibrio puntuado sugiere que la evolución no consiste en un cambio continuo y suave, «un despliegue majestuoso», sino que funciona a saltos, interrumpiendo largos periodos de inmovilismo. La falta de cambio evolutivo en los linajes fósiles no debería descartarse con la calificación de «sin datos», sino que se debería reconocer que es la norma, y lo que realmente deberíamos esperar ver, si nos tomamos seriamente nuestra síntesis moderna, en particular sus ideas impregnadas de especiación alopátrica: «Como consecuencia de la teoría alopátrica, las nuevas especies de fósiles no se originan en el lugar en el que vivieron sus antepasados. Es extremadamente improbable que fuéramos capaces de trazar la separación gradual de un linaje simplemente siguiendo a una determinada especie en una columna de roca local» (Eldredge y Gould 1972, pág. 94). Por supuesto, la microevolución mediante selección natural ordinaria, lo que yo llamaría selección mediante replicadores genéticos, sigue funcionando, pero está limitada en gran medida a breves estallidos de actividad en los tiempos de crisis, conocidos como eventos de especiación. Estos estallidos de microevolución habitualmente se completan demasiado rápido para que los paleontólogos los puedan rastrear. Todo lo que podemos ver es el estado del linaje antes y después de que la nueva especie se haya formado. Se deduce, pues, que los «huecos» en el registro fósil entre especies, lejos de ser bochornosos como a veces han considerado los darwinianos, son exactamente lo que deberíamos esperar.

La evidencia paleontológica se puede discutir (Gingerich, 1976; Gould y Eldredge, 1977; Hallam, 1978), y yo no estoy cualificado para juzgarla. En una aproximación desde una dirección no paleontológica, de hecho, con una lamentable ignorancia de toda la teoría de Eldredge-Gould, encontré una vez la idea de Wright-Mayr de los acervos génicos acumulados resistiendo al cambio, pero sucumbiendo ocasionalmente a las revoluciones genéticas, siendo satisfactoriamente compatible con una de mis predilecciones, el concepto de Maynard Smith (1974) de «estrategia evolutivamente estable»:

El acervo génico pasará a ser un conjunto de genes evolutivamente estables, definido como un acervo génico que no puede ser invadido por ningún gen nuevo. La mayoría de los nuevos genes que aparecen, tanto por mutación como por redistribución o inmigración, son penalizados rápidamente por la selección natural: el conjunto evolutivamente estable es restaurado. De vez en cuando […] hay un periodo transitorio de inestabilidad, que acaba con un nuevo conjunto evolutivamente estable […] una población podría tener más de un estado estable alternativo y podría pasar ocasionalmente de uno a otro. La evolución progresiva puede que no sea como una ascensión constante hacia la cima, sino una serie de pasos discretos desde una meseta estable a otra meseta estable [Dawkins, 1976a, pág. 93].

Estoy bastante impresionado con el argumento reiterado de Eldredge y Gould sobre las escalas temporales: «¿Cómo podemos ver una progresión estable que produce un incremento del 10 por ciento en un millón de años como algo más que una simple abstracción sin sentido? ¿Puede nuestro complejo mundo imponer tales presiones instantáneas de selección de manera ininterrumpida durante tanto tiempo?» (Gould y Eldredge, 1977). «[…] ver gradualismo en el registro fósil implica la existencia de una tasa tan terriblemente lenta de cambio pregeneracional que deberíamos considerar seriamente su invisibilidad para la selección natural en su forma tradicional —cambios que confieren ventajas adaptativas momentáneas—» (Gould, 1980a). Supongo que se puede hacer la siguiente analogía. Si un corcho va flotando desde un lado del Atlántico hasta el otro, viajando de forma continua sin desviarse o retroceder, podemos recurrir a la corriente del golfo o a los vientos alisios como explicación. Esto suena verosímil si el tiempo que ha tardado el corcho en cruzar el océano es del orden correcto de magnitud, digamos, unas cuantas semanas o meses. Pero si el corcho tardara un millón de años en cruzar el océano, de nuevo sin desviarse o retroceder, pero avanzando poco a poco, pero constantemente, no deberíamos contentarnos con las explicaciones basadas en las corrientes o en los vientos. Las corrientes y los vientos no se mueven tan despacio o, si lo hicieran, serían tan débiles que el corcho sería zarandeado poderosamente por otras fuerzas, tanto hacia atrás como hacia delante. Si encontrásemos un corcho que se mueve constantemente a una velocidad tan extremadamente lenta, tendríamos que buscar una explicación completamente diferente, una explicación acorde a la escala temporal del fenómeno observado.

Por cierto, todo esto plantea una ironía histórica moderadamente interesante. Uno de los primeros argumentos utilizados contra Darwin fue que no había suficiente tiempo para que hubiera ocurrido la cantidad propuesta de evolución. Era muy difícil imaginar que las presiones de selección fueran lo suficientemente fuertes para conseguir realizar todo ese cambio evolutivo en el poco tiempo que creían en esa época que había disponible. El argumento de Eldredge y Gould que hemos expuesto es casi diametralmente opuesto: ¡es difícil imaginar una presión de selección lo suficientemente débil para mantener un ritmo de evolución unidireccional tan lento durante un periodo de tiempo tan largo! Quizás deberíamos tomar nota y aprender de estos giros históricos. Ambos argumentos recurren al estilo de razonamiento «difícil de imaginar» contra el cual Darwin nos advirtió tan sabiamente.

Aunque encuentro que el argumento de Eldredge y Gould sobre la escala temporal puede ser algo verosímil, confío menos en él que ellos, dado que temo las limitaciones de mi propia imaginación. Después de todo, la teoría gradualista realmente no necesita asumir la existencia de una evolución unidireccional durante largos periodos de tiempo. En mi analogía del corcho, ¿qué pasa si el viento es tan débil que el corcho tarda millones de años en atravesar el Atlántico? Las olas y las corrientes locales pueden incluso dirigirlo tanto hacia una dirección como hacia la otra. Pero cuando se suman todas las fuerzas que intervienen, la dirección neta estadística del corcho puede todavía estar determinada por un viento lento y firme.

También me pregunto si Eldredge y Gould le prestaron suficiente atención a las posibilidades que aportan las «carreras armamentistas» (capítulo 4). Al caracterizar la teoría gradualista que atacan, escriben: «El mecanismo propuesto para el cambio gradual unidireccional es “ortoselección”, observada habitualmente como un ajuste constante a un cambio unidireccional en una o más características del medio ambiente físico» (Eldredge y Gould, 1972). Si los vientos y las corrientes que forman parte del medio ambiente físico presionaron constantemente en la misma dirección durante escalas de tiempo geológico, podría incluso ser posible que los linajes animales alcanzaran la otra orilla del océano evolutivo tan rápidamente que los paleontólogos no pudieran rastrear su paso.

Pero si cambiamos «físico» por «biológico», las cosas parecen diferentes. Si cada pequeño paso adaptativo en un linaje provoca una contraadaptación en otro linaje —por ejemplo, en el de su depredador—, entonces, la ortoselección lenta y direccional parece más plausible. Lo mismo es igualmente cierto para la competencia intraespecífica, en la que el tamaño óptimo, por ejemplo, para un individuo, puede ser ligeramente superior al de la moda estadística de la población actual, sea cual sea la moda de la población actual. «[…] en la población, considerada en su conjunto, existe una tendencia constante a favorecer un tamaño ligeramente por encima de la media. Los animales ligeramente más grandes tienen, en las poblaciones numerosas, una leve ventaja que, a largo plazo, resulta decisiva a la hora de competir […]. Por consiguiente, las poblaciones que habitualmente evolucionan de esta manera siempre están bien adaptadas en lo que respecta al tamaño, en el sentido en que el óptimo está incluido continuamente dentro de su rango normal de variación, pero una asimetría constante en la selección centrípeta favorece una ligera desviación por encima de la media» (Simpson, 1953, pág. 151). De forma alternativa (¡y pudiendo optar descaradamente por las dos opciones!), si las tendencias evolutivas son realmente puntuadas y escalonadas, tal vez esto podría ser explicado con el concepto de la carrera de armamentos, habida cuenta de los desfases temporales existentes entre los avances adaptativos de un bando de la carrera de armas y las respuestas del otro.

Pero aceptemos provisionalmente la teoría del equilibrio puntuado como una forma diferente de observar un fenómeno familiar, y fijémonos en el otro lado de la ecuación de Gould y Eldredge (1977): «equilibrio puntuado + regla de Wright = selección de especies». La regla de Wright (el nombre no se lo puso él) es: «la propuesta de que un conjunto de morfologías producidas por eventos de especiación es básicamente al azar con respecto a la dirección de las tendencias evolutivas dentro de un clado» (Gould y Eldredge, 1977). Por ejemplo, incluso si existe una tendencia general a tener un tamaño grande en un conjunto de linajes relacionados, la regla de Wright sugiere que las especies recién separadas no muestran una tendencia sistemática a ser más grandes que sus especies padres. La analogía con la «aleatoriedad» de la mutación está clara y nos conduce directamente hacia el lado de la derecha de la ecuación. Si las nuevas especies difieren de sus predecesoras al azar con respecto a las tendencias más importantes, esas mismas tendencias tienen que ser debidas a una extinción diferencial entre esas nuevas especies —«selección de especies», utilizando el término de Stanley (1975)—.

Gould (1980a) considera que «la comprobación de la regla de Wright es una tarea principal de la teoría macroevolutiva y de la paleobiología. Porque la teoría de la selección de especies, en su forma pura, depende de ello. Consideremos, por ejemplo, un linaje que muestre la regla de Cope, que afirma que el tamaño del cuerpo va aumentando —por ejemplo, en los caballos—. Si la regla de Wright es válida, y las nuevas especies de caballos que surgen son más pequeños y más grandes que sus antepasados con la misma frecuencia, entonces la tendencia está impulsada por la selección de especies. Pero si las nuevas especies que surgen lo hacen teniendo preferentemente tamaños mayores que los de sus antepasados, entonces no necesitamos para nada la selección de especies, dado que la extinción aleatoria seguirá produciendo la tendencia». En este texto, ¡Gould, al mismo tiempo se juega el cuello y entrega la navaja de Ockham a sus oponentes! Podría haber afirmado, tranquilamente, que, incluso si su analogía de la mutación (especiación) estuviera dirigida, la tendencia podría todavía verse reforzada por la selección de especies (Levinton y Simon, 1980). Williams (1966, pág. 99) en un discurso que no he visto que haya sido citado en la literatura sobre el equilibrio puntuado, considera una forma de selección de especies que actúa en oposición a, y puede que llegando a tener más peso que, la tendencia general de la evolución en el seno de las especies. De nuevo utiliza el ejemplo del caballo, y el hecho de que los fósiles más tempranos eran ejemplares más pequeños que los posteriores:

A partir de esta observación, es tentador concluir que, al menos la mayor parte del tiempo y por término medio, un tamaño superior a la media suponía una ventaja para un caballo individual en su competición reproductiva con el resto de su población. Por lo que se supone que la fauna de caballos del Terciario evolucionó produciendo tamaños mayores que la media durante la mayor parte del tiempo. Sin embargo, es concebible pensar que precisamente lo opuesto sea verdad. Podría ser que, en cualquier momento dado durante el Terciario, la mayoría de las poblaciones de caballos estuvieran evolucionando hacia un tamaño menor. Para que se diera una tendencia hacia tamaños mayores solo es necesario aceptar la suposición adicional de que la selección de grupo favoreció tal tendencia. De este modo, mientras que solo una minoría de las poblaciones podía haber estado evolucionando hacia tamaños mayores, podría haber sido precisamente esta minoría la que diera lugar a la mayoría de las poblaciones presentes millones de años después».

No creo que sea difícil de creer que algunas de las principales tendencias macroevolutivas, del tipo de las que siguen la regla de Cope (ver Hallam, 1978), observadas por paleontólogos, se deban a la selección de especies, en el sentido que expresa Williams en el pasaje anterior, que creo que es el mismo de Eldredge y Gould. Creo que estos tres autores estarían de acuerdo en que esto es algo muy distinto a aceptar que la selección de grupo es una explicación para el autosacrificio individual: las adaptaciones por el bien de las especies. De lo que estamos hablando es de otra clase de modelo de selección de grupo, donde el grupo no es considerado un replicador, sino un vehículo para los replicadores. Volveré a tratar la cuestión de este segundo tipo de selección de grupo más adelante. Mientras tanto, explicaré que la creencia en el poder de la selección de especies para dar forma a las tendencias más importantes no es lo mismo que creer en su poder para aunar adaptaciones complejas, como serían, por ejemplo, los ojos y los cerebros.

Las tendencias más importantes en paleontología, como los ligeros aumentos en el tamaño absoluto o los tamaños relativos de diferentes partes del cuerpo, son importantes e interesantes, pero todas ellas son, por encima de todo, sencillas. Al aceptar la creencia de Eldredge y Gould de que la selección natural es una teoría general que se puede formular en muchos niveles, reunir una cierta cantidad de cambio evolutivo demanda una cierta cantidad mínima de eliminaciones selectivas de replicadores. Independientemente de que los replicadores que son eliminados selectivamente sean genes o especies, un cambio evolutivo sencillo requiere solo unas pocas sustituciones de replicadores. Sin embargo, se necesita una gran cantidad de sustituciones de replicadores para la evolución de una adaptación compleja. El tiempo mínimo para un ciclo de reemplazamiento cuando consideramos que el gen es el replicador es una única generación, de cigoto a cigoto. Se mide en años o meses, o en unidades de tiempo más pequeñas. Incluso en los organismos más grandes se mide solo en decenas de años. Cuando consideramos que la especie es el replicador, el tiempo del ciclo de reemplazamiento es el intervalo que va de un evento de especiación a otro evento de especiación, y puede ser medido en miles, decenas de miles o cientos de miles de años. En cualquier periodo de tiempo geológico dado, el número de extinciones selectivas de especies que pueden tener lugar es muchos órdenes de magnitud menor que el número de reemplazos selectivos de alelos que pueden tener lugar.

De nuevo, puede que tan solo sea una limitación de la imaginación, pero mientras que puedo imaginar fácilmente una selección de especies dando forma a una tendencia sobre el tamaño, como la elongación de las patas de los caballos en el Terciario, no veo posible que esa eliminación lenta de replicadores reuniese un conjunto de adaptaciones como las que permitieron a las ballenas la vida acuática. Seguramente, se podría decir que es injusto. Por muy complejas que sean las adaptaciones acuáticas de las ballenas, cuando se consideran en conjunto, ¿no podrían dividirse en un conjunto de tendencias simples sobre el tamaño con constantes alométricas de magnitud y signo variable en diferentes partes del cuerpo? Si puedes aceptar que la elongación unidimensional de las patas de los caballos se pueda deber a la selección de especies, ¿por qué no un conjunto entero de tendencias igualmente simples sobre el tamaño que avancen paralelamente y cada una de ellas dirigida por la selección de especies? La debilidad de este argumento es de naturaleza estadística. Supongamos que existen diez tendencias paralelas, lo que sin duda es una estimación muy conservadora para la evolución de las adaptaciones acuáticas de las ballenas. Si se ha de aplicar la regla de Wright a las diez, en cualquier evento de especiación, cada una de las diez tendencias tiene tantas probabilidades de retroceder como de avanzar. La posibilidad de que las diez avancen en un mismo evento de especiación es un medio elevado a diez, que es menos que una entre mil. Si hay veinte tendencias paralelas, la posibilidad de que avancen simultáneamente las veinte en un mismo evento de especiación es menos de una entre un millón.

Desde luego, algunos avances que conduzcan hacia una adaptación compleja multidimensional se podrían lograr a través de la selección de especies, aunque las diez (o veinte) tendencias no avanzasen conjuntamente en un único evento de selección. Después de todo, lo mismo se puede decir sobre las muertes selectivas de organismos individuales: es raro encontrar un animal individual que sea óptimo en todas y cada una de las diferentes dimensiones de medida. El argumento retorna finalmente a la diferencia en la duración de los ciclos. Tendremos que hacer un juicio cuantitativo teniendo en cuenta que la duración del ciclo es inmensamente mayor entre las muertes de los replicadores, en el caso de la selección de especies, que el que hay en el caso de la selección génica, e igualmente tener en consideración el problema de combinatoria que ha aparecido antes. No tengo ni los datos ni las habilidades matemáticas para realizar dicho juicio cuantitativo, aunque sí que tengo una ligera idea sobre el tipo de metodología que debería verse implicada en establecer una hipótesis nula apropiada: se enmarcaría bajo el título general en el que tanto me gusta pensar y que sería «lo que D’Arcy Thompson hubiera hecho con un ordenador», y los programas del tipo apropiado para dicha metodología ya han sido escritos (Raup et al., 1973). Mi presunción provisional es que se verá que la selección de especies no es una explicación generalmente satisfactoria para la adaptación compleja.

Consideremos ahora otra línea argumental que podría adoptar el partidario de la selección de especies. Podría protestar diciendo que no es razonable por mi parte basar mis cálculos combinatorios en la suposición de que las diez principales tendencias en la evolución de las ballenas son independientes. ¿Acaso el número de combinaciones que tenemos que tener en cuenta se reduciría drásticamente mediante correlaciones entre las diferentes tendencias? Es importante que distingamos aquí las dos fuentes diferentes de correlación, a las que podríamos llamar correlación incidental y correlación adaptativa. Una correlación incidental es una consecuencia intrínseca de la embriología. Por ejemplo, la elongación de la pata delantera izquierda es poco probable que se dé independientemente de la elongación de la pata delantera derecha. Cualquier mutación que forme una es intrínsecamente posible que forme la otra simultáneamente. Aunque de manera menos obvia, lo mismo podría ser parcialmente cierto respecto a las patas traseras y las manos. Probablemente hay muchos casos parecidos que todavía resultan menos obvios.

Por otro lado, una correlación adaptativa, no proviene directamente de los mecanismos de la embriología. Un linaje que pasa de una existencia terrestre a una acuática es muy probable que necesite cambios en su sistema locomotor y en su sistema respiratorio, y no existe una razón obvia para esperar ninguna conexión intrínseca entre ellos. ¿Por qué deberían las tendencias que convierten las extremidades preparadas para andar en aletas, estar intrínsecamente correlacionadas con tendencias que impulsaran la eficacia de los pulmones a la hora de extraer oxígeno? Por supuesto que es posible que dos tendencias coadaptadas como esas pudieran estar correlacionadas como consecuencia incidental de mecanismos embriológicos, pero la correlación no tiene más posibilidades de ser positiva que negativa. Volvemos a nuestros cálculos combinatorios, aunque debemos extremar los cuidados al contar nuestras dimensiones separadas de cambio.

Finalmente, el partidario de la selección de especies puede retirar sus argumentos y proponer la selección natural ordinaria a niveles inferiores para descartar las combinaciones de cambio mal coadaptadas, por lo que los eventos de especiación solo presentan combinaciones ya escogidas y probadas para que pasen por el tamiz de la selección de especies. Pero este «partidario de la selección de especies», en opinión de Gould, ¡no es para nada un partidario de la selección de especies! Gould ha admitido que todo el cambio evolutivo interesante proviene de la selección entre los alelos y no de la selección entre especies, aunque se puede concentrar en estallidos breves, periodos de inmovilidad interrumpidos. Ha admitido la violación de la regla de Wright. Y si ahora la «regla de Wright» parece ser tan arbitrariamente fácil de ser violada, eso es lo que quería decir cuando comenté que Gould se había jugado el cuello. Vuelvo a insistir en que el propio Wright no es el responsable de la regla que lleva su nombre.

La teoría de la selección de especies, surgida a partir de la teoría del equilibrio puntuado, es una idea estimulante que debería poder explicar con facilidad algunas dimensiones del cambio cuantitativo que se produce en la macroevolución. Me sorprendería enormemente ver que se puede utilizar para explicar la clase de adaptaciones multidimensionales complejas que encuentro tan interesantes, como el «reloj de Paley» o los «órganos de perfección y complicación extrema», el tipo de adaptaciones que parece que demandan la existencia de un agente que les dé forma, un agente que sea al menos tan poderoso como una deidad. La selección de replicadores, cuando los replicadores son los alelos alternativos, puede ser igualmente poderosa. Sin embargo, si los replicadores son especies alternativas, dudo que sean lo suficientemente poderosas, debido a su extrema lentitud. Parece que Eldredge y Cracraft (1980, pág. 269) parece que están de acuerdo en admitir que: «El concepto de selección natural (diferencias en la aptitud, o reproducción diferencial de los individuos dentro de las poblaciones) parece ser un fenómeno comprobado que ocurre dentro de la población, que constituye la mejor explicación disponible para el origen, mantenimiento y posible modificación de las adaptaciones». Si esta es de verdad la opinión general de los «partidarios del equilibrio puntuado» y de los «partidarios de la selección de especies», cuesta ver a qué viene tanto escándalo.

Para simplificar, he hablado de la teoría de selección de especies como un tipo de selección en la que las especies son consideradas replicadores. El lector se habrá dado cuenta, sin embargo, de que eso equivale a decir que el replicador es un organismo que se reproduce asexualmente. Al principio de este capítulo vimos que la prueba de la mutilación nos fuerza rigurosamente a que la categoría de replicador se limite al genoma de, por ejemplo, un insecto palo, no al insecto palo en sí mismo. De forma parecida, en el modelo de la selección de especies, no son las especies las que merecen ser consideradas replicadores, sino el acervo génico. Por lo tanto, resulta tentador plantearse: «En ese caso, ¿por qué no jugarse el todo por el todo y considerar al gen como replicador en lugar de alguna unidad más grande, incluso en el modelo de Eldredge-Gould?». La respuesta es que, si tienen razón al considerar el acervo génico como una unidad coadaptada, compensada homeostáticamente contra el cambio, podría tener tanto derecho a ser considerado replicador como el que tiene el genoma de un insecto palo. Sin embargo, el acervo génico tiene este derecho solo si está aislado reproductivamente, de la misma forma en que el genoma lo tiene solo si se reproduce asexualmente. Aun así, este derecho es como menos, endeble.

Antes, en este mismo capítulo, hemos constatado que, definitivamente, un organismo no es un replicador, aunque su genoma puede serlo si se reproduce asexualmente. Ahora hemos visto que podría llegar a considerarse que el acervo génico de un grupo aislado reproductivamente, como, por ejemplo, una especie, es un replicador. Si aceptamos de forma provisional la lógica de este caso, podemos visualizar una evolución dirigida por la selección entre tales replicadores, pero anteriormente he llegado a la conclusión de que es muy poco probable que esta clase de selección pueda explicar la adaptación compleja. Aparte del pequeño fragmento genético, del que hemos hablado en el capítulo previo, ¿existe algún candidato que encaje en la definición de replicador?

Anteriormente, apoyé la candidatura de una clase completamente no genética de replicador, que florece únicamente en el ambiente provisto por los cerebros complejos capaces de comunicarse. Le di el nombre de «meme» (Dawkins, 1976a). Lamentablemente, a diferencia de Cloak (1975), pero, si lo he entendido correctamente, al igual que Lumsden y Wilson (1980), no fui lo suficientemente claro sobre la distinción entre, por un lado, el meme en sí mismo como replicador, y sus «efectos fenotípicos» o «productos del meme» por el otro. Un meme debería ser considerado una unidad de información que reside en un cerebro (el término que utiliza Cloak es «i-cultura»). Tiene una estructura definida y se realiza en el medio físico que utilice el cerebro para almacenar información. Si el cerebro almacena información en forma de patrones de conexiones sinápticas, en principio, un meme sería visible bajo un microscopio como un patrón definido de estructura sináptica. Si, en cambio, el cerebro almacena la información de forma «distribuida» (Pribram, 1974), el meme no se podría identificar en una muestra microscópica, pero, aun así, me gusta pensar que reside físicamente en el cerebro. Esto es para distinguirlo de sus efectos fenotípicos, los cuales son sus consecuencias en el mundo exterior (según la terminología de Cloak, la «m-cultura»).

Los efectos fenotípicos de un meme pueden darse en forma de palabras, música, imágenes visuales, estilos de vestimenta, gestos faciales o gestos con las manos, habilidades como la de los herrerillos que abren botellas de leche o la de los macacos japoneses lavando el trigo. Son las manifestaciones externas y visibles (o audibles, etc.) de los memes que existen en el interior del cerebro. Pueden ser percibidos por los órganos sensoriales de otros individuos y pueden así grabarse ellos mismos en los cerebros de los individuos receptores como una copia (no necesariamente exacta) del meme original. La nueva copia del meme se encuentra entonces en una posición desde la que puede difundir sus efectos fenotípicos, consiguiendo así que se fabriquen más copias de él en otros cerebros.

Volvemos, para aclarar el tema de los memes, al ADN como nuestro replicador arquetípico, cuyas consecuencias sobre el mundo son de dos clases, ambas importantes. En primer lugar, fabrica copias de sí mismo, utilizando para ello el aparato celular necesario para fabricar las réplicas, etc. En segundo lugar, tiene efectos sobre el mundo exterior, el cual influye directamente en las posibilidades de supervivencia de sus copias. El primero de estos dos efectos corresponde al uso que hace el meme del aparato de comunicación entre individuos y a la imitación para fabricar copias de sí mismo. Si los individuos viven en un clima social en el que la imitación es algo común, esto se correspondería con el clima celular rico en enzimas capaces de copiar el ADN.

¿Pero qué pasa con la segunda clase de efecto del ADN, la clase de efectos que convencionalmente llamamos «fenotípicos»? ¿Cómo contribuyen los efectos fenotípicos de un meme a su éxito o fracaso a la hora de replicarse? La respuesta es la misma que usamos para el replicador genético. Cualquier efecto que pueda ejercer un meme sobre la conducta del cuerpo que lo aloja puede influir en las posibilidades de supervivencia del meme. Un meme que haga que sus cuerpos se tiren por un precipicio, tendrá un destino parecido al de un gen que haga que sus cuerpos hagan lo mismo. Tenderá a ser eliminado del acervo memético. Pero al igual que el fomento de la supervivencia de los cuerpos es solo una parte del éxito de los replicadores genéticos, también hay muchos otros modos gracias a los cuales los memes puedan trabajar fenotípicamente para su propia conservación. Si el efecto fenotípico de un meme es una melodía, cuanto más pegadiza sea, más posibilidades tendrá de ser copiada. Si se trata de una idea científica, sus posibilidades de propagarse a través de los cerebros de los científicos de todo el mundo estarán influenciadas por su compatibilidad con el corpus ya establecido de ideas. Si es una idea política o religiosa, puede ayudar a su propia supervivencia si uno de sus efectos fenotípicos es hacer que los cuerpos en los que se aloja sean violentamente intolerantes a ideas nuevas y desconocidas. Un meme tiene sus propias oportunidades de replicación y sus propios efectos fenotípicos, y no hay razón por la que el éxito de un meme tenga ninguna clase de conexión con el éxito genético.

Muchos de mis colegas biólogos consideran este punto como el más débil de toda la teoría de memes (Greene, 1978; Alexander, 1980, pág. 78; Staddon, 1981). No veo el problema; o, mejor dicho, veo cuál es el problema, pero no creo que sea mayor en el caso de los memes como replicadores que en el caso de los genes. Una y otra vez, mis colegas sociobiólogos me han reprochado ser un chaquetero, porque no estoy de acuerdo con ellos en que el criterio principal para el éxito de un meme tenga que ser su contribución a la «aptitud» darwiniana. En el fondo, insisten, un «buen meme» se propaga porque los cerebros son receptivos a él, y la receptividad de los cerebros está conformada en última instancia por la selección natural (genética). El mero hecho de que los animales imiten a otros animales no tiene, de ningún modo, que ser explicado en última instancia en términos de su aptitud darwiniana.

Pero no hay nada mágico en la aptitud darwiniana, en el sentido genético de este concepto. No existe ninguna ley que le otorgue prioridad como la cantidad fundamental que es maximizada. La aptitud solo es una forma de hablar de la supervivencia de los replicadores, en este caso, replicadores genéticos. Si surge otra clase de entidad, que se ajuste a la definición de lo que es un replicador activo de línea germinal, las variantes del nuevo replicador que trabajan para su propia supervivencia tenderán a ser más numerosas. Para ser coherente, podríamos inventar una nueva clase de «aptitud individual», que midiera el éxito de un individuo a la hora de propagar sus memes.

Desde luego, es cierto que los «memes dependen totalmente de los genes, pero los genes pueden existir y cambiar independientemente de los memes» (Bonner, 1980). Pero esto no significa que el criterio fundamental para el éxito en la selección de memes sea la supervivencia de los genes. No significa que los memes que vayan a tener éxito sean aquellos que favorezcan a los genes de los individuos que los contienen. Sin duda, a veces sí que es así. Obviamente, un gen que haga que los individuos que lo contienen se suiciden tiene una grave desventaja, pero no, necesariamente, una fatal. Al igual que un gen que favorece la tendencia al suicidio a veces se propaga mediante una ruta indirecta (p. ej. en las obreras de los insectos sociales, o con el sacrificio parental), un meme que induzca el suicidio puede propagarse, de la misma forma que un martirio dramático y bien publicitado inspira a otros a morir por una causa loable, y estos a su vez inspiran a otros a morir, y así sucesivamente (Vidal, 1955).

Es cierto que el éxito relativo de la supervivencia de un meme dependerá en gran manera del clima social y biológico en el que se encuentre, y este clima sin duda será influenciado por la composición genética de la población. Pero también dependerá de los memes que ya son numerosos en el acervo memético. Los biólogos evolutivos que trabajan con la genética se sientes felices con la idea de que el éxito relativo de dos alelos pueda depender de que genes de otros loci dominan el acervo génico, algo que ya he mencionado al hablar de la conexión con la evolución de los «genomas coadaptados». La estructura estadística del acervo génico crea un clima o ambiente que afecta al éxito de cualquier gen en relación con sus alelos. En un contexto genético determinado, puede salir favorecido un alelo, y en otro contexto genético diferente, el favorecido puede ser el otro alelo. Por ejemplo, si el acervo génico está dominado por genes que hacen que los animales busquen lugares áridos, esto hará que las presiones de selección favorezcan genes para una piel impermeable. Pero los alelos para una piel más permeable serán los favorecidos si el acervo génico está dominado por genes que instan a buscar lugares húmedos. Resulta obvio que la actuación de la selección sobre cualquier locus no es independiente de la selección en otros loci. Una vez que un linaje ha empezado a evolucionar en una dirección particular, muchos loci suelen evolucionar en esa misma dirección, y las retroalimentaciones positivas resultantes tenderán a impulsar al linaje en la misma dirección, a pesar de las presiones del mundo exterior. Un aspecto importante del ambiente que selecciona entre los alelos en cualquier locus concreto serán los genes que ya dominan el acervo génico en otros loci.

De forma parecida, un aspecto importante de la selección de cualquier meme serán los otros memes que ya están dominando el acervo memético (Wilson, 1975). Si la sociedad ya está dominada por memes marxistas o memes nazis, el éxito de la replicación de cualquier nuevo meme estará influenciado por su compatibilidad con el contexto existente. Las retroalimentaciones positivas proporcionarán un ímpetu que podrá conducir a la evolución basada en memes en direcciones que no están conectadas con, o que incluso son contradictorias con, las direcciones que serían favorecidas por una evolución basada en genes. Estoy de acuerdo con Pulliam y Dunford (1980) en que la evolución cultural «debe su origen y sus reglas a la evolución genética, pero tiene un ímpetu propio».

Hay, por supuesto, diferencias importantes entre los procesos de selección basados en memes y los basados en genes (Cavalli-Sforza y Feldman, 1973, 1981). Los memes no están en fila a lo largo de cromosomas lineales y no está claro que ocupen y compitan por «loci» específicos, o que tengan «alelos» identificables. Probablemente, al igual que en el caso de los genes, solo podemos hablar con rigurosidad de los efectos fenotípicos en cuanto a sus diferencias, incluso si solo nos referimos a la diferencia en la conducta producida por un cerebro que contiene un meme y la de otro cerebro que no lo contiene. El proceso de copia es, probablemente, mucho menos preciso que en el caso de los genes: debe haber un cierto grado de mutación en todo proceso de copia, lo cual, dicho sea de paso, también es cierto en el caso de la «selección de especies» que hemos discutido anteriormente en este mismo capítulo. Puede que los memes se mezclen parciamente entre ellos de una forma en la que no lo hacen los genes. Las «mutaciones» nuevas pueden ser «dirigidas» en lugar de ser aleatorias con respecto a las tendencias evolutivas. El equivalente del weismanismo es menos rígido para los memes que para los genes: puede haber flechas causales «lamarckianas» que vayan del fenotipo al replicador, al igual que en el sentido contrario. Estas diferencias pueden ser suficientes para ver que la analogía con la selección natural genética es inútil o incluso totalmente engañosa. Mi sensación es que su principal valor puede que no sea tanto la ayuda que nos proporciona para entender la cultura humana, sino que agudiza nuestra percepción de la selección natural genética. Este es el único aspecto que me atrevo a discutir, ya que no conozco lo suficiente de la bibliografía existente sobre la cultura humana como para poder realizar una contribución acreditada a ella.

Sean cuales sean las reclamaciones que se hagan para justificar que los memes son replicadores en el mismo sentido en el que lo son los genes, en la primera parte de este capítulo ya dejamos claro que los organismos individuales no son replicadores. Sin embargo, está claro que son unidades funcionales de gran importancia, y ahora es necesario establecer cuál es exactamente su papel. Si el organismo no es un replicador, ¿qué es? La respuesta es que es un vehículo comunitario para los replicadores. Un vehículo es una entidad en la que viajan los replicadores (genes y memes), una entidad cuyas características están influenciadas por los replicadores que alberga en su interior, una entidad que puede entenderse como una herramienta compuesta que sirve para la propagación de los replicadores. Pero los organismos individuales no son las únicas entidades que podrían considerarse vehículos en este sentido. Hay una jerarquía de entidades incorporadas en entidades más grandes y, en teoría, el concepto de vehículo se podría aplicar a cualquier nivel de la jerarquía.

El concepto de jerarquía es importante en muchas disciplinas. Los químicos creen que la materia está formada por un centenar de clases diferentes de átomos, interactuando entre ellos mediante sus electrones. Los átomos son gregarios, formando enormes colecciones que están gobernadas por las leyes que rigen su propio nivel. Por lo tanto, sin contradecir las leyes de la química, creemos que es conveniente ignorar a los átomos cuando estamos hablando de grandes pedazos de materia. Cuando explicamos el funcionamiento del motor de un coche, nos olvidamos de los átomos y de las fuerzas de Van der Waals como unidades necesarias para la explicación, y preferimos hablar de cilindros y bujías. Esto mismo se puede aplicar no solo a los niveles de átomos y culatas de motores. Hay una jerarquía que comprende desde las partículas fundamentales por debajo del nivel atómico, pasando por el nivel de moléculas y cristales, hasta los fragmentos macroscópicos que pueden ser apreciados directamente por nuestros órganos sensoriales, para cuya tarea fueron construidos.

La materia viva añade todo un conjunto nuevo de peldaños en la escalera de la complejidad: macromoléculas que se pliegan formando así su forma terciaria, membranas intracelulares y orgánulos, células, tejidos, órganos, organismos, poblaciones, comunidades y ecosistemas. Hay una jerarquía parecida de unidades incorporadas en unidades más grandes que es la representación de los productos artificiales complejos creados por los seres vivos —cristales semiconductores, transistores, circuitos integrados, ordenadores y unidades incorporadas que solo pueden entenderse utilizando la jerga informática—. En cada nivel las unidades interactúan entre ellas siguiendo unas leyes que son apropiadas para ese nivel, leyes que no es conveniente aplicar en niveles inferiores.

Todo esto ya se ha dicho muchas veces antes, y es tan obvio que puede sonar a perogrullada. Pero uno debe, a veces, repetir perogrulladas para probar que sus intenciones son las correctas. Especialmente si uno desea enfatizar un tipo de jerarquía ligeramente poco convencional, sin que se acabe confundiendo con un ataque «reduccionista» a la misma idea de jerarquía. La palabra «reduccionismo» es malsonante, y se ha puesto de moda una especie de actitud arrogante que se vanagloria de ser más holística que nadie. Sigo con entusiasmo esta moda cuando hablo de mecanismos dentro de cuerpos individuales, y he defendido explicaciones «neuroeconómicas» y «de programación» para el comportamiento, por encima de explicaciones neurofisiológicas convencionales (Dawkins, 1976b). Estaría de acuerdo en que se hiciera un planteamiento análogo del desarrollo individual. Pero hay veces en que el sermoneo holístico se convierte en un sucedáneo del pensamiento, y creo que la disputa sobre las unidades de selección nos proporciona múltiples ejemplos de esto.

La visión neoweismaniana de la vida que propone este libro hace hincapié en el replicador genético como unidad fundamental de explicación. Creo que juega un papel parecido al del átomo en la explicación funcional, teleonómica. Si quisiéramos hablar de adaptaciones «por el bien» de algo, ese algo sería el replicador activo de línea germinal. Se trata de un fragmento de ADN, un simple «gen» de acuerdo con algunas definiciones de la palabra. Pero, por supuesto, no estoy sugiriendo que esas pequeñas unidades genéticas trabajan independientemente unas de otras, lo mismo que piensa un químico sobre cómo funcionan los átomos. Al igual que estos, los genes son altamente gregarios. Suelen estar encadenados juntos, dispuestos a lo largo de los cromosomas, y estos están empaquetados en grupos delimitados por las membranas nucleares, envueltos en citoplasma y encerrados por las membranas celulares. Las células tampoco suelen estar aisladas, sino que están clonadas para formar los enormes conglomerados que conocemos como organismos. Hemos llegado a la jerarquía que nos es familiar, y no necesitamos ir más lejos. Funcionalmente hablando, los genes también son gregarios. Tienen efectos fenotípicos sobre los cuerpos, pero no lo hacen de forma aislada. He insistido en esto una y otra vez a lo largo de este libro.

La razón por la que puedo parecer reduccionista es que insisto en la visión atomista de las unidades de evolución, unidades que son las que sobreviven o fracasan a la hora de sobrevivir, mientras que sí que soy un reduccionista incondicional cuando se trata del desarrollo de los medios fenotípicos gracias a los cuales sobreviven:

Por supuesto que es cierto que el efecto fenotípico de un gen es un concepto carente de sentido fuera del contexto de la mayoría, o incluso de todos, los demás genes del genoma. Sin embargo, por muy complejo e intrincado que pueda ser el organismo, por muy de acuerdo que podamos estar en que el organismo es una unidad funcional, sigo pensando que es un error considerarlo una unidad de selección. Los genes pueden interactuar, incluso «combinarse» cuanto quieras, en sus efectos sobre el desarrollo embrionario. Pero no se mezclan cuando se trata de pasar a las futuras generaciones. No intento minimizar la importancia en la evolución del fenotipo individual. Simplemente intento esclarecer cuál es exactamente su papel. Es un instrumento de suma importancia para la preservación del replicador: no es lo que se preserva [Dawkins, 1978a, pág. 69].

Estoy usando en este libro la palabra «vehículo» para referirme a un «instrumento para la preservación del replicador» integrado y coherente.

Un vehículo es cualquier unidad, lo suficientemente discreta para que parezca que no merece la pena ni nombrarse, que aloja una colección de replicadores y que trabaja como una unidad para la preservación y propagación de esos replicadores. Repito, un vehículo no es un replicador. El éxito de un replicador se mide por su capacidad para sobrevivir en forma de copias. El éxito de un vehículo se mide por su capacidad de propagar los replicadores que viajan en su interior. El vehículo más obvio y arquetípico es el organismo individual, pero este no debe ser el único nivel en la jerarquía de la vida en que se pueda utilizar el concepto. Podemos examinar como candidatos a vehículos a los cromosomas y a las células por debajo del nivel de organismo, a los grupos y comunidades por encima de él. En cualquier nivel, si un vehículo es destruido, todos los replicadores que aloja en su interior serán destruidos. Por lo tanto, la selección natural, al menos en parte, favorecerá a los replicadores que consigan que sus vehículos se resistan a ser destruidos. En principio, esto se puede aplicar tanto a grupos de organismos como a organismos individuales, ya que, si un grupo es destruido, todos los genes que alberga también son destruidos.

Sin embargo, la supervivencia de un vehículo solo es una parte de la historia. Los replicadores que trabajan a distintos niveles para la «reproducción» de los vehículos, podrían tender a hacerlo mejor que los replicadores rivales que únicamente trabajan para la supervivencia del vehículo. La reproducción a nivel de organismo nos es lo suficientemente familiar como para que necesitemos explicarla. En cambio, la reproducción a nivel de grupo es más problemática. En principio, se podría decir que un grupo se ha reproducido si extrae un «propágulo», es decir un grupo de organismos jóvenes que se van y fundan un nuevo grupo. Wilson (1975) hace hincapié en la idea de una jerarquía encadenada de niveles en los que puede actuar la selección —selección de vehículo, según mi terminología— en su capítulo sobre la selección de grupo (p. ej. en su figura 5-1).

Previamente, he dado razones para compartir el escepticismo general sobre la «selección de grupo» y la selección en otros niveles superiores, y nada en la literatura reciente me tienta a cambiar de opinión. Pero ese no es el asunto en este momento. Nuestro objetivo aquí es dejar bien clara la diferencia existente entre esas dos clases diferentes de unidades conceptuales, los replicadores y los vehículos. He sugerido que la mejor forma de entender la teoría de «selección de especies» de Eldredge y Gould es considerando que las especies son replicadores. Pero la gran mayoría de modelos que habitualmente se denominan «selección de grupo», incluyendo todos los revisados por Wilson (1975) y la mayoría de los revisados por Wade (1978), tratan implícitamente a los grupos como vehículos. El resultado final de la discusión sobre la selección es un cambio en la frecuencia génica, por ejemplo, un aumento de los «genes altruistas» a expensas de los «genes egoístas». Siguen siendo los genes considerados como replicadores los que realmente sobreviven (o fracasan en su intento de sobrevivir) como consecuencia del proceso de selección (de vehículos).

En cuanto a la selección de grupo, mi prejuicio es que se ha empapado de más ingenuidad teórica que la que justifica su interés biológico. Me ha informado un editor de una publicación puntera sobre matemáticas que recibe montones de artículos ingenuos que le proponen la cuadratura del círculo. Aquello que se ha demostrado que es imposible parece ser que supone un reto irresistible para cierto tipo de diletantes intelectuales. Las máquinas de movimiento perpetuo provocan una fascinación parecida a algunos inventores aficionados. El caso de la selección de grupo es difícilmente comparable: nunca se ha demostrado que sea imposible y nunca lo será. Sin embargo, espero ser perdonado por preguntarme qué parte del romántico atractivo imperecedero de la selección de grupo proviene del ataque continuo que ha recibido la teoría por parte de voces autorizadas, desde que Wynne-Edwards (1962) contribuyó tan valiosamente a esclarecer el tema al discutirlo abiertamente. La oposición a la selección de grupo ha sido aceptada por el academicismo como algo ortodoxo y, tal como apunta Maynard Smith (1976a): «Está en la naturaleza de la ciencia que una vez que una posición se convierte en ortodoxa debería ser objeto de crítica […]». Esto, sin ninguna duda, es sano, pero Maynard Smith continúa diciendo: «No se desprende de eso que, porque una posición sea ortodoxa, tenga que ser falsa […]». La selección de grupo recibió un trato más generoso de manos de Gilpin (1975), E. O. Wilson (1975), Wade (1978), Boorman y Levitt (1980) y D. S. Wilson (1980, y se puede ver una crítica en el trabajo de Grafen, 1980).

No voy a volver al debate entre selección de grupo frente a selección individual. Y es porque el objetivo principal de este libro es destacar los puntos débiles de todo el concepto de vehículo, tanto si el vehículo es un organismo individual como si es un grupo. Dado que el seguidor más incondicional de la selección de grupo estaría de acuerdo en que el organismo individual es una «unidad de selección» mucho más coherente e importante, concentraré mi ataque sobre el organismo individual como mi vehículo representativo, en lugar de en el grupo. El caso contra el grupo debería verse fortalecido por extensión.

Podría parecer que he inventado mi propio concepto, el vehículo, de tal forma que este fuera fácil de derribar. Pero no es así. Simplemente uso el nombre de vehículo para expresar un concepto que es fundamental en el enfoque ortodoxo predominante de la selección natural. Se admite que, en un sentido fundamental, la selección natural consistente en la supervivencia diferencial de los genes (o de replicadores genéticos más grandes). Pero los genes no están desnudos, funcionan a través de cuerpos (o grupos, etc.). Aunque la unidad definitiva de la selección pueda, de hecho, ser el replicador genético, se considera que la unidad central de selección tiene que ser algo más grande, habitualmente, un organismo individual. De este modo, Mayr (1963) dedica un capítulo entero a demostrar la coherencia funcional de todo el genoma de un organismo individual. Discutiré detalladamente las opiniones de Mayr en el capítulo 13. Ford (1975, pág. 185) disculpa con desdén el «error» de que «la unidad de selección sea el gen, cuando es el individuo». Gould (1977b) escribe que:

La selección no puede, simplemente, ver los genes y elegir directamente entre ellos. Tiene que utilizar los cuerpos como intermediarios. Un gen es una porción de ADN escondida en el interior de una célula. La selección ve cuerpos. Favorece a algunos de ellos porque son más fuertes, están mejor protegidos, maduran antes sexualmente, son más fieros en el combate o produce más gozo el observarlos […]. Si, al favorecer un cuerpo fuerte, la selección actuara directamente sobre un gen para la fortaleza, entonces Dawkins sería reivindicado. Si los cuerpos fueran mapas inequívocos de sus genes, entonces los fragmentos combatientes de ADN exhibirían sus colores externamente y la selección podría actuar directamente sobre ellos. Pero los cuerpos no son tal cosa […]. Los cuerpos no pueden ser atomizados en partes, cada una de las cuales construida por un gen individual. Cientos de genes contribuyen a la construcción de la mayoría de las partes del cuerpo y su acción está canalizada a través de una serie caleidoscópica de influencias ambientales: embrionarias y posnatales, internas y externas.

Si este fuera realmente un buen argumento, sería un argumento contra toda la genética mendeliana, casi tanto como contra la idea del gen como unidad de selección. El fanático lamarckiano H. G. Cannon, lo utiliza explícitamente al decir que: «Un cuerpo vivo no es algo aislado, ni siquiera es una colección de partes constituyentes tal como concibió Darwin, o como he dicho antes, unas cuantas canicas dentro de una caja. Esta es la tragedia de la genética moderna. Los devotos de la hipótesis neomendeliana consideran al organismo como un conjunto de numerosas características controladas por otros tantos genes. No paran de hablar de poligenes —esa es la esencia de su fantástica hipótesis—» (Cannon, 1959, pág. 131).

La mayoría de la gente estaría de acuerdo en que este no es un buen argumento contra la genética mendeliana, ni tampoco lo es contra la consideración del gen como unidad de selección. El error que cometen tanto Gould como Cannon es que se equivocan a la hora de distinguir la genética de la embriología. El mendelismo es una teoría sobre la herencia de partículas, no sobre la embriología de partículas. El argumento de Cannon y Gould es un argumento válido contra la embriología de partículas y a favor de la mezcla que supone la embriología. Yo mismo presento un argumento parecido en otras partes de este libro (p. ej. la analogía del pastel en la sección del capítulo 9 titulada «La pobreza del preformacionismo»). De hecho, los genes sí que se mezclan, en lo que respecta a sus efectos sobre el desarrollo de los fenotipos. Pero, como ya he recalcado suficientemente, no se mezclan al replicarse y recombinarse a lo largo de las generaciones. Eso es lo que les interesa a los genetistas, y también es lo que interesa al que estudia las unidades de selección.

Gould continúa diciendo:

Por lo que las distintas partes no son los productos de la traducción de los distintos genes, y ni siquiera la selección trabaja directamente sobre esas partes. Acepta o rechaza organismos enteros que están formados por conjuntos de partes que interactúan de modos complejos y les confieren ventajas. La imagen de los genes individuales, trazando el curso de su propia supervivencia, guarda muy poca relación con la genética del desarrollo tal como la entendemos. Dawkins necesitará otra metáfora: reuniones de genes, formando alianzas, mostrando sumisión ante la posibilidad de entablar un pacto, evaluando posibles ambientes. Pero cuando mezclas tantísimos genes y los unes en una cadena jerarquizada de acciones y mediatizada por los ambientes, damos al objeto resultante el nombre de cuerpo.

Aquí Gould se ha acercado a la verdad, pero esta es mucho más sutil, como espero demostrar en el capítulo 13. Este tema ya fue tratado en el capítulo previo. Brevemente, diré que el sentido en el que se puede decir que los genes «se reúnen» y forman «alianzas» es el siguiente. La selección favorece a aquellos genes que tienen éxito en presencia de otros genes, los que a su vez tienen éxito en presencia de los anteriores. Por lo tanto, surgen en los acervos génicos conjuntos de genes que son mutuamente compatibles. Esto es más sutil y más útil que decir que «damos al objeto resultante el nombre de cuerpo».

Desde luego, los genes no son visibles directamente para la selección. Obviamente, son seleccionados en virtud de sus efectos fenotípicos y, por supuesto, solo se puede decir que tienen efectos fenotípicos conjuntamente con centenares de genes más. Pero la tesis de este libro es que no debemos caer en la trampa de suponer que es mejor considerar que esos efectos fenotípicos están perfectamente envueltos en cuerpos discretos (o en otros vehículos discretos). La doctrina del fenotipo extendido es que el efecto fenotípico de un gen (un replicador genético) puede verse más bien como un efecto sobre el mundo entero, y solo de manera incidental, sobre el organismo individual —o sobre cualquier otro vehículo— en el que se aloja.

Capítulo 7

¿Avispa egoísta o estrategia egoísta?

Este es un capítulo sobre la metodología de la investigación práctica. Los habrá que acepten la tesis de este libro a un nivel teórico, pero que objetarán que, en la práctica, a los investigadores de campo les resulta más útil centrar su atención en la ventaja individual. En su sentido teórico, dirán, es correcto ver el mundo como un campo de batalla entre replicadores, pero en la investigación real estamos obligados a medir y comparar la aptitud darwiniana de los organismos individuales. Analizaré un trabajo de investigación en concreto para mostrar que este no tiene por qué ser necesariamente el caso. En lugar de comparar el éxito de los organismos individuales, a menudo resulta más útil en la práctica comparar el éxito de «estrategias» (Maynard Smith, 1974) o «programas» o «subrutinas», como promedio entre los individuos que las usan. De entre todos los artículos de investigación que podría analizar, por ejemplo, el trabajo sobre el «forrajeo óptimo» (Pyke, Pulliam y Charnov, 1977; Krebs, 1978), el de Parker (1978a) sobre la mosca amarilla del estiércol, o cualquier ejemplo de los analizados por Davies (1982), me quedo con el estudio de Brockmann sobre las avispas excavadoras, simplemente porque me es muy familiar (Brockmann, Grafen y Dawkins, 1979; Brockmann y Dawkins, 1979; Dawkins y Brockmann, 1980).

Usaré la palabra «programa» exactamente en el mismo sentido en que Maynard Smith utiliza «estrategia». Prefiero «programa» a «estrategia» porque la experiencia me ha enseñado que es muy fácil que «estrategia» sea comprendida erróneamente, al menos, de dos formas diferentes (Dawkins, 1980). Un programa (o estrategia) es una receta para ejecutar una acción, un conjunto de instrucciones teóricas que un animal parece que está «obedeciendo», al igual que un ordenador sigue las instrucciones de su programa. Un programador informático escribe su programa en un lenguaje determinado, por ejemplo, Algol o Fortran, que se parece bastante a un inglés imperativo. La maquinaria del ordenador está diseñada de tal manera que este se comporta como si estuviera obedeciendo estas instrucciones escritas en un inglés especial. Antes de que pueda funcionar, el programa es traducido (por el ordenador) en un conjunto de instrucciones «en el lenguaje de la máquina» más elementales, más cercanas para el hardware y más difíciles para la comprensión humana. En cierto sentido, son estas instrucciones escritas en el lenguaje de la máquina las que «realmente» se obedecen, en lugar de las escritas en el programa en un inglés especial, aunque en otro sentido se puede decir que las dos son obedecidas, e, incluso en otro sentido, ¡ninguna de las dos!

Una persona que estuviera observando y analizando la conducta de un ordenador cuyo programa se hubiera perdido, podría, en principio, ser capaz de reconstruir el programa o su equivalente funcional. Las últimas cuatro palabras son esenciales. Para su propia conveniencia escribirá el programa reconstruido en algún lenguaje particular —Algol, Fortran, un diagrama de flujo o en algún subconjunto riguroso del inglés—. Pero no hay forma de saber en cuál de estos lenguajes (si es que es uno de ellos) se escribió originalmente el programa. Puede que se escribiera directamente en lenguaje máquina, o se «programara» en la fabricación de la maquinaria del ordenador. En cualquier caso, el resultado final es el mismo: el ordenador ejecuta alguna labor útil como calcular raíces cuadradas y a un humano le puede resultar provechoso manejarlo como si este estuviera «obedeciendo» un conjunto de instrucciones imperativas escritas en un lenguaje que es accesible a la comprensión humana. Creo que, para muchos propósitos, tales «explicaciones basadas en el software» de los mecanismos de la conducta son tan válidos y útiles como las mucho más obvias «explicaciones basadas en el hardware» preferidas por los neurofisiólogos.

Un biólogo que observa un animal está, en cierto modo, en la misma posición que un ingeniero que observa un ordenador que está ejecutando un programa desconocido. El animal se comporta de una manera que parece organizada, determinada, como si estuviera obedeciendo un programa, una secuencia ordenada de instrucciones imperativas. En realidad, el programa del animal no se ha perdido, ya que nunca fue escrito. En lugar de eso, la selección natural improvisó el equivalente a un programa codificado de fábrica, favoreciendo mutaciones que alteraron sucesivas generaciones de sistemas nerviosos para comportarse (y para aprender a cambiar su conducta) de la manera apropiada. «Apropiada» significa, en este caso, apropiada para la supervivencia y propagación de los genes implicados. Sin embargo, aunque no se escribiera ningún programa, al igual que en el caso del ordenador que ejecuta un programa que se ha perdido, nos resulta conveniente pensar que el animal está «obedeciendo» un programa «escrito» en algún lenguaje fácil de entender como el inglés. Una de las cosas que entonces podemos hacer es imaginar programas o subrutinas alternativos que podrían «competir» entre ellos por el «tiempo de procesado» en los sistemas nerviosos de la población. Aunque debemos tener en cuenta esta analogía con cautela, tal como mostraré, nos puede resultar útil imaginar a la selección natural actuando directamente sobre un acervo de programas o subrutinas alternativos, y considerar a los organismos individuales como ejecutores temporales y propagadores de estos programas alternativos.

En un modelo determinado de lucha entre animales, Maynard Smith (1972, pág. 19) propuso cinco «estrategias» (programas) alternativas:

1. Lucha convencional; retirada si el oponente demuestra que es más fuerte o si el oponente intensifica su agresividad.

2. Lucha intensificada. Retirada solo si te han herido.

3. Comienzo convencional. Aumento de intensidad solo si el oponente hace lo mismo.

4. Comienzo convencional. Aumento de intensidad solo si el oponente continúa luchando convencionalmente.

5. Lucha intensificada. Retirada antes de ser herido si el oponente hace lo mismo.

Para el propósito de la simulación informática era necesario definir estas cinco «estrategias» más rigurosamente, pero para la comprensión humana es mucho más preferible utilizar un lenguaje más sencillo e imperativo. Lo que nos importa en este capítulo es que las cinco estrategias fueron concebidas como si fueran entidades que compiten entre ellas (en lugar de los animales individuales) por derecho propio. En la simulación informática se establecieron unas reglas para la «reproducción» de las estrategias exitosas (presumiblemente, los individuos que adoptaban estrategias exitosas se reproducían y transmitían las tendencias genéticas para adoptar las mismas estrategias, pero los detalles de esto se ignoraron). Lo que se pretendía encontrar era cuál era la estrategia exitosa, no los individuos exitosos.

Un aspecto todavía más importante es que Maynard Smith estaba buscando la «mejor» estrategia solo en un sentido especial. De hecho, estaba buscando una «estrategia evolutivamente estable» o EEE. La EEE ha sido definida rigurosamente (Maynard Smith, 1974), pero se puede resumir toscamente como una estrategia que es exitosa a la hora de competir con copias de sí misma. Puede parecer raro destacar una propiedad como esta, pero la lógica para hacerlo es realmente poderosa. Si un programa o estrategia es exitosa, significa que sus copias tenderán a ser más numerosas en la población de programas y finalmente acabarán siendo prácticamente universales. Por lo tanto, llegará a estar rodeada de copias de sí misma. Luego, si tiene que seguir siendo universal, tiene que tener éxito al competir con copias de sí misma, y tenerlo también en comparación con diferentes estrategias raras que pueden surgir por mutación o invasión. Un programa que no fuera, en este sentido, evolutivamente estable, no duraría lo suficiente en el mundo y, por lo tanto, no nos serviría para nuestra explicación.

En el caso de las cinco estrategias listadas anteriormente, Maynard Smith quería saber qué ocurriría en una población que contuviera copias de los cinco programas. ¿Habría uno de los cinco que, si llegara a predominar, mantendría su superioridad numérica frente a todos los nuevos que llegaran? Concluyó que el programa número 3 es una EEE: cuando llega a ser muy numeroso en la población, ningún otro programa de la lista lo hace mejor que él —en realidad, hay un problema con este ejemplo particular (Dawkins, 1980, pág. 7), pero aquí lo ignoraré—. Cuando decimos que un programa «lo hace mejor» o que es «exitoso», estamos midiendo hipotéticamente el éxito como la capacidad de propagar copias del mismo programa en la siguiente generación; de hecho, esto significa probablemente que un programa exitoso es aquel que favorece la supervivencia y la reproducción del animal que lo adopta.

Lo que Maynard Smith ha hecho, conjuntamente con Price y Parker (Maynard Smith y Price, 1973; Maynard Smith y Parker, 1976), es coger la teoría matemática de juegos y averiguar el aspecto crucial en el que la teoría debe ser modificada para que se ajuste al propósito darwinista. El resultado es el concepto de la EEE, una estrategia que funciona relativamente bien frente a copias de sí misma. Ya he hecho dos intentos de reivindicar la importancia del concepto de EEE explicando su amplio ámbito de aplicación en el campo de la etología (Dawkins, 1976a, 1980), y no hay necesidad de que me repita de nuevo. Aquí, mi propósito es remarcar la relevancia de esta forma de pensar en lo que respecta al protagonista de este libro, el debate sobre el nivel en el que actúa la selección natural. Empezaré analizando un trabajo de investigación concreto que usó el concepto de EEE. Todos los hechos que citaré provienen de observaciones de campo de la doctora Jane Brockmann, que se han descrito detalladamente en otros lugares y que he citado brevemente en el capítulo 3. Tendré que hacer un breve resumen de la investigación antes de que lo pueda relacionar con el mensaje de este capítulo.

Sphex ichneumoneus es una avispa solitaria, solitaria en el sentido de que no forma grupos sociales y no tiene obreras estériles, aunque las hembras suelen excavar sus nidos en grupos poco definidos. Cada hembra pone sus propios huevos, y todo el trabajo dedicado al cuidado de las crías se ha completado antes de que haya sido depositado el huevo —las avispas no son «abastecedoras progresivas»—. La hembra pone un huevo en un nido construido bajo el suelo que previamente ha abastecido con catídidos (saltamontes de cuernos largos) que ha aguijoneado y paralizado. A continuación, cierra ese nido, dejando que la larva se alimente de los catídidos, mientras ella misma empieza a trabajar en otro nido. La vida de una hembra adulta está limitada a unas seis semanas estivales. Si uno pretende medir el éxito de una hembra podría hacerlo contando el número de huevos que deposita con éxito con un abastecimiento adecuado durante ese tiempo.

Lo que nos interesaba especialmente era que parecía que las avispas tenían dos formas alternativas de obtener un nido. Una hembra, o podía excavar su propio nido en el suelo o podía intentar tomar un nido existente que hubiera excavado otra avispa. Llamamos a estos dos modelos de conducta excavar y entrar, respectivamente. ¿Cómo pueden coexistir en una población dos formas alternativas de alcanzar el mismo fin, en este caso, dos formas alternativas de conseguir un nido? Seguramente, uno tendrá más éxito que el otro y, en ese caso, ¿será el menos exitoso eliminado mediante selección natural? Hay dos razones generales por las que puede que esto no suceda, las cuales expresaré en la jerga de la teoría de la EEE: primeramente, excavar y entrar pueden ser dos resultados de una «estrategia condicional»; en segundo lugar, pueden ser igualmente exitosas en alguna frecuencia crítica mantenida por una selección dependiente de la frecuencia —una «EEE mixta» (Maynard Smith, 1974, 1979)—. Si la primera posibilidad fuera correcta, todas las avispas estarían programadas con la misma regla condicional: «Si X es cierto, excava; si no es así, entra»; por ejemplo, «si resulta que eres una avispa pequeña, excava; si no lo eres, usa tu tamaño superior para quedarte la madriguera de otra avispa». Fracasamos a la hora de encontrar pruebas de la existencia de un programa condicional de esta o de cualquier otra clase. En lugar de eso, nos convencimos de que la segunda posibilidad, la «EEE mixta», encajaba con los hechos.

En teoría, hay dos clases de EEE mixta, o más bien dos extremos con un continuo entre ellos. El primer extremo es un polimorfismo equilibrado. En este caso, si queremos utilizar las iniciales «EEE», la primera E haría referencia a estado de la población en lugar de estrategia de los individuos. Si se consiguiera, habría dos clases distintas de avispas, excavadoras y ocupadoras, que tenderían a ser igual de exitosas. Si no tuvieran un éxito equitativo, la selección natural tendería a eliminar a la menos exitosa de la población. Sería esperar demasiado, el que, por pura casualidad, los costes y beneficios netos del hecho de excavar igualaran exactamente los costes y beneficios netos del hecho de entrar y ocupar los nidos. Mejor será aplicar la selección dependiente de la frecuencia. Proponemos una proporción equilibrada de excavadoras, p*, en la que las dos clases de avispas tienen el mismo éxito. Entonces, si la proporción de excavadoras en la población desciende por debajo de la frecuencia crítica, las excavadoras serán favorecidas por la selección, mientras que si crece por encima de la frecuencia crítica las ocupadoras serán las favorecidas. De esta forma la población rondará la frecuencia de equilibrio.

Es fácil pensar en razones verosímiles por las que el beneficio podría depender de la frecuencia de la manera que hemos explicado. Está claro que, desde el momento en que solo aparecen nuevas madrigueras cuando las excavadoras las crean, cuantas menos excavadoras haya en la población, más fuerte será la competencia entre las ocupadoras por las madrigueras, y menor el beneficio para una ocupadora típica. Inversamente, cuando las excavadoras son muy numerosas, las madrigueras disponibles abundan y las ocupadoras tienden a prosperar. Pero, como he dicho, el polimorfismo dependiente de la frecuencia es solo uno de los extremos de un continuo. Pasemos ahora al otro extremo.

En el otro extremo de este continuo no hay ningún polimorfismo entre los individuos. En el estado estable todas las avispas siguen el mismo programa, pero ese programa es, en sí mismo, una mezcla. Cada avispa obedece la instrucción: «Excava con probabilidad p, entra con probabilidad 1-p»; por ejemplo, «excava el 70 por ciento de las ocasiones, entra en el 30 por ciento». Si esto se considera un «programa», quizás podríamos referirnos a excavar y entrar como «subrutinas». Cada avispa está equipada con ambas subrutinas. Está programada para escoger una u otra en cada ocasión con una probabilidad característica, p.

Aunque en este caso no hay un polimorfismo de excavadoras y ocupadoras, sí que funciona algo equivalente matemáticamente a la selección dependiente de la frecuencia. Así es como funcionaría. Como antes, hay una frecuencia de población crítica, p*, en la que entrar ofrece el mismo «resultado» que excavar. p* representa, entonces, la probabilidad evolutivamente estable de excavar. Si la probabilidad estable es 0,7, los programas instan a las avispas a seguir una regla diferente, algo como: «Excava con una probabilidad del 0,75», o: «Excava con una probabilidad del 0,65», la cual no funcionaría tan bien. Hay toda una familia de «estrategias mixtas» de la forma: «Excava con una probabilidad p, entra con una probabilidad 1-p», y solo una de estas es la EEE.

He mencionado antes que los dos extremos están unidos por un continuo. Quiero decir con esto que la frecuencia de «excavar» en la población estable, p* (70 por ciento o sea la que sea), se puede alcanzar mediante una de las muchas combinaciones de estrategias individuales puras y mezcladas. Puede haber una amplia distribución de valores de p en los sistemas nerviosos individuales de la población, incluyendo algunos excavadores puros y ocupadores puros. Pero, si la frecuencia total de excavar en la población fuera igual al valor crítico p*, seguiría siendo cierto que excavar y entrar son igualmente exitosas, y la selección natural no actuaría para cambiar la frecuencia relativa de las dos subrutinas en la siguiente generación. La población estaría en un estado evolutivamente estable. La analogía con la teoría de Fisher (1930a) de equilibrio en la proporción de sexos será evidente.

Al pasar de lo concebible a lo real, observamos que los datos de Brockmann muestran concluyentemente que estas avispas no son, en ningún sentido, polimórficas. Los individuos a veces excavaron y a veces se colaron en los nidos. Ni siquiera pudimos detectar alguna tendencia estadística que indicase que los individuos se especializan en excavar o en entrar. Evidentemente, si la población de avispas está en un estado mezclado evolutivamente estable, se aleja del extremo del polimorfismo. Si está en el otro extremo del continuo, en el que todos los individuos ejecutan el mismo programa estocástico, o si hay alguna mezcla compleja de programas individuales puros y mixtos, es algo que desconocemos. Uno de los principales mensajes de este capítulo es que, para la finalidad de nuestra investigación, no necesitamos saberlo. Dado que nos abstuvimos de hablar de éxito individual, y en su lugar nos referimos al éxito de subrutinas como media de todos los individuos, fuimos capaces de desarrollar y probar un modelo exitoso de la EEE mixta que dejaba abierta la cuestión de en qué lugar del continuo se sitúan nuestras avispas. Volveré a este punto después de dar algunos datos pertinentes y después de describir el modelo propiamente dicho.

Cuando una avispa excava una madriguera, puede quedarse y abastecerlo, o puede abandonarlo. Las razones por las que una avispa abandona un nido no siempre resultan obvias, pero entre ellas, por ejemplo, está que el nido sea invadido por hormigas o por otros indeseables invitados. Una avispa que se traslada a una madriguera que otra ha excavado puede encontrarse con que el dueño original todavía está presente. En este caso, se dice que se ha unido al dueño previo, y habitualmente, las dos avispas trabajan conjuntamente en el mismo nido durante un rato, trayendo ambas, de forma independiente, catídidos al nido. De forma alternativa, la avispa que ha entrado puede ser lo suficientemente afortunada para toparse con un nido que ha sido abandonado por su dueña original, en cuyo caso está disponible para que lo use. Las pruebas indican que las avispas que entran en nido ajeno no pueden distinguir entre un nido que ha sido abandonado de otro que todavía está ocupado por su dueña previa. Este hecho no es tan sorprendente como puede parecer, dado que ambas avispas pasan la mayor parte de su tiempo cazando en el exterior, por lo que dos avispas que «comparten» el mismo nido apenas coinciden. Cuando coinciden, pelean, y en cualquier caso solo una de ellas puede tener éxito a la hora de depositar un huevo en el nido en disputa.

Sea lo que fuere lo que precipitaba el abandono del nido por parte de la dueña original parecía, habitualmente, ser una inconveniencia temporal, y un nido abandonado constituía un recurso atractivo que pronto era utilizado por otra avispa. Una avispa que ocupa una madriguera abandonada se ahorra los costes asociados con la excavación de esta. Por otro lado, corre el riesgo de que la madriguera en la que entra no esté abandonada. Aún puede contener a la dueña original o puede contener a otra avispa que haya entrado primero. En ambos casos la avispa que ha entrado en nido ajeno corre el riesgo de sufrir una pelea costosa, y corre también el riesgo de no ser ella la que pondrá el huevo después de un periodo costoso de aprovisionamiento del nido.

Desarrollamos y probamos un modelo matemático (Brockmann, Grafen y Dawkins, 1979) que distinguía entre cuatro «resultados» o destinos diferentes que podía correr una avispa en cualquier episodio de construcción del nido.

1. La avispa se puede ver forzada a abandonar el nido, digamos que por una invasión de hormigas.

2. Acaba encontrándose sola, siendo la única moradora del nido.

3. Se le une una segunda avispa.

4. Ella se une a una avispa que ya es la dueña del nido.

Los resultados 1 a 3 pueden ser la consecuencia de la decisión inicial de excavar una madriguera. Los resultados 2 a 4 pueden ser la consecuencia de la decisión inicial de entrar en un nido cavado por otra. Los datos de Brockmann nos permitían medir, utilizando la probabilidad de poner un huevo por unidad de tiempo, los «rendimientos» relativos asociados con cada uno de estos resultados. Por ejemplo, en una población estudiada en Exeter, Nuevo Hampshire, el resultado 4, «unirse», ofrecía una puntuación de rendimiento de 0,35 huevos en 100 horas. Esta puntuación se obtuvo como promedio de todas las ocasiones en las que las avispas acababan dando el resultado 4. Para calcularlo, simplemente sumamos el total de huevos puestos por las avispas que, en la ocasión pertinente, se habían unido a una avispa que ya poseía el nido, y dividíamos por el tiempo total utilizado por las avispas en los nidos a los que se habían unido. La puntuación de las avispas que empezaron solas, pero a las que se les unió otra, fue de 1,06 huevos en 100 horas, y para las avispas que siguieron estando solas fue de 1,93 huevos en 100 horas.

Si una avispa pudiera controlar en cuál de esos cuatro resultados iba a acabar, entonces «preferiría» acabar sola, dado que el resultado asociado ofrecía el rendimiento más alto, pero ¿cómo podría conseguirlo? Una suposición clave de nuestro modelo es que los cuatro resultados no se correspondían con decisiones que pudiera ejercer una avispa. Una avispa puede «decidir» excavar o entrar en un nido ya excavado. No puede decidir que se le una otra avispa o estar sola, igual que, por ejemplo, un hombre no puede decidir no tener cáncer. Estos son resultados que dependen de circunstancias que están más allá del control individual. En este caso, dependen de qué es lo que harán las demás avispas de la población. Pero, de igual manera que un hombre puede reducir estadísticamente sus probabilidades de contraer cáncer, por ejemplo, tomando la decisión de dejar de fumar, «lo que tiene que hacer» una avispa es tomar la única decisión que le es posible tomar —excavar o entrar— de tal manera que maximice sus posibilidades de acabar con un resultado conveniente. Más rigurosamente, buscamos el valor estable de p, p*, de tal manera que cuando el valor p* de las decisiones de la población implique «excavar», no se favorezca ningún gen mutante por selección natural que conduzca a la adopción de algún otro valor de p.

La probabilidad de que la decisión de «entrar» conduzca a algún resultado particular, como el resultado deseable de «estar sola», depende de la frecuencia total en la población de la decisión de entrar. Si en la población se está produciendo una gran cantidad de entradas en nidos ya excavados, el número de madrigueras abandonadas disponibles se reduce, y las posibilidades de que una avispa que decida entrar en una madriguera se encuentre en la posición indeseable de encontrar que ya hay alguien ocupándolo, crecen considerablemente. Nuestro modelo nos permite escoger cualquier valor dado de p, la frecuencia total de excavar en la población, y predecir la probabilidad de que un individuo que decide excavar, o la de un individuo que decide entrar, acabe en cada uno de los cuatro posibles resultados. Por lo tanto, el rendimiento medio de una avispa que decide excavar se puede predecir para cualquier frecuencia dada de excavar frente a la de entrar en el conjunto de toda la población. Simplemente es, para cada uno de los cuatro resultados, la suma de su rendimiento esperado multiplicado por la probabilidad de que una avispa que excava acabe dando ese resultado de los cuatro posibles. Se puede calcular la suma equivalente para una avispa que decide entrar, de nuevo para cualquier frecuencia dada de excavar frente a la de entrar en la población. Finalmente, haciendo ciertas suposiciones adicionales verosímiles que están listadas en el artículo original, ideamos una ecuación para encontrar la frecuencia de excavar en la población en la que el beneficio medio esperado para una avispa que excava es exactamente igual al beneficio esperado medio de una avispa que entra. Esa es nuestra frecuencia de equilibrio predicha que podemos comparar con la frecuencia observada en la población silvestre. Creemos que la población real podría situarse tanto en la frecuencia de equilibrio como en otro lugar del proceso de evolución hacia la frecuencia de equilibrio. El modelo también predice la proporción de avispas que acabará en cada uno de los cuatro resultados en el equilibrio, y estos datos también se pueden comprobar frente a los datos observados. El equilibrio del modelo es teóricamente estable en cuanto a que predice que las desviaciones del equilibrio serán corregidas por la selección natural.

Brockmann estudió dos poblaciones de avispas, una en Michigan y otra en Nuevo Hampshire. Los resultados fueron diferentes en las dos poblaciones. En Michigan, el modelo falló a la hora de predecir los resultados observados, y concluimos que era bastante inaplicable a la población de Michigan, por razones desconocidas que se discuten en el artículo original (¡el hecho de que la población de Michigan se haya extinguido es probablemente fortuito!). Por otro lado, la población de Nuevo Hampshire se ajustó convincentemente a las predicciones del modelo. La frecuencia de equilibrio predicha de «entrar» era 0,44, y la frecuencia observada fue 0,41. El modelo también predijo con éxito la frecuencia de cada uno de los cuatro «resultados posibles» en la población de Nuevo Hampshire. Puede que fuera más importante el que el rendimiento medio resultante de las decisiones de excavar no difería significativamente del rendimiento medio de las decisiones de entrar.

Finalmente hemos llegado a la razón por la que he contado esta historia en el presente libro. Quiero recalcar que hubiéramos tenido muchas dificultades a la hora de llevar a cabo la investigación si hubiéramos planteado el estudio en términos de éxito individual, en lugar de éxito de estrategias (o programas) promedio de todos los individuos. Si las EEE mixtas se hubieran situado en el extremo del continuo ocupado por el polimorfismo equilibrado, podría, de hecho, haber tenido sentido preguntarse algo como lo siguiente: ¿es el éxito de las avispas que excavan igual al éxito de las avispas que entran? Hubiéramos clasificado a las avispas como excavadoras u ocupadoras, y hubiéramos comparado el éxito de los dos tipos en la puesta de huevos durante toda su vida, prediciendo que las dos cifras serían iguales. Pero hemos visto que estas avispas no son polimórficas. Cada individuo, unas veces excava y otras veces entra.

Se podría pensar que sería fácil hacer algo como lo siguiente: clasificar todos los individuos según su probabilidad de entrar. Por un lado, los que han entrado con una probabilidad menor a 0,1, los que han entrado con una probabilidad entre 0,1 y 0,2, los que lo han hecho con probabilidad entre 0,2 y 0,3, entre 0,3 y 0,4, 0,4 y 0,5, etc. Luego, comparar el éxito reproductivo durante toda la vida de las avispas de las diferentes clases. Suponiendo que hiciéramos eso, ¿qué predeciría exactamente la teoría de la EEE? Una primera reflexión precipitada sería que las avispas con un valor de p cercano al del equilibrio p* deberían tener un éxito mayor que las avispas que tuvieran otros valores de p: el gráfico del éxito respecto a p debería tener un pico en el «óptimo» de p*. Pero p* no es realmente un valor óptimo, es un valor evolutivamente estable. La teoría espera que, cuando p* se alcanza en toda la población, excavar y entrar serán igualmente exitosas. Por lo tanto, en el equilibrio, esperamos que no exista correlación entre la probabilidad de que las avispas excaven y su éxito. Si la población se desvía demasiado del equilibrio en la dirección de «entrar», la regla de la elección «óptima» pasa a ser «excava siempre» (no «excava con una probabilidad p*»). Si la población se desvía del equilibrio en la otra dirección, la regla impuesta por el «óptimo» es «entra siempre». Si la población fluctúa aleatoriamente alrededor del valor de equilibrio, la analogía con la teoría de la proporción de sexos sugiere que, a la larga, las tendencias genéticas que adopten exactamente el valor de equilibrio, p*, serán favorecidas sobre las tendencias a adoptar cualquier otro valor consecuente de p (Williams, 1979). Pero en un año determinado, esta ventaja no tiene por qué ser particularmente fácil de ver. La expectativa razonable de la teoría es que no debería haber una diferencia importante en el índice de éxito entre las clases de avispas.

En cualquier caso, este método de dividir a las avispas en clases presupone que hay una variación coherente en la tendencia a excavar entre las avispas. La teoría no nos ofrece ninguna razón particular por la que pudiéramos esperar que debiera haber tal variación. De hecho, la analogía con la teoría de proporción de sexos que acabo de mencionar nos proporciona argumentos para esperar que las avispas no deberían variar en la probabilidad de excavar. A este respecto, un test estadístico aplicado a los datos reales reveló que no había pruebas de variación entre los individuos en la tendencia a excavar. Incluso si hubiera variación individual, el método de comparación del éxito de individuos con diferentes valores de p hubiera sido un método tosco y poco sensible para comparar los índices de éxito de la decisión de excavar y de la de entrar. Esto puede verse con una analogía.

Un agricultor quiere comparar la eficacia de dos fertilizantes, A y B. Elige diez campos y divide cada uno de ellos en un gran número de parcelas pequeñas. Cada parcela se trata, al azar, con uno de los dos fertilizantes, A o B, y se planta trigo en todas las parcelas de todos los campos. Entonces, ¿cómo podría comparar los dos fertilizantes? La forma más razonable sería recoger las cosechas de todas las parcelas tratadas con A y compararlas con las cosechas de todas las parcelas tratadas con B, y todo ello a lo largo de los diez campos. Pero hay otra forma, mucho más tosca. Resulta que, a la hora de administrar aleatoriamente los fertilizantes en las parcelas, en algunos de los diez campos hubo una cantidad relativamente superior de parcelas que recibieron el fertilizante A, mientras que en otros campos hubo una cantidad relativamente superior de parcelas que recibieron el fertilizante B. El agricultor podría, entonces, hacer un gráfico de la producción total de cada uno de los diez campos frente a la proporción del campo que fue tratado con el fertilizante A en lugar de con el B. Si existiera una diferencia pronunciada en la calidad entre los dos fertilizantes, se vería con este método, pero sería mucho más probable que la diferencia quedara enmascarada. El método de comparar las producciones de los diez campos sería eficiente solo si existe una varianza muy alta entre los campos, y no hay razón alguna para esperar que sea así.

En la analogía, los dos fertilizantes son los equivalentes de excavar y entrar. Los campos son las avispas. Las parcelas son la cantidad de tiempo que las avispas individuales dedican o a excavar o a entrar. El método tosco de confrontar las acciones de excavar y entrar es para comparar en un gráfico el éxito a lo largo de la vida de las avispas individuales frente a su tendencia proporcional a excavar. El método más sensible es el que decidimos utilizar.

Elaboramos un inventario detallado y exhaustivo del tiempo que pasaba cada avispa en cada madriguera con la que estaba asociada. Dividimos el tiempo de vida de cada hembra adulta individual en episodios consecutivos de duración conocida, cada episodio era designado con el nombre de episodio de excavación si la avispa asociada había empezado su asociación con esa madriguera excavándola. Si no era así, lo llamábamos episodio de entrada. El final de cada episodio estaba marcado por el momento en que la avispa dejaba el nido por última vez. Este instante también marcaba el inicio del siguiente episodio en otra madriguera, incluso aunque, en ese momento, todavía no la hubiese elegido. Es decir, según nuestra contabilización del tiempo, el tiempo dedicado buscando una nueva madriguera en la que entrar o en buscar un lugar en el que excavar una nueva, era designado retroactivamente como tiempo «invertido» en esa nueva madriguera. Se sumaba al tiempo invertido aprovisionando el nido con catídidos, luchando con otras avispas, alimentándose, durmiendo, etc., hasta que la avispa dejaba la nueva madriguera por última vez.

Por lo tanto, al final de la temporada podíamos sumar el número total de horas invertidas por las avispas en episodios de excavación de madrigueras y el número total de horas invertidas por las avispas a episodios de entrada en madrigueras. Para el estudio de Nuevo Hampshire, estas cifras fueron 8.518,7 horas y 6.747,4 horas respectivamente. Este era el tiempo dedicado, o invertido, para obtener una ganancia, la cual se medía en número de huevos. El número total de huevos puestos al final de los episodios de excavación de madrigueras (p. ej. por avispas que hubieran excavado la madriguera en cuestión) en toda la población de Nuevo Hampshire durante el año de estudio fue de 82. El número correspondiente para episodios de entrada en madrigueras fue de 57 huevos. El índice de éxito de la subrutina de excavación era, entonces: 82/8.518,7 = 0,96 huevos en 100 horas. El índice de éxito de la subrutina de entrada era: 57/6.747,4 = 0,84 huevos en 100 horas. Estas cifras de éxito son promedios entre todos los individuos que optaron por esas dos subrutinas. En lugar de contar el número de huevos puestos durante toda su vida por una avispa individual —el equivalente a medir la producción de trigo de cada uno de los diez campos de la analogía— contamos el número de huevos puestos «por» la subrutina de excavación (o entrada) por unidad de «tiempo transcurrido» de la subrutina.

Hay otro aspecto por el que nos hubiera resultado muy difícil haber podido realizar este análisis si hubiéramos insistido en pensar en términos de éxito individual. Para poder resolver la ecuación con la que predecir la frecuencia de equilibrio de la subrutina entrar, teníamos que tener estimaciones empíricas de las recompensas esperadas de cada una de las cuatro «opciones» (abandono, permanecer sola, se le unen, se une). Obtuvimos cifras de recompensa para las cuatro opciones de la misma forma en que obtuvimos datos del éxito de cada una de las dos estrategias, excavar y entrar. Hicimos un promedio entre todos los individuos, dividiendo el número total de huevos puestos en cada una de las opciones por el tiempo total gastado en episodios que acaban en esa opción. Dado que la mayoría de los individuos experimentaban las cuatro opciones en tiempos diferentes, no está claro cómo podríamos haber obtenido las estimaciones necesarias de recompensa de cada opción si hubiéramos pensado en términos de éxito individual.

Dese cuenta del importante papel que juega el tiempo en el cálculo del «éxito» de las subrutinas excavar y entrar (y el beneficio dado por cada opción). El número total de huevos puestos «por» la subrutina excavar es una medida pobre del éxito hasta que se divide por el tiempo gastado en la subrutina. El número de huevos puestos por las dos subrutinas podría ser igual, pero, si los episodios de excavación son por término medio dos veces más largos que los episodios de entrada en nidos ajenos, la selección natural favorecerá probablemente la entrada frente a la excavación. De hecho, la subrutina excavar «puso» bastantes más huevos que la de entrar, pero, en la misma medida, se invirtió más tiempo en la subrutina excavar, por lo que los índices globales de éxito de los dos fueron aproximadamente iguales. Fíjese también en que no especificamos si el tiempo extra gastado en excavación tiene su origen en que hubiera un mayor número de avispas excavando o si era porque cada episodio de excavación durara más. La distinción puede ser importante para algunos propósitos, pero no importa para la clase de análisis económico que emprendimos.

Quedó claro en el artículo original (Brockmann, Grafen y Dawkins, 1979), y debe repetirse aquí, que el método que usamos se basó en algunos supuestos. Supusimos, por ejemplo, que la elección de una subrutina por una avispa en una circunstancia concreta no afectaba a su supervivencia o a su índice de éxito después del final del episodio en cuestión. Así que supusimos que los costes de excavar se reflejaban totalmente en el tiempo invertido en los episodios de excavación y los costes de entrar se reflejaban en el tiempo invertido en los episodios de entrar. Si el acto de excavar había impuesto algún coste extra, por ejemplo, un riesgo de desgaste de las extremidades, acortando así la esperanza de vida, nuestra sencilla contabilización del tiempo-coste hubiera necesitado ser corregida. Los índices de éxito de las subrutinas excavar y entrar deberían expresarse, no en huevos por hora, sino en huevos por «coste de oportunidad». El coste de oportunidad puede seguir midiéndose en unidades de tiempo, pero el tiempo de excavación debería redimensionarse en una moneda más costosa que el tiempo de entrada, porque cada hora gastada en excavar acorta la esperanza de vida efectiva del individuo. Bajo tales circunstancias, podría ser necesario, a pesar de todas las dificultades, pensar en términos de éxito individual más que en términos de éxito de subrutinas.

Es por este tipo de cuestiones que Clutton-Brock et al. (1982) son prudentes en su intento de medir los índices de éxito reproductivo de por vida de los machos de su grupo de ciervos. En el caso de las avispas de Brockmann, teníamos razón al pensar que nuestras suposiciones eran correctas y que estaba justificado que ignorásemos el éxito individual para concentrarnos en el éxito de las subrutinas. Por lo tanto, puede que lo que N. B. Davies definió jocosamente en una conferencia como el «método de Oxford» (medir el éxito de subrutinas) y el «método de Cambridge» (medir el éxito individual), pudieran justificarse ambos por separado en circunstancias diferentes. No estoy diciendo que el método Oxford deba usarse siempre. El mero hecho de que a veces sea preferible es suficiente para responder a la afirmación de que los investigadores de campo interesados en medir costes y beneficios siempre tienen que pensar en términos de costes y beneficios individuales.

Cuando se disputan torneos de ajedrez entre ordenadores, un lego en la materia podría imaginar que un ordenador juega contra otro. Es más correcto decir que se trata de un torneo entre programas. Un buen programa vencerá continuamente a un programa pobre, y no importa para nada en qué ordenador físico esté funcionando el programa. De hecho, ambos programas podrían ir cambiando de ordenador en cada partida, usando así, por ejemplo, un ordenador IBM y un ICL por turnos, y al final del torneo el resultado sería el mismo que se hubiera alcanzado si un programa hubiera usado durante todo el tiempo únicamente un ordenador IBM y el otro hubiera usado el ICL en todas las partidas. De forma parecida, volviendo a la analogía del principio de este capítulo, la subrutina excavar «funciona» en un gran número de sistemas nerviosos diferentes de avispas físicas. Entrar es el nombre de una subrutina rival que también funciona en muchos sistemas nerviosos diferentes, incluyendo algunos sistemas nerviosos que son los mismos que, en otras ocasiones, han hecho funcionar la subrutina excavar. Al igual que un ordenador IBM o ICL concretos, son el medio físico a través del que una variedad de programas de ajedrez puede poner en práctica sus habilidades, una avispa individual es el medio físico a través del cual a veces la subrutina excavar y en otras ocasiones la subrutina entrar expresan sus conductas características.

Como ya he explicado, prefiero hablar de subrutinas de excavar y de entrar en lugar de programas, porque ya hemos usado el concepto de «programa» para el conjunto de reglas de elección de un individuo para toda su vida. Se considera que un individuo está programado con una regla para escoger la subrutina excavar o la subrutina entrar con una probabilidad p. En el caso especial del polimorfismo, donde cada individuo es o un excavador de por vida o un ocupador de por vida, p pasa a ser 1 o 0, y las categorías programa y subrutina se convierten en sinónimos. La belleza de calcular los índices de éxito en la puesta de huevos de las subrutinas en lugar de hacerlo respecto a los individuos es que el procedimiento que adoptamos es el mismo, sin importar en qué lugar del continuo que forman las estrategias mixtas se encuentran nuestros animales. En cualquier lugar a lo largo del continuo seguimos prediciendo que la subrutina excavar debería, en el punto de equilibrio, gozar de un índice de éxito igual al de la subrutina entrar.

Resulta tentador, aunque un tanto equívoco, trasladar esta línea de pensamiento a lo que parece ser su conclusión lógica y pensar en términos de una selección que actúa directamente sobre las subrutinas en un acervo de subrutinas. El tejido nervioso de la población, su hardware informático distribuido, está habitado por muchas copias de la subrutina excavar y por muchas copias de la subrutina entrar. En cualquier momento dado, la proporción de copias en funcionamiento de la subrutina excavar es p. Hay un valor crítico de p, llamado p*, en el que el índice de éxito de las dos subrutinas es igual. Si cualquiera de las dos se vuelve demasiado numerosa en el acervo de subrutinas, la selección natural la penaliza y se restablece el equilibrio.

La razón de que esto pueda resultar engañoso es que la selección trabaja en realidad sobre la supervivencia diferencial de alelos en un acervo génico. Incluso con la interpretación más liberal que se pueda imaginar de lo que queremos decir con «control génico», no hay ningún sentido útil en el que pudiera considerarse que la subrutina excavar y la subrutina entrar están controladas por alelos alternativos. Aunque no sea más que porque las avispas, como hemos visto, no son polimórficas, pero están programadas con una regla estocástica para elegir entre excavar o entrar en cualquier ocasión dada. La selección natural debe favorecer a los genes que actúan sobre el programa estocástico de los individuos, en particular, controlando el valor de p, la probabilidad de excavar. No obstante, aunque puede resultar engañoso tomarlo literalmente, el modelo de subrutinas que compiten directamente por el tiempo de ejecución en los sistemas nerviosos proporciona algunos atajos útiles para obtener la respuesta correcta.

La idea de una selección que actúa sobre un acervo hipotético de subrutinas también nos induce a pensar en otra escala temporal en la cual puede darse algo muy similar a la selección dependiente de la frecuencia. El modelo actual permite que el número observado de copias en funcionamiento de la subrutina excavar pueda cambiar de un día a otro, dado que las avispas individuales que obedecen sus programas estocásticos cambian su «hardware» de una subrutina a otra. Hasta ahora he dado a entender que una avispa dada nace con una predilección incorporada por excavar con una cierta probabilidad característica. Pero también es teóricamente posible que las avispas puedan estar equipadas para vigilar a la población que las rodea con sus órganos sensoriales y elegir, en consecuencia, excavar o entrar. Con la jerga de la EEE centrada en el nivel individual, esta sería considerada una estrategia condicional, en la que cada avispa obedece una «cláusula si» del tipo: «Si ves, alrededor tuyo, una gran cantidad de avispas que entran, entonces excava; de lo contrario, entra». De forma más práctica, cada avispa puede estar programada para seguir una regla general como la siguiente: «Busca una madriguera en la que entrar; si no has encontrado una después de un tiempo t, date por vencida y excava la tuya propia». Da la casualidad de que nuestras pruebas van en contra de una «estrategia condicional» de ese tipo (Brockmann y Dawkins, 1979), pero la posibilidad teórica es interesante. Desde este punto de vista, lo que resulta particularmente interesante es lo siguiente. Podemos seguir analizando los datos desde el punto de vista de una selección hipotética entre subrutinas en un acervo de subrutinas, aunque el proceso de selección que conduce a la restauración del equilibrio cuando este se ha perturbado no sería la selección natural en una escala de tiempo generacional. Se trataría de una estrategia de desarrollo estable o EDE (Dawkins, 1980) más que de una EEE, pero las matemáticas podrían ser bastante parecidas (Harley, 1981).

Debo advertir que razonamientos de este tipo basados en una analogía son un lujo que no nos deberíamos atrever a usar, a menos que seamos capaces de ver claramente las limitaciones que presenta dicha analogía. Hay diferencias reales e importantes entre la selección darwiniana y la valoración conductual, de igual manera que existen distinciones claras entre un polimorfismo equilibrado y una auténtica estrategia mixta evolutivamente estable. Al igual que el valor de p, la probabilidad de que un individuo excave se consideraba que se ajustaba mediante la selección natural; de igual modo, en el modelo de evaluación conductual, t, el criterio del individuo que responde a la frecuencia de excavar en la población, seguramente también está influenciado por la selección natural. El concepto de selección entre subrutinas en un acervo de subrutinas difumina algunas diferencias importantes a la vez que destaca algunas semejanzas importantes: la debilidad de esta forma de pensar está unida a su fortaleza. Lo que recuerdo es que, cuando estábamos peleándonos con las dificultades que surgían en el análisis de las avispas, uno de nuestros principales avances se produjo cuando, bajo la influencia de A. Grafen, dejamos de lado la costumbre de preocuparnos por el éxito reproductivo individual y nos trasladamos a un mundo imaginario en el que «excavar» competía directamente con «entrar»; competía por el «tiempo de ejecución» en los sistemas nerviosos futuros.

Este capítulo ha sido un intermedio, una digresión. No he estado tratando de argumentar que las «subrutinas» o «estrategias» son realmente auténticos replicadores, unidades reales de selección natural. No lo son. Los genes y los fragmentos de genomas son los auténticos replicadores. Las subrutinas y las estrategias podrían considerarse para ciertos fines como si fueran replicadores, pero cuando esos fines ya han sido alcanzados, debemos regresar a la realidad. La selección natural elige entre alelos del acervo génico de la avispa, alelos que influyen en la probabilidad de que las avispas individuales entren o excaven. Temporalmente, dejamos de lado este conocimiento y entramos en el mundo imaginario de la «selección entre subrutinas» por un motivo metodológico específico. Estábamos justificados a hacerlo porque éramos capaces de hacer ciertas suposiciones sobre las avispas y por la equivalencia matemática demostrada entre los diferentes modos en que se puede armar una estrategia mixta evolutivamente estable.

Como en el caso del capítulo 4, el objetivo de este capítulo ha sido socavar nuestra confianza en el punto de vista de la teleonomía centrado en el individuo, demostrando en este caso que, en la práctica, no resulta siempre útil medir el éxito individual si lo que vamos a hacer es estudiar la selección natural en el terreno. Los dos capítulos siguientes tratarán de adaptaciones que, por su propia naturaleza, ni siquiera podemos empezar a entender si insistimos en pensar desde el punto de vista del beneficio individual.

Capítulo 8

Transgresores y modificadores

La selección natural es el proceso mediante el cual los replicadores se propagan diferencialmente. Lo hacen ejerciendo efectos fenotípicos sobre el mundo, y a menudo resulta conveniente considerar que esos efectos fenotípicos van agrupados en «vehículos» discretos tales como los organismos individuales. Esto respalda la doctrina ortodoxa que considera que cada individuo es un agente unitario que maximiza una cantidad —«aptitud», cuyas diversas versiones del concepto discutiremos en el capítulo 10—. Pero la idea de cuerpos individuales que maximizan una cantidad descansa en la presunción de que se espera que los replicadores de diferentes loci dentro del cuerpo «cooperen». En otras palabras, debemos asumir que el alelo que sobrevive mejor en un locus dado suele ser el que es mejor para el genoma en su conjunto. De hecho, frecuentemente este suele ser el caso. Un replicador que asegura su propia supervivencia y su propagación a lo largo de las generaciones confiriendo a sus sucesivos cuerpos, por ejemplo, resistencia a una enfermedad peligrosa, beneficiará por consiguiente a todos los demás genes de los sucesivos genomas de los que es miembro. Pero también es fácil imaginar casos en los que un gen podría promover su propia supervivencia al mismo tiempo que perjudica las posibilidades de supervivencia de la mayoría del genoma restante. Siguiendo a Alexander y Borgia (1978) llamaré a estos genes transgresores.

Distingo dos clases principales de transgresores. Un «transgresor alélico» se define como un replicador que tiene un coeficiente de selección positivo en su propio locus, pero, por el cual, en la mayoría de los otros loci, hay una selección que favorece la disminución del efecto que el transgresor causa en su propio locus. Por ejemplo, un «distorsionador de la segregación» o gen del «impulso meiótico». Es favorecido en su propio locus gracias a que está presente en más del 50 por ciento de los gametos producidos. Al mismo tiempo, los genes de los otros loci cuyo efecto es reducir la distorsión de la segregación serán favorecidos por la selección en sus respectivos loci. De ahí que el distorsionador de la segregación sea un transgresor. La otra clase principal de transgresores, el «transgresor de propagación lateral», es menos familiar. Hablaremos de él en el próximo capítulo.

Desde el punto de vista de este libro, esperaríamos, en cierto sentido, que todos los genes fueran transgresores potenciales, tanto que el término puede parecer superfluo. Por otro lado, se puede argumentar que, en primer lugar, los transgresores no se suelen encontrar en la naturaleza, porque en cualquier locus dado el alelo que sobrevive mejor casi siempre resulta que es el alelo que es mejor favoreciendo la supervivencia y la reproducción del organismo en su conjunto. En segundo lugar, varios autores que, de acuerdo con Leigh (1971), han argumentado que, incluso si los transgresores surgieron y fueron temporalmente favorecidos por la selección, lo más probable es que, en palabras de Alexander y Borgia, «sus efectos se hayan anulado, al menos en la medida en que son superados en número por los otros genes del genoma». Incluso se deduce de la definición de «transgresor» que esto es lo que debería ocurrir normalmente. La sugerencia que se ha hecho es que, siempre que surge un transgresor, la selección favorecerá genes modificadores en tantos loci que no quedará ningún rastro del efecto fenotípico del transgresor. Los transgresores, por lo tanto, serán fenómenos transitorios. Sin embargo, esto no los convierte en insignificantes: si los genomas están plagados de genes supresores de transgresores, esto ya constituye, en sí mismo, un efecto importante de los genes transgresores, incluso aunque no quede ningún rastro de sus efectos fenotípicos originales. Discutiré la importancia de los genes modificadores en una sección posterior.

Hay un sentido en el que un «vehículo» es merecedor de ese nombre en una proporción inversa al número de replicadores transgresores que contiene. La idea de un vehículo discreto que maximiza una cantidad unitaria —aptitud— depende de la suposición de que los replicadores a los que sirve se benefician todos de las mismas propiedades y del mismo comportamiento del vehículo que comparten. Si algunos replicadores se beneficiaran de que el vehículo realizara la acción X, mientras que otros replicadores se beneficiaran de que realizara la acción Y, el vehículo tendría, consecuentemente, menos probabilidades de comportarse como una unidad coherente. Tendría los mismos atributos que una organización humana que estuviera gobernada por algún comité que sufriera constantes disputas internas —zarandeándose de un lado a otro, e incapaz de mostrar firmeza y compromiso—.

Lo dicho hasta ahora muestra una analogía superficial con la selección de grupo. Uno de los problemas que plantea la teoría de que los grupos de organismos funcionan como vehículos eficaces de genes es que los transgresores (desde el punto de vista del grupo) tienen muchas probabilidades de aparecer y ser favorecidos por la selección. Si estamos hipotetizando la evolución de una restricción individual mediante la selección de grupo, un gen que haga que los individuos se comporten de forma egoísta en un grupo altruista es similar a un transgresor. Es precisamente el hecho de que sea casi inevitable que tales «transgresores» aparezcan lo que ha frustrado las esperanzas de muchos partidarios del modelo de selección de grupo.

El cuerpo individual es un vehículo de genes mucho más persuasivo que el grupo porque, entre otras razones, los replicadores transgresores presentes en el interior del cuerpo no tienen muchas posibilidades de ser favorecidos firmemente sobre sus alelos. La razón fundamental para que esto sea así es la estructurada planificación de los mecanismos de la reproducción individual, la «danza de los cromosomas» tal como la llamó Hamilton (1975b). Si todos los replicadores «saben» que su única esperanza de transmitirse a la siguiente generación es a través del ortodoxo cuello de botella de la reproducción individual, todos tendrán la misma «preocupación»: sobrevivir en el cuerpo que comparten hasta la edad reproductiva, que ese cuerpo se aparee con éxito y se reproduzca, y que la labor reproductiva del cuerpo compartido culmine con éxito. El interés propio disuade del comportamiento característico del gen transgresor cuando todos los replicadores tienen una participación igual en la reproducción normal del mismo cuerpo que comparten.

Cuando la reproducción es asexual, la participación es igualitaria y absoluta, ya que todos los replicadores tienen el mismo 100 por cien de probabilidades de encontrarse en cada descendiente producido por el esfuerzo conjunto. Cuando la reproducción es sexual, la posibilidad correspondiente para cada replicador es de solo, como mucho, la mitad, pero el elegante ritual de la meiosis, la «danza» de Hamilton, consigue, en gran medida, garantizar que cada alelo tenga las mismas probabilidades de beneficiarse del éxito de la empresa reproductiva conjunta. Otra cuestión es, por supuesto, por qué la danza de los cromosomas es tan refinada. Es una cuestión inmensamente importante que eludiré con una excusa cobarde. Forma parte de un conjunto de preguntas sobre evolución de los sistemas genéticos con la que mentes mejores que la mía han lidiado con mayor o menor fracaso (Williams, 1976, 1980; Maynard Smith, 1978a), un conjunto de preguntas que llevaron a Williams a remarcar que «hay una especie de crisis en la biología evolutiva actual». No entiendo por qué la meiosis es como es, pero que sea como es explica muchas cosas. En particular, el trato equitativo de la meiosis ayuda a explicar la coherencia y la armonía que unifican las distintas partes de un organismo individual. Si, al nivel del grupo de individuos como vehículo potencial, al privilegio de la reproducción se le concediera la misma escrupulosa integridad en una «danza de organismos» que estuviera tan bien disciplinada como la de los cromosomas, la selección de grupo podría convertirse en una teoría más verosímil de la evolución. Pero, con la posible excepción del caso tan especial de los insectos sociales, la «reproducción» de grupo es anárquica y favorece el comportamiento característico de los transgresores en los individuos. Incluso las colonias de los insectos sociales nunca nos volverán a parecer completamente armoniosas después del ingenioso análisis de Trivers y Hare de los conflictos relacionados con la proporción de sexos (ver el capítulo 4).

Esta consideración nos dice dónde deberíamos mirar primero si queremos descubrir transgresores dentro del vehículo que es el cuerpo individual. Cualquier replicador que se las ingeniara para subvertir las reglas de la meiosis de tal manera que contara con más del 50 por ciento habitual de probabilidad de acabar en un gameto, si no intervienen otros factores, tendería a ser favorecido respecto a sus alelos en la selección natural. Tales genes son conocidos por los genetistas bajo el nombre de genes del impulso meiótico o distorsionadores de la segregación. Ya los utilicé como ejemplo para ilustrar mi definición de transgresor.

«Genes que vencen al sistema»

La explicación de los distorsionadores de la segregación que seguiré principalmente es la de Crow (1979), que usa un lenguaje que encaja con el espíritu de este libro. Su artículo se titula «Genes que violan las reglas de Mendel» y finaliza de la siguiente manera: «El sistema mendeliano funciona con máxima eficiencia solo si es escrupulosamente imparcial con todos los genes. Corre, sin embargo, el peligro constante de ser alterado por genes que subvierten el proceso meiótico en beneficio propio […]. Hay mucho refinamiento en la meiosis y en la formación de los gametos, cuya finalidad es, aparentemente, hacer que esas trampas tengan pocas posibilidades de aparecer. Y, aun así, algunos genes se las arreglan para vencer al sistema».

Crow sugiere que los distorsionadores de la segregación deben ser mucho más comunes de lo que creemos, ya que los métodos que utilizan los genetistas no están diseñados correctamente para detectarlos, especialmente si producen efectos cuantitativos ligeros. Concretamente, los genes SD (distorsionadores de la segregación) de Drosophila están bien estudiados, y en ellos vemos algunas pistas de cómo funciona realmente el mecanismo de la distorsión. «Mientras los cromosomas homólogos siguen emparejados durante la meiosis, el cromosoma SD puede que le haga algo a su compañero (y rival) que más tarde causa una disfunción en el espermatozoide al recibir el cromosoma normal […]. El SD puede llegar realmente a romper el otro cromosoma» (Crow, 1979, el énfasis macabro de la cursiva es mío). Hay pruebas de que, en los individuos SD-heterocigóticos, los espermatozoides que no contienen el cromosoma SD tienen colas anormales y presumiblemente defectuosas. Se podría pensar que el hecho de que la cola sea defectuosa surja como resultado del sabotaje al cromosoma no SD en el espermatozoide que lo contiene. Esta no puede ser toda la historia, tal como señala Crow, porque los espermatozoides han demostrado ser capaces de desarrollar colas normales sin ningún cromosoma. De hecho, todo el fenotipo de los espermatozoides parece estar habitualmente bajo el control del genotipo diploide del padre, no de su propio genotipo haploide (Beatty y Gluecksohn-Waelsch, 1972; ver a continuación). «El efecto del cromosoma SD sobre su homólogo no puede, entonces, ser únicamente la desactivación de alguna función, porque no se requiere ninguna. El SD debe inducir de alguna manera que su socio cometa un acto positivo de sabotaje».

Los distorsionadores de la segregación prosperan cuando son escasos, porque hay más probabilidades de que sus víctimas sean alelos, no copias. Cuando son comunes, el distorsionador suele aparecer de forma homocigótica y, por lo tanto, sabotea copias de sí mismo, convirtiendo al organismo prácticamente en estéril. La historia es aún mucho más complicada, pero la simulación por ordenador descrita por Crow sugiere que se mantendrá una proporción estable del distorsionador de la segregación con una frecuencia algo mayor que la que se esperaría para una sola mutación recurrente. Hay algunas pruebas que indican que así es en la vida real.

Para poder ser calificado de transgresor, un distorsionador de la segregación debe dañar a la mayoría del genoma restante, no solo a sus alelos. Los distorsionadores de la segregación consiguen este efecto reduciendo el número total de gametos del individuo. Incluso si no hicieran esto, existe una razón mucho más general para esperar que hubiera selección en otros loci para favorecer la supresión de los distorsionadores (Crow, 1979). Necesitamos desarrollar el argumento paso a paso. En primer lugar, muchos genes, al compararse con sus alelos, tienen diversos efectos pleiotrópicos. Lewontin (1974) va más lejos al hablar de «[…] la indiscutible verdad de que todos los genes afectan a todos los caracteres […]». Mientras que calificarlo como «indiscutible verdad» puede ser, para decirlo con suavidad, una exageración entusiasta, para mis propósitos solo necesito asumir que la mayoría de las mutaciones nuevas tienen varios efectos pleiotrópicos.

Es razonable esperar que la mayoría de esos efectos pleiotrópicos sean perjudiciales —los efectos de una mutación suelen serlo—. Si un gen es favorecido por la selección gracias a que este posee un efecto beneficioso, será porque las ventajas de su efecto beneficioso son mayores que las desventajas de sus otros efectos. Normalmente, por «beneficioso» y «perjudicial» queremos decir beneficioso y perjudicial para todo el organismo. Sin embargo, en el caso del distorsionador de la segregación, el efecto beneficioso del que estamos hablando es beneficioso únicamente para el gen. Cualquier efecto pleiotrópico que pueda tener sobre el cuerpo es muy probable que sea perjudicial para la supervivencia y la reproducción de todo el cuerpo. Los distorsionadores de la segregación tienen, por lo tanto, muchos puntos para ser considerados transgresores: esperamos que la selección favorezca a genes de otros loci cuyo efecto fenotípico sea reducir la distorsión de la segregación. Esto nos lleva a hablar de los modificadores.

Modificadores

El campo de experimentación clásico para la teoría de los genes modificadores fue la explicación de R. A. Fisher sobre la evolución de la dominancia. Fisher (1930a; ver también Charlesworth, 1979) sugirió que los efectos beneficiosos de un gen dado suelen convertirse en dominantes a través de la selección de los modificadores, mientras que sus efectos perjudiciales tienden a convertirse en recesivos. Señaló que la dominancia y la recesividad no son propiedades de los genes en sí mismos, sino propiedades de sus efectos fenotípicos. De hecho, un gen dado puede ser dominante en uno de sus efectos pleiotrópicos y recesivo en otro. Un efecto fenotípico de un gen es el producto conjunto del efecto del gen y del de su ambiente, un ambiente que incluye al resto del genoma. Esta visión interactiva de la acción génica, que Fisher tuvo que explicar extensamente en 1930, llegó a ser tan bien aceptada en 1958 que la dio por sentada en la segunda edición de su gran libro. De ella se desprende que la dominancia o la recesividad, como cualquier otro efecto fenotípico, pueden evolucionar mediante la evolución de otros genes en cualquier lugar del genoma, y esto constituyó la base de la teoría de la dominancia de Fisher. Aunque estos otros genes se conocen como modificadores, ahora se tiene claro que no existe una categoría separada de genes modificadores distinta de la mayoría de los genes. Más bien, cualquier gen puede funcionar como modificador del efecto fenotípico de cualquier otro gen. De hecho, los efectos fenotípicos de un gen son susceptibles de ser modificados por muchos otros genes del genoma, genes que por su parte pueden tener otros efectos más y menos importantes (Mayr, 1963). Se ha recurrido a los modificadores para varias finalidades teóricas, por ejemplo, en el desarrollo de las teorías de Medawar-Williams-Hamilton sobre la evolución de la senescencia (Kirkwood y Holliday, 1979).

Ya hemos aludido a la importancia de los modificadores en el tema de los genes transgresores. Dado que cualquier efecto fenotípico de un gen puede ser modificado por genes de otros loci, y dado que los transgresores, por definición, trabajan en detrimento del resto del genoma, deberíamos esperar que se diera una selección que favoreciera a los genes que tienen el efecto de neutralizar los efectos perjudiciales de los transgresores sobre el cuerpo en su conjunto. Tales modificadores serían favorecidos respecto a los alelos que no influyen en los efectos de los transgresores. Hickey y Craig (1966), estudiando un gen distorsionador de la proporción de sexos en el mosquito de la fiebre amarilla, Aedes aegypti, encontraron pruebas de una disminución evolutiva del efecto distorsionador que podría interpretarse como el resultado de una selección de modificadores (aunque su propia interpretación era ligeramente diferente). Si los transgresores fuerzan, en general, la selección de modificadores supresores, habrá probablemente una carrera de armamentos entre el transgresor y sus modificadores.

Como en cualquier otra carrera de armamentos (capítulo 4), nos preguntamos ahora si existe alguna razón general para esperar que un bando prevalezca sobre el otro. Leigh (1971, 1977), Alexander y Borgia (1978), Kurland (1979, 1980), Hartung (1981) y otros han sugerido que dicha razón general sí que existe. Ya que, para cualquier transgresor dado, los modificadores supresores pueden surgir en cualquier lugar del genoma, el transgresor será superado en número. Tal como expresa Leigh (1971): «Es como si tuviéramos que tratar con un parlamento de genes: cada uno de ellos actúa en su propio interés, pero si sus actos dañan a otros, estos otros se unirán entre ellos para suprimirlo […]. Sin embargo, en los loci que están dispuestos tan próximos a un distorsionador de tal manera que los beneficios de “estar pegado a sus faldas” son superiores al daño provocado por su enfermedad, la selección muestra una tendencia a aumentar el efecto de la distorsión. Por eso, una especie debe tener muchos cromosomas, ya que, cuando surge un distorsionador, la selección en la mayoría de los loci es para favorecer su supresión. De igual manera que un parlamento muy pequeño puede ser pervertido por las conspiraciones de unos pocos, una especie con solo un único cromosoma ligeramente ligado es una presa fácil para los distorsionadores» (Leigh, 1971, pág. 249). No estoy seguro del todo sobre qué pensar del argumento de Leigh sobre el número de cromosomas, pero su argumento más general sobre que en cierto sentido los transgresores pueden ser «superados en número» (Alexander y Borgia, 1978, pág. 458) por sus modificadores me parece prometedor.

Supongo que el «superarlos en número» podría, en la práctica, funcionar de dos formas principales. En primer lugar, si los diferentes modificadores causan una disminución cuantitativa del efecto del transgresor, se pueden combinar diversos modificadores sumando sus efectos. En segundo lugar, si cualquiera de los varios modificadores fuera suficiente para neutralizar al transgresor, la posibilidad de neutralización efectiva crece con el número de loci modificadores disponibles. La metáfora de Alexander y Borgia de la «superación en número» y la metáfora de Leigh del poder del colectivo en un «parlamento» de muchos, podría tener sentido en uno de los dos casos o en ambos. Es importante para el argumento que los distorsionadores de la segregación en los diferentes loci no puedan, en ningún sentido evidente, «aunar sus esfuerzos». No están trabajando por el objetivo común de una «distorsión general de la segregación». En lugar de eso, cada uno de ellos está trabajando para distorsionar la segregación en su propio beneficio, y eso dañará a otros distorsionadores de la segregación tanto como a los no distorsionadores. Por otro lado, los supresores de los distorsionadores de la segregación pueden, en cierto sentido, aunar sus esfuerzos.

El parlamento de genes es una de esas metáforas que, si no somos cuidadosos, nos pueden inducir a engaño, al hacernos creer que explica mucho más de lo que realmente hace. Al igual que todos los humanos, pero a diferencia de los genes, los miembros humanos del parlamento son computadoras altamente sofisticadas, capaces de usar la previsión y el lenguaje para conspirar y para alcanzar acuerdos. Puede que dé la impresión de que los transgresores son suprimidos mediante un acuerdo que se ha alcanzado en el parlamento de genes, pero lo que realmente está pasando es la selección de genes modificadores respecto a sus alelos no modificadores en sus loci respectivos. Huelga decir que tanto Leigh como otros defensores de la hipótesis del «parlamento de genes» son plenamente conscientes de ello. Pasaré ahora a agrandar la lista de transgresores.

Transgresores ligados al sexo

Si un distorsionador de la segregación aparece en un cromosoma sexual, no solo tendremos un conflicto entre el transgresor y el resto del genoma y, por lo tanto, susceptible de ser suprimido por los modificadores: también, aunque incidentalmente, amenaza a toda la población con la extinción. Esto es porque, además de los efectos colaterales dañinos ordinarios, también distorsiona la proporción de sexos e incluso puede eliminar uno de ellos de toda la población. En una de las simulaciones por ordenador de Hamilton (1967), se introdujo, en una población de 1.000 machos y 1.000 hembras, un único mutante macho con un cromosoma Y distorsionador de la segregación, que hacía que los machos solo tuvieran hijos y no hijas. Solo fueron necesarias quince generaciones para conducir el modelo a la extinción por falta de hembras. Se ha demostrado algo parecido a este ejemplo en el laboratorio (Lyttle, 1977). La posibilidad de usar un gen del cromosoma distorsionador Y en el control de plagas serias como la del mosquito de la fiebre amarilla no se les escapó a Hickey y Craig (1966). Es un método de una elegancia siniestra porque es muy barato: todo el trabajo de dispersar el agente controlador de la plaga es realizado por la misma plaga junto a la colaboración de la selección natural. Es como una «guerra biológica», exceptuando que el «germen» letal no es una bacteria o un virus extraño, sino un gen del propio acervo génico de la especie. Puede que, de todas formas, la distinción no sea tan importante (capítulo 9).

Es posible que una distorsión ligada al cromosoma X tuviera la misma clase de efectos perjudiciales sobre las poblaciones que la distorsión ligada a Y, pero suele necesitar más generaciones para extinguir la población (Hamilton, 1967). El gen causante de la distorsión en el cromosoma X provoca que los machos tengan hijas en lugar de hijos (excepto en aves, lepidópteros, etc.). Tal como vimos en el capítulo 4, si un himenóptero macho haploide pudiera influir en la cantidad de cuidado que se dedica a la descendencia de su cónyuge, favorecería el tener hijas en lugar de hijos, dado que los machos no pasan ningún gen a sus hijos. Las matemáticas de este caso son parecidas a las del caso de la deriva ligada a X, con todo el genoma de un macho himenóptero funcionando como un cromosoma X (Hamilton, 1967, pág. 481 y nota a pie de página 18).

Suele ocurrir que los cromosomas X se entrecruzan entre ellos, pero no con los cromosomas Y. De eso se deduce que todos los genes de los cromosomas X podrían salir beneficiados por la presencia en el acervo génico de un gen distorsionador de X que distorsionase la gametogénesis en el sexo heterogamético a favor de los gametos X y contra los gametos Y. Los genes de los cromosomas X están, en cierto sentido, unidos contra los genes de Y, en una especie de «grupo antiligamiento», simplemente porque no tienen posibilidad de aparecer en el cromosoma Y. Los modificadores para suprimir el impulso meiótico ligado a X en el sexo heterogamético podrían no ser favorecidos si aparecen en otros loci del cromosoma X. Serían favorecidos si surgieran en los autosomas. Esto es diferente del caso de los distorsionadores de la segregación en autosomas: aquí, perfectamente podría darse una selección a favor de su supresión a cargo de los modificadores en otros loci, incluso en el mismo cromosoma. Los distorsionadores ligados a X que afectan a la producción de gametos en el sexo heterogamético son, entonces, transgresores desde el punto de vista de la parte autosómica del acervo génico, pero no desde el punto de vista del resto de la parte del cromosoma X de ese acervo génico. Esta «solidaridad» potencial entre los genes de los cromosomas sexuales sugiere que el concepto de gen transgresor puede que sea demasiado sencillo. Transmite la imagen de un único rebelde frente al resto del genoma. En lugar de eso, a veces deberíamos pensar en ellos como si se tratase de una guerra entre bandas rivales de genes, por ejemplo, los genes del cromosoma X contra el resto. Cosmides y Tooby (1981) acuñaron el término útil de «correplicón» para tales bandas de genes que se replican conjuntamente y por lo tanto suelen trabajar en pos de los mismos objetivos. En muchos casos, los correplicones vecinos se funden unos con otros.

Cabe esperar que los genes del cromosoma Y se alíen de esa manera. Mientras los cromosomas Y no se entrecruzan, está claro que todos sus genes sacan ventaja de la presencia de un distorsionador ligado a Y tanto como el gen distorsionador mismo. Hamilton (1967) hizo la interesante sugerencia de que la razón para la bien conocida inercia de los cromosomas Y (parece ser que la formación de los pelos de los oídos es el único rasgo llamativo ligado al cromosoma Y en los hombres) es que los modificadores supresores de Y han sido seleccionados positivamente en otras partes del genoma. No es obvio cómo podría un modificador suprimir la actividad fenotípica de un cromosoma entero, ya que los diferentes efectos fenotípicos de un único cromosoma son habitualmente muy heterogéneos. (¿Por qué la selección no suprime únicamente los efectos de los genes que impulsan la distorsión, dejando intactos los demás efectos ligados al cromosoma Y?). Supongo que lo debe lograr eliminando físicamente segmentos largos del cromosoma Y o arreglándoselas para aislar al cromosoma Y de la maquinaria de la transcripción celular.

Hay un ejemplo curioso presentado por Werren, Skinner y Charnov (1981) de un replicador distorsionador que probablemente no se trate de un gen en el sentido ordinario de la palabra. Estudiaron la avispa parasitaria Nasonia vitripennis, en la que encontramos una variedad de machos llamados Dl[3], o «sin hijas». Las avispas son haplodiploides, los machos pasan sus genes solo a sus hijas: la pareja de un macho puede tener hijos, pero esos hijos son haploides y sin padre. Cuando los machos Dl se aparean con hembras, hacen que estas produzcan solo crías macho. La mayoría de los hijos de hembras emparejadas con machos Dl son así mismo machos Dl. Aunque no hay transferencia de genes nucleares de padre a hijo, el factor Dl pasa de alguna otra manera de padre a «hijo». El factor Dl se propaga rápidamente, exactamente de la misma manera en que lo haría un cromosoma Y distorsionador. No se sabe en qué consiste físicamente el factor Dl. Está claro que no se trata de material genético del núcleo y es teóricamente posible que ni siquiera esté compuesto de ácido nucleico, aunque Werren et al. sospechen que se trate probablemente de ácido nucleico originado en el citoplasma. Teóricamente, cualquier clase de influencia física o química que ejerce un macho Dl sobre su pareja, que produce que ella tenga hijos Dl, se propagaría como un cromosoma Y distorsionador, y se consideraría un replicador activo de línea germinal en el sentido que explicamos en el capítulo 5. También es un transgresor por excelencia, ya que se autopropaga a expensas de todos los genes nucleares de los machos que lo portan.

Esperma egoísta

Con algunas excepciones, todas las células diploides de un organismo son genéticamente idénticas, pero los gametos haploides que producen son todos diferentes. Solo uno de todos los espermatozoides de una eyaculación puede fecundar un óvulo, y eso, por lo tanto, implica una competición potencial entre todos ellos. Cualquier gen que tenga expresión fenotípica en el estado haploide del espermatozoide podría ser favorecido sobre sus alelos si dicho gen mejorara la habilidad competidora del espermatozoide. Un gen así no tiene por qué estar necesariamente ligado al sexo: puede encontrarse en cualquier cromosoma. Si estuviera ligado al sexo, tendría el efecto de desequilibrar la proporción de sexos y sería un transgresor. Si estuviera en un autosoma aún podría calificarse de transgresor por la razón que ya hemos dado para cualquier distorsionador de la segregación: «[…] si hubiera genes que afectaran a la función de los espermatozoides, habría competición entre ellos y un gen que mejorara la habilidad de fecundación aumentaría en la población. Si un gen así causara, por ejemplo, un mal funcionamiento del hígado, sería algo muy negativo; pero el gen aumentaría su frecuencia igualmente, dado que la selección para la buena salud es mucho menos efectiva que la selección para la competición con otros espermatozoides» (Crow, 1979). No hay, por supuesto, ninguna razón particular por la que un gen para la competición entre espermatozoides debiera causar un mal funcionamiento del hígado, pero, como ya hemos señalado, la mayoría de las mutaciones son perjudiciales, por lo que es muy posible que aparezca algún efecto colateral indeseable.

¿Por qué afirma Crow que la selección para la buena salud es mucho menos efectiva que la selección derivada de la competición entre espermatozoides? Debe haber, inevitablemente, una compensación cuantitativa relacionada con la magnitud del efecto que causa sobre la salud. Pero, dejando eso aparte, e incluso aceptando que en esa posibilidad controvertida solo una minoría de espermatozoides sería viable (Cohen, 1977), el argumento parece tener fuerza porque explicaría por qué la competición entre las células espermáticas en una eyaculación sería tan feroz.

Millones de espermatozoides,

todos ellos vivos:

de su cataclismo solo un pobre Noé

se atreve a soñar con sobrevivir.

Y de todos esos miles de millones menos uno

tenían posibilidades de aparecer

un Shakespeare, otro Newton, un nuevo Donne…

Pero ese Uno fui Yo.

Avergonzado así de haber expulsado a vuestros superiores.

¡Subiendo al arca mientras los otros se quedaban fuera!

Mejor hubiera sido para todos nosotros, homúnculo rebelde,

¡si hubieras muerto tranquilamente!

ALDOUS HUXLEY

Podríamos imaginar que, si un gen mutante se expresara en el genotipo haploide de un espermatozoide, causando una mejora en la habilidad competidora, por ejemplo, mejorando la cola que utiliza para nadar o secretando un espermicida al que el propio esperma fuera inmune, sería inmediatamente favorecido por una presión de selección lo suficientemente grande como para tener más peso que todos los efectos colaterales menos los más dañinos o catastróficos en el cuerpo diploide. Pero, aunque sea cierto que solo uno entre cientos de millones de espermatozoides «se atreve a soñar con sobrevivir», el cálculo es bastante diferente si se hace desde el punto de vista de un único gen. Si nos olvidamos del ligamiento de grupos y de las mutaciones nuevas durante un momento, por muy raro que sea un gen en un acervo génico, si un macho dado lo tiene en su genotipo diploide, al menos el 50 por ciento de sus espermatozoides lo posee. Si un espermatozoide ha recibido un gen que le confiere una ventaja competitiva, el 50 por ciento de sus rivales de la misma eyaculación habrá recibido el mismo gen. Solo si la mutación ha surgido de novo durante la génesis de un único espermatozoide, la presión de selección será de una magnitud astronómica. Habitualmente la presión de selección es más modesta, no de millones sobre uno, sino de solo dos sobre uno. Si consideramos los efectos del ligamiento, el cálculo se vuelve más complicado y la presión de selección a favor de los espermatozoides competitivos aumentará algo.

En cualquier caso, esperamos que exista una presión lo suficientemente fuerte para que, si los genes se expresan en el genotipo haploide del espermatozoide, los transgresores sean favorecidos en detrimento del resto de genes del genoma diploide del padre. Parece que, cuando menos, es una suerte que los fenotipos del esperma no estén habitualmente bajo el control de sus propios genotipos haploides (Beatty y Gluecksohn-Waelsch, 1972). Desde luego, los fenotipos del esperma deben estar bajo algún tipo de control genético, y la selección natural ha trabajado sin duda sobre los genes que controlan los fenotipos del esperma para perfeccionar las adaptaciones de este. Pero parece que esos genes se expresan cuando están en el genotipo diploide del padre, no en el genotipo haploide del esperma. Una vez que están en el esperma son transportados pasivamente.

La pasividad de sus genotipos puede ser una consecuencia inmediata de la falta de citoplasma en el espermatozoide: un gen no puede alcanzar una expresión fenotípica si no es a través del citoplasma. Esta es una explicación intermedia. Pero, al menos, vale la pena probar a invertir la proposición para obtener así una explicación funcional definitiva: los espermatozoides se fabrican pequeños como adaptación para prevenir la expresión fenotípica del genotipo haploide. Con esta hipótesis proponemos que lo que se produce es una carrera de armamentos entre los genes (del genotipo haploide) para incrementar la habilidad competitiva entre los espermatozoides, por un lado, y por el otro, los genes que se expresan cuando están en el genotipo diploide del padre, haciendo que los espermatozoides sean más pequeños y, por lo tanto, incapaces de expresar fenotípicamente sus propios genotipos haploides. Esta hipótesis no explica por qué los óvulos son más grandes que los espermatozoides; asume el hecho básico de la anisogamia, y por ello no aspira a ser una alternativa a las teorías sobre el origen de esta (Parker, 1978b; Maynard Smith, 1978a; Alexander y Borgia, 1979). Además, no todos los espermatozoides son pequeños, tal como nos recuerda Sivinski (1980) en un artículo muy intrigante. Pero la explicación que acabamos de dar aún merece consideración como complemento de otras. Es algo parecido a la explicación de Hamilton (1967) sobre la inercia del cromosoma Y a la que ya hemos aludido.

Barbas verdes y axilas

Algunos de los transgresores que hemos considerado han sido realistas y son conocidos por los genetistas. Otros de los que he sugerido reconozco que son bastante improbables. No me estoy disculpando por ello. Los veo como experimentos mentales. A la hora de ayudarme a concentrarme en la realidad juegan el mismo papel que los trenes imaginarios viajando a una velocidad cercana a la de la luz para los físicos.

Por lo tanto, con el espíritu de los experimentos mentales, imagine un gen del cromosoma Y que hiciera que su poseedor matara a sus hijas y alimentara con ellas a sus hijos. Se trata de una conducta que es claramente una versión del efecto del cromosoma Y impulsor de la distorsión. Si surgiera, tendería a propagarse por la misma razón y sería un transgresor en el mismo sentido en el que su efecto fenotípico sería perjudicial para el resto de los genes del macho. Los modificadores presentes en cualquier otro cromosoma que no fuera el cromosoma Y, que tendieran a reducir el efecto fenotípico del gen asesino de hijas, serían favorecidos sobre sus alelos. En cierto sentido, el gen transgresor está usando el sexo de la descendencia del macho como si se tratase de una eficiente etiqueta que le indica si está él mismo presente o ausente: todos los hijos están etiquetados como poseedores definitivos del gen y todas las hijas como no poseedoras.

Podemos elaborar un argumento parecido para el cromosoma X. Hamilton (1972, pág. 201) señaló que en las especies diploides normales un gen del cromosoma X en el sexo homogamético tiene el 75 por ciento de posibilidades de ser idéntico por descendencia a un gen de un hermano del sexo homogamético. Por eso el «nivel de parentesco del cromosoma X» de las hermanas humanas es tan alto como el nivel de parentesco global de las hermanas himenópteras, y mayor que el nivel de parentesco global de las hermanas humanas. Hamilton fue más lejos y se preguntó si el hecho de que, en el caso de las aves, los que ayudan en un nido parece ser que son, habitualmente, los hermanos mayores de los polluelos, en lugar de las hermanas (los machos en las aves son homogaméticos), sería un efecto del cromosoma X. Se dio cuenta de que el cromosoma X de las aves supone un 10 por ciento más o menos del genoma total y de que, por lo tanto, no parece tan improbable que la base genética para el cuidado fraternal descanse en el cromosoma X. Si así fuera, el cuidado fraternal podría estar favorecido por la misma clase de presión selectiva que Hamilton ya había sugerido previamente para el cuidado de las hermanas en los himenópteros. Syren y Luyckx (1977) señalaron algo que puede ser importante. En algunas termitas, el único grupo no haplodiploide que ha alcanzado una total eusocialidad, «aproximadamente la mitad del genoma se mantiene como un grupo ligado con el cromosoma sexual» (Lacy, 1980).

Cuando Wickler (1977) comentó el artículo de Whitney (1976) sobre el redescubrimiento de la idea de Hamilton del cromosoma X, sugirió que los efectos del cromosoma Y son, potencialmente, incluso más poderosos que los efectos del cromosoma X, pero los cromosomas Y, por lo general, no constituyen una proporción tan alta del genoma. En cualquier caso, el «altruismo ligado al sexo» debe ser discriminatorio: los individuos que actúan bajo la influencia de sus cromosomas sexuales tenderán a mostrar un favoritismo hacia los parientes cercanos del mismo sexo en lugar de hacia los del sexo opuesto. Los genes para el cuidado de los hermanos (sin diferenciar su sexo) no serían transgresores.

El valor del experimento mental de los cromosomas sexuales comportándose como transgresores no está en su verosimilitud —de la cual, al igual que Hamilton, no tengo un gran concepto—, sino en el hecho de que concentra nuestra atención en la importancia de esta discriminación. El sexo de otro individuo es usado como una etiqueta para identificarlo como miembro de una clase de individuos de los que se conoce algo de su genética. En la teoría ordinaria de la selección de parentesco, el grado de este (o mejor aún, alguna correlación aproximada del grado de parentesco, como la presencia en el nido propio de alguien) se usa como etiqueta que indica una probabilidad mayor que la media de compartir un gen. Desde el punto de vista de un gen del cromosoma Y, el sexo de un hermano/a es una etiqueta que significa la diferencia entre la certidumbre de compartir el gen y la certidumbre de no compartirlo.

Fíjese, por cierto, en lo poco apropiado que es hablar de aptitud individual, o incluso de aptitud inclusiva como se entiende normalmente, al tratar con situaciones como esta. El cálculo normal de aptitud inclusiva utiliza un coeficiente de relación que es una especie de medida de la probabilidad de que un par de parientes compartan un gen en particular, idénticos por descendencia. Es una buena aproximación siempre que los genes implicados no tengan una mejor forma de «reconocer» copias de sí mismos presentes en otros individuos. Sin embargo, si un gen de un cromosoma sexual puede usar el sexo de los parientes como etiqueta, su «estimación» de la probabilidad de que un pariente comparta una copia de sí mismo será mucho mejor que la proporcionada por el coeficiente de relación. En su forma más general, el principio de los genes que parece que «reconocen» copias de sí mismos en otros individuos ha sido denominado «el efecto de la barba verde» (Dawkins, 1976, pág. 96, derivado de Hamilton, 1964b, pág. 25). La barba verde o los «alelos de reconocimiento» han sido descritos en la literatura como transgresores (Alexander y Borgia, 1978; Alexander, 1980) y, por lo tanto, deberíamos discutirlo en este capítulo, a pesar de que, como veremos, su condición de transgresores demanda un examen cuidadoso (Ridley y Grafen, 1981).

El efecto de la barba verde reduce el principio del «autorreconocimiento de genes» a sus principios esenciales de una forma hipotética poco realista, pero, no obstante, instructiva. Se propone un gen que tiene dos efectos pleiotrópicos. Un efecto es conferir una etiqueta muy llamativa, la «barba verde». El otro efecto confiere una tendencia a comportarse de forma altruista hacia los que portan esa misma etiqueta. Un gen así, si surgiera alguna vez, sería fácilmente favorecido por la selección natural, aunque fuera vulnerable a la aparición de una mutación que produjera la etiqueta sin el altruismo.

Los genes no son diablillos conscientes, capaces de reconocer copias de sí mismos en otros individuos y actuar conforme a ello. La única forma en que podría surgir el efecto de la barba verde sería por pleiotropía incidental. Debe aparecer una mutación que tenga dos efectos complementarios: la etiqueta o «barba verde», y la tendencia a comportarse de manera altruista con los individuos etiquetados. Siempre he pensado que una conjunción fortuita de efectos pleiotrópicos como esa es demasiado buena como para ser cierta. Hamilton también señaló la inverosimilitud inherente de la idea, pero siguió diciendo que: «[…] a priori se podrían hacer exactamente las mismas objeciones respecto a la evolución del emparejamiento selectivo, el cual ha evolucionado de manera manifiesta y, probablemente, muchas veces de forma independiente y a pesar de sus extrañas ventajas» (Hamilton, 1964b, pág. 25). Vale la pena examinar brevemente esta comparación con el emparejamiento selectivo, el cual significará, para nuestros propósitos actuales, la tendencia de los individuos a preferir aparearse con individuos que se les parecen genéticamente.

¿Qué es eso de que los efectos de la barba verde parecen mucho más inverosímiles que el emparejamiento selectivo? No es solo que se sepa positivamente que el emparejamiento selectivo se produce de verdad. Sugiero otra razón. Cuando pensamos en él, suponemos implícitamente la autoinspección como medio para facilitar el efecto. Que los individuos negros prefieran emparejarse con individuos negros, y los blancos con los blancos, no vemos que sea algo difícil de creer, ya que damos por sentado que los individuos perciben su propio color. Se presupone que cada individuo, sea del color que sea, obedece la misma regla: fíjate en ti mismo (o en los miembros de tu familia) y elige una pareja del mismo color. Que creamos en este principio no quiere decir que nuestra credulidad acepte que dos efectos específicos —color y preferencia de comportamiento— estén controlados pleiotrópicamente por el mismo gen. Si hay una ventaja general a la hora de emparejarse con parejas similares, la selección natural favorecerá la regla de la autoinspección sin importar la naturaleza del carácter que se utiliza para el reconocimiento. No tiene por qué ser el color de la piel. Cualquier carácter llamativo y variable funcionará con la misma regla de comportamiento. No se necesita proponer ninguna clase de pleiotropía inverosímil.

Bien. Entonces, ¿funcionará el mismo tipo de mecanismo con el efecto de la barba verde? ¿Es posible que los animales obedezcan una regla de comportamiento de la forma: «Inspecciónate a ti mismo y compórtate de manera altruista con aquellos individuos que se te parezcan»? La respuesta es que podría ser así, pero no constituiría un ejemplo auténtico del efecto de la barba verde. Yo lo llamo el «efecto de la axila». En el paradigma del ejemplo hipotético, se supone que el animal se huele sus propias axilas y se comporta de manera altruista con los individuos que huelan de forma parecida. (La razón por la que he escogido un nombre que hace referencia a la capacidad olfativa es que las pruebas con los perros de la policía han demostrado que, si se les daba a oler pañuelos que distintas personas habían sostenido bajo sus axilas, los perros podían distinguir el sudor de dos personas distintas cualesquiera, excepto en el caso de los gemelos idénticos [Kalmus 1955]. Esto nos sugiere que existe una enorme variedad de etiquetado genético en las moléculas del sudor. A la luz del resultado con los gemelos idénticos, uno se inclina a apostar a que los perros de la policía podrían entrenarse para husmear el coeficiente de relación entre pares de humanos y que, por ejemplo, podrían entrenarse para localizar a un criminal si se les proporciona el olor de su hermano. Sea como fuere, usamos aquí «el efecto axila» como nombre general para cualquier ejemplo de animal que se inspecciona a sí mismo, o a un pariente cercano conocido, y discrimina en favor de otros individuos que tengan un olor parecido u otra semejanza percibida).

La diferencia fundamental entre el efecto de la barba verde y el efecto de la autoinspección de la axila es la siguiente. La regla conductual de la autoinspección de la axila llevará a la detección de otros individuos que son parecidos en algún aspecto, puede que incluso en muchos, pero no llevará específicamente a la detección de individuos que posean copias del gen responsable de esa regla conductual concreta. La regla de la axila puede proporcionar un medio excelente para discriminar a los parientes de los que no lo son, o para detectar si un hermano es hermano carnal o hermanastro. Esto podría ser muy importante y podría proporcionar las bases para una selección en favor de la conducta de autoinspección, pero la selección sería la selección de parentesco tradicional. La regla de la autoinspección podría funcionar simplemente como un mecanismo de reconocimiento de parientes, algo así como una regla que dijera: «Compórtate de manera altruista con los individuos que crecen en tu propio nido».

El efecto de la barba verde es bastante diferente. Aquí lo importante es que el gen (o el grupo de ligamiento cercano) programa el reconocimiento específico de copias de sí mismo. El efecto de la barba verde no es un mecanismo de reconocimiento de parientes. Más bien, el reconocimiento de parientes y el reconocimiento de la «barba verde» son formas alternativas mediante las cuales los genes se pueden comportar como si discriminaran en favor de copias de sí mismos.

Volviendo a la comparación de Hamilton con el emparejamiento selectivo, podemos ver que no proporciona motivos fundados para ser optimistas frente a la verosimilitud del efecto de la barba verde. Es mucho más probable que el emparejamiento selectivo implique una autoinspección. Si, por la razón que fuese, representa una ventaja para un individuo aparearse con otro parecido a él, la selección favorecerá una regla conductual del tipo axila: «Inspecciónate a ti mismo y elige una pareja que se te parezca». Esto alcanzará el resultado deseado —un equilibro óptimo entre exogamia y endogamia (Bateson, 1983) o cualquier ventaja que pueda suponer— a pesar de la naturaleza exacta de las características que diferencian a los individuos.

El emparejamiento selectivo no es la única analogía que Hamilton podría haber escogido. Otra es el caso de las enigmáticas polillas que escogen posarse sobre un fondo negro que es igual a su propio color. Kettlewell (1955) dio a los ejemplares de la mariposa del abedul Biston betularia que eran de color oscuro (conocidos como carbonaria) y a los de color claro la oportunidad de posarse sobre un fondo de color oscuro o un fondo de color claro. Hubo una tendencia estadística significativa a que las polillas escogieran el fondo que era igual a su propio color. Esto podría deberse al pleiotropismo (o que los genes para el color estuvieran ligados a los genes para la elección del fondo sobre el que posarse). Si esto fuera así, tal como sugiere Sargent (1969a), podría, de manera análoga, reducir nuestro escepticismo sobre la verosimilitud inherente del efecto de la barba verde. Sin embargo, Kettlewell creía que las polillas lograban esa coincidencia de color por un simple mecanismo de «conflicto de contrastes». Sugirió que una polilla podía ver una pequeña porción de su propio cuerpo y que revoloteaba hasta observar que el contraste existente entre su propio cuerpo y el fondo era mínimo. Es fácil creer que la selección natural favorecería la base genética de una regla de comportamiento como esa que minimizara el contraste, porque funcionaría automáticamente con cualquier color, incluyendo un color mutado que acabara de aparecer. Por supuesto, es análogo al efecto de «autoinspección de la axila», y es verosímil por la misma razón.

La intuición de Sargent (1960a) difiere de la de Kettlewell. Duda de la teoría de la autoinspección y cree que las dos polillas de B. betularia son diferentes genéticamente en lo que respecta a su preferencia del fondo en que posarse. No tiene pruebas de la propia B. betularia, pero ha llevado a cabo algunos experimentos ingeniosos con otras especies. Por ejemplo, cogió miembros de una especie oscura y miembros de una especie clara y pintó los pelos de la zona circumocular en un intento de «engañar» a las polillas a la hora de escoger un fondo oscuro que encajara con el color de los pelos pintados. Se obstinaban persistentemente en escoger un fondo que encajara con su color determinado genéticamente (Sargent, 1968). Sin embargo, desafortunadamente, este resultado tan interesante fue obtenido con dos especies diferentes, no con polillas oscuras y claras de una única especie.

En otro experimento que hizo con una especie dimorfa, Phigalia titea, Sargent (1969a) no logró los resultados que Kettlewell obtuvo con B. betularia. Los individuos de P. titea, tanto las polillas oscuras como las claras, elegían posarse sobre fondos claros, supuestamente el fondo apropiado para el antepasado de color claro de la especie. Lo que se necesita es que alguien repita el experimento de Sargent de pintar partes del cuerpo de las polillas que estas puedan ver, usando una especie dimorfa como B. betularia que es conocida por mostrar una elección del fondo específica para cada morfología. La teoría de Kettlewell predeciría que las polillas pintadas de color oscuro seleccionarían los fondos oscuros, mientras que las polillas de color claro optarían por los claros, sin importar si se trataba de individuos que genéticamente eran carbonaria (oscuras) o typica (claros). Una teoría puramente genética predeciría que las carbonaria elegirían fondos de color oscuro y que las typica elegirían los fondos claros, sin importar el color con que las habían pintado.

Si esta última teoría resulta ser cierta, ¿constituiría un apoyo para la teoría de la barba verde? Un poco, quizás, ya que sugiere que una característica morfológica y la capacidad de reconocimiento de algo que se parezca a esa característica morfológica pueden estar, o pueden llegar a estar, íntimamente ligadas genéticamente. Hay que recordar que, en el ejemplo de la cripsis de las polillas nada indica que estemos tratando con un efecto transgresor. Si hay dos genes, uno que controla el color y el otro la elección del color de fondo, ambos se benefician de la presencia del otro gen en su forma apropiada y ninguno de los dos es, en ningún caso, un transgresor. Si los dos genes empezaron estando lejanamente ligados, la selección favorecería un ligamiento cada vez más cercano. No está claro que la selección favorecería de forma parecida el ligamiento cercano de un «gen para la barba verde» y un gen para el reconocimiento de la barba verde. Parece ser que la asociación entre los efectos tendría que estar ahí de manera afortunada desde el principio.

El efecto de la barba verde trata de un gen egoísta que busca copias de sí mismo en otros individuos, independientemente de, incluso a pesar de, la probabilidad de que esos individuos compartan genes en general. El gen de la barba verde «localiza» copias de sí mismo, lo cual parece ir en contra de los intereses del resto del genoma. Parece que se trata de un transgresor en el sentido de que hace que los individuos trabajen por el beneficio de otros individuos (y paguen el coste de ese trabajo) que no parece particularmente probable que compartan otros genes aparte del propio transgresor. Esta es la razón por la cual Alexander y Borgia (1978) lo llaman transgresor y es una de las razones que provocan su escepticismo sobre la existencia de genes barba verde.

Pero, en realidad, no es obvio que los genes barba verde fueran, si es que surgieran, transgresores. Ridley y Grafen (1981) nos instan a ser cautos con la siguiente reflexión. Nuestra definición de transgresor se refiere a que provocan que modificadores de otros loci tiendan a suprimir sus efectos fenotípicos. A primera vista, parece claro que los genes barba verde provocarían, de hecho, la supresión a cargo de los modificadores, porque los modificadores no suelen tener copias en los cuerpos de los individuos de barba verde (no emparentados) de los que se encargan. Pero no debemos olvidar que un modificador, si va a tener algún efecto sobre la expresión fenotípica de un gen barba verde, es muy probable que sea en un cuerpo que tiene barba verde y, por lo tanto, está en posición de beneficiarse de recibir el altruismo de otros individuos con barba verde. Es más, dado que es muy posible que otros portadores de barba verde no sean parientes, los costes de su altruismo no afectarán a las copias de los modificadores potenciales. Por lo tanto, podría darse el caso de que los modificadores potenciales en otros loci, en lugar de salir perjudicados, se beneficiaran de compartir un cuerpo con un gen barba verde. Pero no se puede objetar que el pago de los costes del comportamiento altruista hacia otros individuos con barba verde puede sobrepasar los beneficios de recibir el altruismo de otros individuos con barba verde: si esto fuera cierto, no habría ninguna duda de que el gen barba verde sería el primero en propagarse. La esencia del argumento de Ridley y Grafen es que si (lo cual implica que es poco probable) el gen barba verde tiene lo necesario para propagarse a lo largo de toda la población, los costes y beneficios de la situación serán tales que favorecerán modificadores que aumenten en lugar de que reduzcan el efecto.

A la hora de valorar este punto, todo depende de la naturaleza exacta de lo que estamos llamando fenotipo barba verde. Si todo el fenotipo pleiotrópico doble —barba verde más altruismo con los individuos con barba verde— se considera un paquete conjunto, que los modificadores pueden suprimir o aumentar solo como si se tratase de una unidad, entonces Ridley y Grafen tienen razón en que los genes barba verde no son transgresores. Pero, por supuesto, tal como insisten ellos mismos, un modificador que fuera capaz de separar los dos efectos fenotípicos, suprimiendo el fenotipo altruista del gen barba verde mientras que no suprimiera el efecto de barba verde sería favorecido sin duda alguna. Una tercera posibilidad es el caso especial de un gen barba verde que provocara que los padres discriminaran en favor de los hijos que compartieran el carácter visible. Un gen así se asemejaría a un gen distorsionador de la segregación y sería un auténtico transgresor.

Pensemos lo que pensemos del argumento de Ridley y Grafen sobre el efecto barba verde, está claro que los genes que intervienen en el altruismo hacia los parientes cercanos, y son favorecidos por la presión de selección de parentesco típica, definitivamente no son transgresores. Todos los genes del genoma tienen las mismas posibilidades estadísticas de beneficiarse de la conducta altruista hacia los parientes, ya que todos tienen las mismas posibilidades estadísticas de estar en el individuo beneficiado. Un «gen de selección de parentesco» está, en cierto sentido, trabajando para sí mismo en solitario, pero beneficia igualmente a los otros genes del genoma. Por lo tanto, no habrá selección que favorezca a los modificadores que lo suprimen. Los genes de la autoinspección de la axila constituirían un caso especial de genes de reconocimiento de parientes y, por ello, no son transgresores.

He sido negativo en cuanto a la verosimilitud del efecto barba verde. El favoritismo propuesto, basado en los cromosomas sexuales, que ya he mencionado, es un caso especial de efecto barba verde y puede que sea el menos inverosímil de todos. Lo discutí dentro del contexto del favoritismo dentro de la familia: se supone que los hermanos/as mayores discriminan entre sus hermanos/as más jóvenes basándose en la probabilidad de compartir los cromosomas sexuales, usando el sexo mismo como etiqueta («barba verde»). No es algo extremadamente improbable porque, si los cromosomas Y no se entrecruzan, en lugar de tener que proponer un único «gen» pleiotrópico para la barba verde podemos proponer todo un «cromosoma entero para la barba verde». Bastaría con que la base genética para el favoritismo sexual pudiera ocurrir en cualquier parte del cromosoma sexual afectado. Podríamos adoptar un argumento parecido para cualquier segmento sustancial de un cromosoma que, digamos, debido a una inversión, no se entrecruzara. Por consiguiente, es posible que algún día se descubra alguna clase de efecto barba verde auténtico[4].

Sospecho que todos los ejemplos presentes de lo que podría ser un efecto barba verde son, de hecho, versiones del efecto de autoinspección de la axila. Por eso, Wu et al. (1980) colocaron monos de la especie Macaca nemestrina en un aparato en el que debían escoger sentarse al lado de dos posibles compañeros. En cada caso, uno de los dos compañeros posibles era hermanastro/a de padre común, no de madre: el otro era un individuo control sin parentesco alguno con él. El resultado mostró una tendencia estadísticamente significativa de los individuos a elegir sentarse al lado de sus hermanastros/as en lugar de al lado de los individuos control con los que no guardaban parentesco alguno. Hay que recalcar que los hermanastros/as implicados no tenían relación por la línea maternal: esto significa que no hay posibilidad alguna de, por ejemplo, reconocer un olor adquirido de la madre. Sea lo que fuere lo que los monos reconocen, proviene del padre compartido, y esto sugiere, en cierto sentido, el reconocimiento de genes compartidos. Yo apostaría a que los monos reconocen semejanzas de los parientes con características visibles que ellos mismos poseen. Wu et al. son de la misma opinión. Greenberg (1979) estudió la primitiva y social abeja del sudor Lasioglossum zephyrum. (Seger, 1980, se refiere a este trabajo bajo el pintoresco título: «¿Tienen las abejas quetas verdes?»). Allá donde Wu et al. utilizaron la elección de al lado de quién preferían sentarse los monos como un examen de la conducta, Greenberg utilizó la decisión de una obrera centinela de admitir o excluir a otra obrera que quisiera entrar en el nido. Realizó un gráfico de la probabilidad de que una obrera fuera admitida frente a su coeficiente de relación con el centinela. No solo había una excelente correlación positiva: la pendiente de la curva era casi exactamente uno, por lo que la probabilidad de que un centinela admitiera a una extraña era ¡aproximadamente igual al coeficiente de relación! Las pruebas convencieron a Greenberg de que: «El componente genético tiene que ver, por tanto, con la producción de olor y, aparentemente, no con el sistema perceptual» (pág. 1096). En mi terminología, las palabras de Greenberg equivalen a afirmar que está lidiando con el efecto axila, no con el efecto barba verde. Por supuesto, las abejas podrían, como cree Greenberg, haber inspeccionado parientes con los que ya estuvieran familiarizadas, en lugar de sus propias «axilas» (Hölldobler y Michener, 1980). Sigue siendo, básicamente, un ejemplo del efecto axila en lugar de un efecto barba verde, en cuyo caso no hay dudas de que los genes responsables son transgresores. Un estudio particularmente elegante que llega a una conclusión parecida es el de Linsenmair (1972) sobre la «insignia» química específica de familia de la cochinilla social del desierto, Hemilepistus reaumuri. De forma parecida, Bateson (1983) nos proporciona pruebas interesantes de que la codorniz japonesa discrimina a sus primos hermanos de sus hermanos/as y de parientes más alejados, usando pistas visuales aprendidas.

Waldman y Adler (1979) han investigado si los renacuajos se asocian preferencialmente con hermanos. Se cogieron renacuajos marcados con color procedentes de dos puestas y se les permitió nadar libremente en un tanque; a continuación, se sumergió en él una rejilla cuadriculada, atrapando a cada uno de los renacuajos en uno de los dieciséis compartimentos dispuestos en la rejilla. Hubo una significante tendencia estadística a que los renacuajos estuvieran nadando cerca de sus hermanos. Lamentablemente, el diseño experimental no descartaba el posible efecto desconcertante de una «selección de hábitat» determinada genéticamente. Si existía una tendencia determinada genéticamente a, por ejemplo, nadar cerca de los bordes del tanque en lugar de nadar por la zona media, podríamos esperar que, como consecuencia de ello, los parientes genéticos acabaran en las mismas zonas del tanque. Por lo tanto, el experimento no demuestra de forma inequívoca el reconocimiento de los parientes o una preferencia por asociarse con ellos, pero para muchos fines teóricos no es algo que importe. El autor presentó su artículo haciendo referencia a la teoría de la selección de parentesco en la evolución del aposematismo de Fisher (1930a), y para los fines de esa teoría solo es necesario que los parientes acaben juntos. No importa si están juntos, porque comparten una preferencia por un hábitat concreto o debido a un auténtico reconocimiento de parientes. Sin embargo, hay que recordar que, para nuestra argumentación, si futuros experimentos confirman la regla de la «selección accidental de hábitat» en el caso de los renacuajos, esto excluiría la teoría de la «axila» pero no la de la barba verde.

Sherman (1979) recurre a la idea del favoritismo genético en una ingeniosa teoría sobre el número de cromosomas en los insectos sociales. Presenta pruebas de que los insectos eusociales suelen poseer un mayor número de cromosomas que sus parientes filogenéticos no sociales más próximos. Seger (1980), de manera independiente, descubrió el efecto y elaboró su propia teoría para respaldarlo. Las pruebas de dicho efecto son un poco ambiguas y quizás podrían beneficiarse de un análisis exigente usando métodos estadísticos desarrollados por los que estudian actualmente el método comparativo (p. ej. Harvey y Mace, 1982). Pero lo que me interesa de todo esto no es si dicho efecto es cierto, sino la teoría de Sherman para respaldarlo. Señala correctamente que el número superior de cromosomas suele reducir la varianza según la proporción del número de genes compartidos entre hermanos/as. Si escogemos un caso extremo, como sería el de una especie que solo tuviera un par de cromosomas sin entrecruzamiento, cualquier par de hermanos compartiría (idénticos por descendencia) o todos o ninguno de sus genes con una media del 50 por ciento. Si, por otro lado, hay cientos de cromosomas, el número de genes compartidos (idénticos por descendencia) entre hermanos seguirá una distribución muy cercana a la misma media del 50 por ciento. El entrecruzamiento complica el tema, pero sigue siendo cierto que un número alto de cromosomas en una especie suele ir de la mano con una baja varianza genética entre los hermanos de esa especie.

De esto se deduce que si las obreras de los insectos sociales quisieran discriminar en favor de sus hermanos/as con los que comparten la mayoría de los genes, sería más fácil para ellas hacerlo si el número de cromosomas de la especie fuera bajo. Esa discriminación preferencial de las obreras iría en detrimento de la aptitud de la reina, la cual «preferiría» un tratamiento más equitativo para su descendencia. De hecho, por eso Sherman sugiere que el alto número de cromosomas en los insectos eusociales es una adaptación para que «los intereses reproductivos de las descendencias coincidan lo más cercanamente posible con los de su madre». No debemos olvidar, por cierto, que las obreras no serán unánimes. Cada obrera puede mostrar un favoritismo hacia los hermanos más jóvenes que se le parezcan, pero otras obreras tenderán a resistirse a su propio favoritismo por la misma razón por la que la reina se resistirá igualmente. Las obreras no pueden ser consideradas como si fueran un partido monolítico que se opone a la reina, de la misma manera en que Trivers y Hare (1976) fueron capaces de tratarlas en su teoría del conflicto sobre las proporciones sexuales.

Sherman establece una lista de las debilidades de su hipótesis, pero hay dos problemas mucho más serios con ella. En primer lugar, a menos que seamos capaces de cumplir con todos sus requisitos, la hipótesis parece estar demasiado cerca de una falacia que he apodado como «malentendido número 11» (Dawkins, 1979a) o la «falacia del as de picas» (capítulo 10). Sherman supone que el alcance de la cooperación que llega hasta incluir individuos de la misma especie es debido a la «fracción promedio de alelos que comparten» (el énfasis es mío) mientras que debería pensar en términos de probabilidades de que un gen «para» la cooperación sea compartido (ver también Partridge y Nunney, 1977). En lo que respecta a la última suposición de su hipótesis, tal como se ha expresado, no podría funcionar (Seger, 1980). Sherman podría salvar su hipótesis de esta crítica particular recurriendo al efecto del «autorreconocimiento de la axila». No describiré el argumento detalladamente, porque sospecho que Sherman está de acuerdo con él. (El punto esencial es que el efecto axila puede utilizar ligamientos débiles dentro de una familia, mientras que el efecto barba verde requiere la existencia de pleiotropía o de un desequilibrio de ligamiento. Si las obreras se autoinspeccionan y muestran un favoritismo hacia sus hermanos/as reproductivos con quienes ven que comparten características, los efectos del ligamiento ordinario pasan a ser de suma importancia y la hipótesis de Sherman puede eludir la «falacia del as de picas». También, por casualidad, elude la primera de las objeciones del propio Sherman, es decir, que la hipótesis «depende de la existencia de alelos que capacitan a sus portadores para reconocer sus alelos […]. Nunca se ha descubierto tal reconocimiento de alelos […]», e, implícitamente, resulta bastante inverosímil. Sherman tendría las cosas más fáciles si vinculara su hipótesis al efecto axila en lugar de al efecto barba verde).

El segundo problema que le veo a la hipótesis de Sherman me vino a la cabeza con un artículo de J. Maynard Smith (comunicación personal). Cogiendo la versión «axila» de la teoría, es, de hecho, concebible que las obreras pudieran ser seleccionadas para inspeccionarse a sí mismas y mostrar favoritismo hacia sus hermanos/as reproductores que comparten sus propias características individuales. También es cierto que las reinas serían entonces seleccionadas para suprimir, si pudieran, ese favoritismo, por ejemplo, mediante una manipulación con feromonas. Pero, para poder ser seleccionado, cualquier movimiento por parte de la reina tendría que tener efecto tan pronto como surgiera por mutación. ¿Sería esto cierto para una mutación que incrementara el número de cromosomas de la reina? No, no lo sería. Un aumento en el número de cromosomas cambiaría las presiones de selección que tienen que ver con el favoritismo de las obreras, y muchas generaciones después podrían producir un cambio evolutivo que beneficiaría a las reinas en general. Pero esto no ayudaría a la reina mutante original, cuyas obreras seguirían su propio programa genético y serían ajenas a los cambios en las presiones de selección. Los cambios en las presiones de selección ejercen sus efectos sobre las escalas de tiempo, mucho mayores, de las generaciones. ¡No se puede esperar que una reina inicie un programa de selección artificial para un beneficio a largo plazo de las reinas futuras! La hipótesis puede saltarse esta objeción sugiriendo que el tener muchos cromosomas no es una adaptación para favorecer que la reina manipule a las obreras, sino, más bien, son una preadaptación. Esos grupos que, por otras razones, resulta que tienen muchos cromosomas, eran los que tenían más posibilidades de desarrollar la eusocialidad. Sherman menciona esta versión de su hipótesis, pero no ve razón alguna para situarla por encima de la versión más positiva de la manipulación maternal. Para concluir, la hipótesis de Sherman puede sonar teóricamente bien, si se cita en términos de preadaptación en lugar de adaptación y desde el punto de vista del efecto axila en lugar del efecto barba verde.

El efecto barba verde puede que sea inverosímil, pero es instructivo. El estudiante de selección de parentesco que entienda primero el efecto hipotético de la barba verde y luego se acerque a la teoría de la selección de parentesco desde el punto de vista de sus semejanzas y diferencias con la «teoría de la barba verde», difícilmente caerá en la trampa de las muchas tentadoras oportunidades de error que posibilita la teoría de selección de parentesco (Dawkins, 1979a). Cuando domine el modelo de la barba verde, se convencerá de que el altruismo hacia los parientes no constituye un fin en sí mismo, sino algo que se espera que, misteriosamente, los animales practiquen de acuerdo a unos inteligentes cálculos matemáticos que los investigadores de campo no comprenden. Más bien, el parentesco proporciona a los genes un tipo de comportamiento que sí reconoce y favorece a copias de sí mismos en otros individuos. El mismo Hamilton insiste en este punto: «[…] el parentesco debería considerarse solo una forma de obtener la regresión positiva de un genotipo en un beneficiario, y […] es esta regresión positiva la que es indispensable para el altruismo. Por lo que la aptitud inclusiva es más general que la “selección de parentesco”» (Hamilton, 1975a, págs. 140-141).

Hamilton está usando aquí lo que ya había descrito con anterioridad como «el significado ampliado de la aptitud inclusiva» (Hamilton, 1964b, pág. 25). El significado convencional de la aptitud inclusiva, el significado en el que Hamilton basó sus detalladas matemáticas, es incapaz de manejar el efecto barba verde e, incluso, los transgresores como genes del impulso meiótico. Esto es porque está unido firmemente a la idea del organismo individual como «vehículo» o «entidad maximizadora». Los genes transgresores demandan ser tratados como entidades maximizadoras egoístas por propio derecho y constituyen una potente arma en el caso contra el paradigma del «organismo egoísta». En ningún sitio está mejor explicado que en las ingeniosas ampliaciones de Hamilton de la teoría de las proporciones de sexos de Fisher (Hamilton, 1967).

El experimento mental de la barba verde es instructivo de muchas más formas. Cualquiera que piense en los genes literalmente como entidades moleculares corre el peligro de ser engañado por pasajes como: «¿Qué es el gen egoísta? No es solo un pedazo físico aislado de ADN […]. Son todas las copias de un segmento particular de ADN, distribuidas a lo largo de todo el mundo […] y que existen en muchos individuos diferentes al mismo tiempo […] un gen podría ser capaz de ayudar a otras copias de sí mismo presentes en otros cuerpos». Toda la teoría de la selección de parentesco descansa sobre esta premisa general; no obstante, podría parecer místico y erróneo el pensar que los genes ayudan a copias de otros porque esas copias son moléculas idénticas a ellos mismos. Un experimento mental como el de la barba verde ayuda a explicar esto. Los chimpancés y los gorilas son tan parecidos que un gen de una especie puede ser idéntico físicamente en sus detalles moleculares a un gen de la otra especie. ¿Es esta identidad molecular una razón suficiente para esperar que la selección favorezca a los genes de una especie que «reconocen» copias de sí mismos en otras especies, y que por eso les echen una mano? La respuesta es no, aunque una aplicación ingenua del razonamiento del «gen egoísta» a nivel molecular puede llevarnos a pensar lo contrario.

La selección natural al nivel del gen tiene que ver con la competición entre alelos por una posición concreta del cromosoma en un acervo génico compartido. Un gen barba verde en el acervo génico del chimpancé no es un candidato para una posición en cualquier cromosoma de un gorila, y tampoco lo es ninguno de sus alelos. Por lo tanto, le es indiferente la suerte que corran sus equivalentes estructuralmente idénticos en el acervo génico del gorila. (Puede que no le sea indiferente la suerte que corran sus equivalentes fenotípicamente idénticos en el acervo génico del gorila, pero eso no tiene nada que ver con la identidad molecular). Por lo que se refiere a este argumento, los genes de chimpancé y los genes de gorila no son copias unos de otros en un sentido importante. Lo son solo en un sentido trivial, por tener una estructura molecular idéntica. Las leyes mecánicas inconscientes de la selección natural no nos dan ningún motivo por el que esperar que ayuden a copias moleculares de ellos mismos solo por el hecho de que son copias moleculares.

En cambio, estaría justificado que esperásemos ver genes ayudando a alelos diferentes molecularmente en su propio locus dentro del acervo génico de una especie, siempre y cuando tengan los mismos efectos fenotípicos. Una mutación fenotípicamente neutra en un locus cambia la identidad molecular, pero no debilita ninguna selección que pueda haber a favor de la ayuda mutua. El altruismo de la barba verde todavía podría aumentar la incidencia de los fenotipos barba verde en la población, aunque los genes ayudaran así a otros genes que no fueran estrictamente copias de ellos mismos en el sentido molecular. Es precisamente la incidencia de los fenotipos lo que estamos interesados en explicar, no la incidencia de las configuraciones moleculares del ADN. Y si cualquier lector pensase que el último comentario contradice mi tesis fundamental, ¡significaría que he fracasado a la hora de aclarar bien cuál es esa tesis!

Déjeme utilizar la barba verde en un experimento mental más instructivo, para clarificar la teoría del altruismo recíproco. He calificado el efecto barba verde como inverosímil, con la posible excepción de los casos especiales de los cromosomas sexuales. Pero hay otro caso especial que posiblemente podría tener su equivalente en la realidad. Imagine un gen que determinase la siguiente regla conductual: «Si ves a otro individuo efectuar un acto altruista, recuerda el episodio, y, si la oportunidad surge, compórtate de forma altruista con ese individuo en el futuro» (Dawkins, 1976a, pág. 96). Podríamos darle a esto el siguiente nombre: «efecto del reconocimiento del altruismo». Usando el legendario ejemplo de Haldane (1955) en el que se tiraba a un río para salvar a una persona que se estaba ahogando, el gen que estoy proponiendo podría propagarse porque, en realidad, reconocía copias de sí mismo. Es, de hecho, una clase de gen barba verde. En lugar de usar un carácter pleiotrópico incidental para el reconocimiento, como, por ejemplo, el de la barba verde, usa uno que no es incidental: el patrón de comportamiento del rescate altruista de sí mismo. Los rescatadores manifiestan una tendencia a salvar solo a otros que han rescatado a alguien en su momento, por lo que el gen tiende a salvar copias de sí mismo (dejando de lado los problemas de cómo pudo el sistema haber empezado, etc.). Mi intención al traer este ejemplo hipotético es hacer hincapié en diferenciarlo de otros dos casos, aparentemente similares. El primero es el que el propio Haldane estaba ilustrando, el salvamento de un pariente cercano; gracias a Haldane lo conocemos bastante bien. El segundo es el altruismo recíproco (Trivers, 1971). Cualquier parecido entre el altruismo recíproco y el hipotético caso de reconocimiento del altruismo del que estaba hablando es puramente accidental (Rothstein, 1981). Sin embargo, el parecido a veces confunde a los estudiantes de la teoría del altruismo recíproco, razón por la que utilizo la teoría de la barba verde para evitar la confusión.

En el altruismo recíproco auténtico, el «altruista» saldrá beneficiado en el futuro de la presencia del individuo beneficiario de su altruismo. El efecto funciona aunque los dos no compartan gen alguno, e incluso (contrariamente a lo dicho por Rothstein, 1981) aunque pertenezcan a especies diferentes, como en el ejemplo de Trivers del mutualismo entre los peces limpiadores y sus clientes. Los genes que intervienen en ese altruismo recíproco benefician tanto al resto del genoma como a sí mismos, y está muy claro que no son transgresores. Son favorecidos por la selección natural ordinaria, aunque parece que algunas personas (p. ej. Sahlins, 1977, págs. 85-87) tienen dificultades a la hora de comprender dicho principio, aparentemente porque pasan por alto la naturaleza de la selección, dependiente de la frecuencia, y la consecuente necesidad de pensar desde el punto de vista de la teoría de juegos (Dawkins, 1976a, págs. 197-201; Axelrod y Hamilton, 1981). El efecto del reconocimiento del altruismo es radicalmente diferente, aunque aparentemente pueda ser parecido. El reconocedor del altruismo no tiene ninguna necesidad de devolver el favor que le han hecho. Simplemente, reconoce las buenas obras realizadas por cualquiera e identifica al altruista para sus propios favores posteriores.

Sería imposible describir de forma sensata los casos de transgresores en términos de individuos que maximizan su aptitud. Esa es la razón para darles la importancia que se les da en este libro. Al principio del capítulo dividí a los transgresores en «transgresores alélicos» y «transgresores de propagación lateral». Todos los transgresores que hemos considerado hasta el momento han sido alélicos; son favorecidos respecto a sus alelos en sus propios loci, mientras se les oponen modificadores de otros loci. Volveré ahora a los transgresores de propagación lateral. Son transgresores lo bastante indisciplinados para evadirse totalmente de la disciplina de la competición entre alelos dentro de los límites de un locus. Se propagan a otros loci, incluso crean nuevos loci para ellos mismos incrementando el tamaño del genoma. Los discutiremos oportunamente en el apartado titulado: «ADN egoísta», un eslogan que durante la década de 1980 alcanzó cierta notoriedad en las páginas de la revista Nature. Este será el tema de la primera parte del próximo capítulo.

Capítulo 9

ADN egoísta, genes saltarines y un temor lamarckiano

Este capítulo tendrá un contenido bastante variado, ya que en él he reunido los resultados de mis breves y temerarias incursiones en campos científicos muy alejados del mío, como son la biología celular y molecular, la inmunología y la embriología. La razón por la que seré breve en cada uno de esos apartados es que sería aún más temerario si me extendiera más. La temeridad no es justificable, pero podría ser perdonada si pensamos que una incursión previa igualmente temeraria produjo el germen de una idea que algunos biólogos moleculares se toman ahora en serio con el nombre de ADN egoísta.

ADN egoísta

[…] parece que los organismos contienen más ADN del que es estrictamente necesario para construirlos: una fracción grande del ADN nunca se traduce en proteínas. Desde el punto de vista del organismo individual este hecho parece paradójico. Si la «finalidad» del ADN es supervisar la construcción de los cuerpos, resulta sorprendente encontrar una gran cantidad de ADN que no sirva para ello. Los biólogos se devanan los sesos intentando averiguar qué es lo que hace este ADN sobrante. Pero desde el punto de vista de los genes egoístas, no existe tal paradoja. La auténtica «finalidad» del ADN es sobrevivir, ni más ni menos. La forma más sencilla de explicar el ADN sobrante es suponer que se trata de un parásito o, en el mejor de los casos, un pasajero inofensivo e inútil, que viaja gratis en las máquinas de supervivencia creadas por el ADN restante [Dawkins, 1976a, pág. 47].

Esta idea fue desarrollada y perfeccionada por los biólogos moleculares en dos estimulantes artículos publicados simultáneamente en Nature (Doolittle y Sapienza, 1980; Orgel y Crick, 1980). Estos artículos provocaron una considerable discusión, tanto en números posteriores de Nature (un simposio en el volumen 285, págs. 617-620 y en el volumen 288, págs. 645-648) como en otros lugares (p. ej. en la radio de la BBC). La idea, por supuesto, encaja perfectamente con toda la tesis que se explica en este libro.

Los hechos son como siguen. La cantidad total de ADN presente en los diferentes organismos es muy variable y la variación no tiene mucho sentido filogenéticamente. Es la llamada «paradoja del valor C». «Parece totalmente inverosímil que la salamandra necesite un número de genes radicalmente diferentes que es veinte veces más de los que se encuentran en el hombre» (Orgel y Crick, 1980). Y es igualmente inverosímil que las salamandras del oeste de Norteamérica necesiten mucho más ADN que sus congéneres de la zona este. Un gran porcentaje del ADN de los genomas eucarióticos nunca se traduce. Este «ADN basura» puede estar situado entre cistrones, en cuyo caso es conocido como ADN espaciador, o puede tratarse de «intrones» no expresados dentro de cistrones, intercalados con las partes expresadas del cistrón, los «exones» (Crick, 1979). Aparentemente, este ADN sobrante puede ser, en distintos grados, repetitivo y sin sentido en lo referente al código genético. Algunas partes puede que nunca se transcriban en ARN. Otras, en cambio, puede que sí sean transcritas en ARN, pero luego son retiradas antes de que el ADN sea traducido en secuencias de aminoácidos. En cualquier caso, nunca se expresa fenotípicamente, si por expresión fenotípica queremos decir expresión a través de la ruta ortodoxa de control de la síntesis proteica (Doolittle y Sapienza, 1980).

Sin embargo, esto no significa que el llamado «ADN basura» no esté sujeto a selección natural. Se han propuesto varias «funciones» para él, «funciones» que en este caso significan beneficio adaptativo para el organismo. La «función» del ADN extra puede «ser simplemente separar los genes» (Cohen, 1977, pág. 172). Incluso, a pesar de que un tramo de ADN no se transcriba, sí que puede incrementar la frecuencia de cruzamientos entre genes simplemente ocupando un espacio entre ellos, y esta es una forma de expresión fenotípica. Por lo tanto, el ADN espaciador puede, en cierto sentido, ser favorecido por selección natural a causa de sus efectos sobre la frecuencia de cruzamiento. Sin embargo, describir una longitud de ADN espaciador como si fuera equivalente a un «gen para» una tasa de recombinación dada no sería compatible con el uso convencional. Para poder merecer ese calificativo, un gen debe tener un efecto sobre las tasas de recombinación en comparación con sus alelos. Es importante hablar de una longitud dada de ADN espaciador como si esta tuviera alelos —diferentes secuencias ocupando el mismo espacio en otros cromosomas de la población—. Pero, dado que el efecto fenotípico de separar genes es consecuencia únicamente de la longitud que tiene el segmento de ADN espaciador, sus alelos en un «locus» determinado deben tener la misma «expresión fenotípica» si tienen la misma longitud. Si la «función» del ADN sobrante es «separar» genes, entonces la palabra «función» se usa de un modo muy poco habitual. El proceso de selección natural involucrado no es la selección natural común entre alelos de un locus. Más bien se trata de la perpetuación de una característica del sistema genético: distancia entre genes.

Otra posible «función» para el ADN que no se expresa es la sugerida por Cavalier-Smith (1978). Su teoría queda sintetizada en su título: «Control del volumen nuclear por el ADN nucleoesquelético, selección del volumen celular y de la tasa de crecimiento celular, y la solución de la paradoja del valor C del ADN». Piensa que los organismos «estrategas de la K» necesitan células más grandes que los que siguen la «estrategia r», y que variar la cantidad total de ADN por célula es una buena forma de controlar el tamaño celular. Asegura que «existe una buena correlación, por un lado, entre una fuerte selección r, células pequeñas y valores bajos de C y, por el otro, entre selección K, células grandes y valores altos de C». Sería interesante probar esta correlación estadísticamente, teniendo en cuenta las dificultades inherentes de los sondeos cuantitativos comparativos (Harvey y Mace). Asimismo, la distinción r/K parece suscitar dudas generalizadas entre los ecólogos, por razones que nunca han sido del todo claras para mí y, a veces, tampoco para ellos. Es uno de esos conceptos que se usan habitualmente, pero casi siempre acompañados de una disculpa ritualizada, el equivalente intelectual de tocar madera. Hasta que se pueda realizar un test riguroso de la correlación, sería necesario poder disponer de algún índice objetivo de la posición de la especie en el continuo r/K.

Mientras esperamos la aparición de más pruebas a favor y en contra de la variedad de Cavalier-Smith, lo que hay que señalar en este contexto es que se trata de hipótesis realizadas según el esquema tradicional; se basan en la idea de que el ADN, al igual que cualquier otro aspecto del organismo, se selecciona porque le produce algún bien al organismo. La hipótesis del ADN egoísta se basa en una inversión de esta suposición: los caracteres fenotípicos están ahí porque ayudan a que el ADN se autorreplique, y si el ADN puede encontrar modos más rápidos y fáciles para replicarse, por ejemplo, evitando la expresión fenotípica convencional, será seleccionado para hacerlo. Aunque el editor de Nature (vol. 285, pág. 604, 1980) va un poco más lejos al describirla como «ligeramente chocante», la teoría del ADN egoísta es en cierto modo revolucionaria. Pero una vez que aceptamos la verdad fundamental que asegura que un organismo es una herramienta del ADN, en lugar de lo contrario, la idea del «ADN egoísta» pasa a ser convincente, incluso obvia.

La célula viva, especialmente el núcleo de las eucariotas, está dotada de la maquinaria activa responsable de la replicación y recombinación de los ácidos nucleicos. La ADN polimerasa cataliza de inmediato la replicación de cualquier ADN, sin importarle si ese ADN es significativo en términos de código genético. «Recortar» trozos de ADN y «empalmar» otros segmentos de ADN también forman parte de los recursos del aparato celular, ya que entran en juego cada vez que hay un cruzamiento o cualquier otra clase de suceso recombinatorio. El hecho de que las inversiones y translocaciones se den tan asiduamente da fe de la facilidad con que algunos segmentos de ADN son separados de una parte del genoma y recolocados en otra. Las capacidades de replicación y de «recortar y empalmar» parece que están entre las características más sobresalientes del ADN en su medio ambiente natural (Richmond, 1979) de la maquinaria celular.

Dadas las posibilidades de disponer de un ambiente así, y dada la existencia de fábricas celulares preparadas para la replicación y para el recorte y empalme del ADN, solo se puede esperar que la selección natural favorezca las variantes de ADN que son capaces de aprovechar las condiciones en beneficio propio. El beneficio significa, en este caso, múltiples replicaciones de las líneas germinales. Cualquier variedad de ADN cuyas propiedades propicien que se replique fácilmente se volverá muy rápidamente dominante en el mundo.

¿Cuáles pueden ser esas propiedades? Paradójicamente, de todos los métodos mediante los cuales las moléculas de ADN aseguran su futuro, nos son más familiares los que son más indirectos, elaborados y que dan más rodeos. Se trata de los efectos fenotípicos sobre los cuerpos, logrados mediante la ruta proximal del control de la síntesis proteica, y de ahí la ruta más distante de control del desarrollo embrionario de la morfología, la fisiología y la conducta. Pero también hay modos más directos y sencillos mediante los cuales las variedades de ADN pueden propagarse a expensas de las variedades rivales. Cada vez es más evidente que, además de los cromosomas grandes y organizados con su danza cromosómica tan bien orquestada, las células también son el hogar de restos heterogéneos de fragmentos de ADN y ARN, sacando provecho del ambiente perfecto proporcionado por el aparato celular.

Estos compañeros de viaje replicantes reciben nombres diversos dependiendo de su tamaño y propiedades: plásmidos, episomas, secuencias de inserción, plasmones, viriones, transposones, replicones o virus. Si deben ser considerados rebeldes que se han separado de la danza cromosómica o parásitos invasores del exterior, parece que es una cuestión que cada vez importa menos. Para hacer un paralelismo, podemos considerar un estanque, o un bosque, como una comunidad con una cierta estructura, e incluso con una cierta estabilidad. Pero tanto la estructura como la estabilidad se mantienen frente a una constante renovación de los participantes. Los individuos inmigran y emigran, nacen nuevos individuos y mueren los viejos. Hay una fluidez, una entrada y salida de partes componentes, por lo que carece de sentido intentar distinguir entre «verdaderos» miembros de la comunidad e invasores externos. Lo mismo pasa con el genoma. No es una estructura estática, sino una comunidad fluida. Los «genes saltarines» inmigran y emigran (Cohen, 1976).

Dado que el rango de posibles huéspedes en la naturaleza, al menos para el ADN transformante y para plásmidos como el RP4, es tan grande, es fácil pensar que como mínimo en las bacterias Gram-negativas todas las poblaciones pueden estar, de hecho, relacionadas. Es sabido que el ADN bacteriano puede expresarse en especies hospedadoras muy diferentes […]. Puede que, de hecho, sea imposible considerar la evolución bacteriana como un sencillo árbol de familia; en lugar de eso, puede que sea una metáfora más apropiada imaginarla como una red, con cruces que convergen y divergen [Broda, 1979, pág. 140].

Algunos autores especulan con que la red no está limitada a la evolución bacteriana (p. ej. Margulis, 1976).

Existen abundantes pruebas que muestran que la evolución de los organismos no está limitada a utilizar genes que pertenezcan al acervo génico de su especie. Más bien, parece que es más verosímil pensar que durante la escala temporal de la evolución todo el conjunto del acervo génico de la biosfera está disponible para todos los organismos y que los pasos más dramáticos y las discontinuidades aparentes de la evolución son, de hecho, atribuibles a los sucesos ocasionales relacionados con la adopción de una parte de un genoma extraño o de su totalidad. Por lo tanto, los organismos y los genomas deben ser considerados como compartimentos de la biosfera a través de los cuales, los genes, por norma general, circulan a ritmos distintos y en los que los genes individuales y los operones pueden ser incorporados si son suficientemente ventajosos […] [Jeon y Danielli, 1971].

El éxito creciente de la tecnología de la «ingeniera genética», o de la manipulación génica, sugiere que los eucariotas, incluidos nosotros mismos, no están libres de este hipotético tráfico genético. La definición legal de manipulación génica en Gran Bretaña es «la formación de nuevas combinaciones de material hereditario mediante la inserción de moléculas de ácido nucleico, producidas por cualquier medio en el exterior de la célula, en el interior de cualquier virus, plásmido bacteriano o cualquier otro vector que permita su incorporación en un organismo hospedador en el que no se incorpore de forma natural, pero en el que sea capaz de seguir propagándose» (Old y Primrose, 1980, pág. 1). Pero, por supuesto, los ingenieros genéticos humanos son principiantes en este campo. Están aprendiendo a aprovechar la experiencia de los ingenieros genéticos naturales, los virus y los plásmidos que han sido seleccionados por tener esas cualidades.

Puede que la mayor característica de la ingeniera genética natural a gran escala sea el conjunto de manipulaciones asociadas con la reproducción sexual en los eucariotas: la meiosis, el entrecruzamiento y la fecundación. Dos de nuestros principales evolucionistas modernos han fracasado a la hora de dar con una explicación satisfactoria de la ventaja que supone este extraordinario procedimiento para el organismo individual (Williams, 1975; Maynard Smith, 1978a). Tal como Maynard Smith (1978a, pág. 113) y Williams (1979) señalan, esta puede ser un área en la que tendremos que alejar nuestra atención de los organismos individuales y concentrarla en los auténticos replicadores. Cuando intentamos resolver la paradoja del coste de la meiosis, puede que, en lugar de preocuparnos por el modo en el que el sexo ayuda al organismo, debamos buscar a los «ingenieros» replicadores de la meiosis, los agentes intracelulares que son los auténticos causantes de que se produzca la meiosis. Estos hipotéticos ingenieros, fragmentos de ácido nucleico que pueden estar alojados dentro o fuera de los cromosomas, tienen que lograr que su propia replicación tenga éxito como consecuencia de forzar la meiosis en el organismo. En las bacterias, la recombinación se logra mediante un fragmento separado de ADN o «factor sexual» que, en los libros de texto antiguos, era considerado como parte de la propia maquinaria adaptativa de la bacteria, pero que es mejor verlo como un ingeniero genético replicador que trabaja para su propio beneficio. En los animales, se cree que los centriolos son entidades autorreplicantes con su propio ADN, al igual que las mitocondrias, aunque, a diferencia de estas, a menudo se heredan tanto por la línea masculina como por la femenina. Aunque ahora puede resultar gracioso imaginarse a los cromosomas siendo arrastrados pataleando y gritando hacia la segunda anafase por los despiadados centriolos egoístas o por otros ingenieros genéticos en miniatura, en el pasado ha habido ideas extrañas que se han convertido en algo común. Y, después de todo, la teorización ortodoxa ha fracasado a la hora de doblegar la paradoja del coste de la meiosis.

Orgel y Crick (1980) dicen más o menos lo mismo a la hora de explicar la paradoja menor de la variabilidad del valor C y la teoría del ADN egoísta: «Los hechos principales son, a primera vista, tan extraños que solo alguna idea que sea poco convencional tiene posibilidades de poder explicarlos». Mediante una combinación de hechos y extrapolaciones fantasiosas, he intentado crear un escenario en el cual el ADN egoísta pueda pasar casi inadvertido; un decorado en el que aparecerá casi inevitablemente. El ADN que no se traduce en proteínas, cuyos codones serían un galimatías sin sentido si se tradujeran alguna vez, todavía puede variar en su capacidad de replicación, de «cortar y empalmar», y en su resistencia a la detección y supresión por las rutinas de reparación de la maquinaria celular. Por consiguiente, la «selección intragenómica» puede conducir a un incremento de la cantidad de ciertos tipos de ADN sin sentido o no transcrito, esparcidos y amontonados alrededor de los cromosomas. El ADN traducido también puede estar sujeto a esta clase de selección, aunque, en este caso, las presiones de selección intragenómicas probablemente serán superadas por presiones mucho más poderosas, tanto positivas como negativas, derivadas de los efectos fenotípicos convencionales.

La selección convencional da como resultado cambios en la frecuencia de los replicadores respecto a sus alelos en determinados loci de los cromosomas de las poblaciones. La selección intragenómica del ADN egoísta es una clase diferente de selección. Aquí no estamos tratando con el éxito diferencial de los alelos en un locus del acervo génico, sino con la propagación de ciertas clases de ADN en diferentes loci o en la creación de nuevos. Es más, la selección del ADN egoísta no está limitada a la escala temporal de generaciones individuales; puede aumentar selectivamente en cualquier división mitótica en las líneas germinales de los cuerpos en desarrollo.

En la selección convencional, la variación sobre la que actúa la selección está producida, básicamente, por mutación, pero solemos pensar en ella como una mutación dentro de los límites de un sistema estructurado de loci: la mutación produce un gen variante en un locus concreto. Por lo tanto, es fácil pensar en la selección como una elección entre alelos en un locus concreto. Sin embargo, la mutación, en su sentido amplio, incluye cambios más radicales en el sistema genético, los menores causan, por ejemplo, las inversiones, y los mayores, cambios, por ejemplo, en el número de cromosomas o ploidía, y también cambios de reproducción sexual a asexual y viceversa. Estas mutaciones más grandes «cambian las reglas del juego», pero siguen estando, en varios sentidos, sujetas a la selección natural. La selección intragenómica del ADN egoísta pertenece a la lista de tipos de selección no convencionales, que no implican una elección entre alelos en un locus concreto.

El ADN egoísta es seleccionado por su capacidad para propagarse «lateralmente», para duplicarse en nuevos loci en cualquier parte del genoma. No se propaga a expensas de un conjunto particular de alelos, en la forma en que lo hace, por ejemplo, un gen para el melanismo de las polillas en las áreas industriales, a expensas de sus alelos en el mismo locus. Es precisamente esto lo que lo distingue, como si se tratase de un «transgresor que se propaga lateralmente», que es diferente de los «transgresores alélicos» que constituyeron el tema del anterior capítulo. La propagación lateral a nuevos loci es como la propagación de un virus a través de una población, o como la propagación de células cancerígenas a lo largo de un cuerpo. De hecho, Orgel y Crick se refieren a la propagación de los replicadores inoperantes como un «cáncer del genoma».

En cuanto a las cualidades que tendrían realmente probabilidades de ser favorecidas por la selección del ADN egoísta, tendría que ser biólogo molecular para hablar de ellas detalladamente. Sin embargo, uno no tiene que ser biólogo molecular para suponer que podrían clasificarse en dos grupos diferentes: las cualidades que facilitan la duplicación y la inserción, y las cualidades que dificultan que los mecanismos de defensa de la célula los localice y los destruya. Del mismo modo que un huevo de cuco busca protección mimetizándose con los huevos del hospedador que habitan legítimamente el nido, lo mismo hace el ADN egoísta, desarrollando cualidades miméticas que «lo hacen parecerse más al ADN común, y puede que, de esta manera, sea menos fácil eliminarlo» (Orgel y Crick). Al igual que para poder comprender por completo las adaptaciones del cuco seguramente será necesario poseer un conocimiento previo de los sistemas de percepción de los hospedadores, lo mismo pasará para poder apreciar con detenimiento los detalles de las adaptaciones del ADN egoísta, que requerirían un conocimiento detallado de cómo funciona exactamente la ADN polimerasa, cómo se produce el «corte y empalme» y qué es lo que pasa en el «proceso de corrección de pruebas» molecular. Mientras que el conocimiento completo de estas materias solo puede provenir de un trabajo de investigación como los que han realizado con éxito los biólogos moleculares en ocasiones anteriores, puede que no sea demasiado pedir que ellos mismos vieran que les ayudaría en su investigación comprender que el ADN no está trabajando para el bien de la célula, sino para su propio bien. La maquinaria de la replicación, el empalme y la corrección de pruebas se comprendería mejor si se viera como el producto de una despiadada carrera de armamentos. Podemos recalcar este punto de vista con la ayuda de una analogía.

Imagine que Marte es un mundo utópico en el que existe una completa confianza, una armonía total, y nada de egoísmo o engaño. Ahora imagine a un científico de Marte intentando encontrarle sentido a la vida humana y a su tecnología. Suponga que estudia alguno de nuestros centros de procesamiento de datos más grandes: un ordenador electrónico con su maquinaria asociada de duplicación, edición y corrección de errores. Si hace la suposición —algo que sería natural en su propia sociedad— de que la maquinaria ha sido diseñada para el bien común, habría avanzado mucho en su comprensión. Las máquinas que corrigen errores, por ejemplo, estarían diseñadas claramente para combatir la inevitable, pero no malévola, segunda ley de la termodinámica. Pero algunos aspectos seguirían siendo desconcertantes. No le vería sentido alguno a los costosos y elaborados sistemas de seguridad y protección: contraseñas secretas y números codificados que tienen que ser tecleados por los usuarios de los ordenadores. Si nuestro marciano examinara un sistema electrónico de comunicación militar, su diagnóstico dictaminaría que su propósito sería la transmisión rápida y eficiente de información útil y, por lo tanto, se sentiría desconcertado por las molestias y el gasto que le supone al sistema tener que codificar los mensajes de tal forma que el descodificarlos sea una tarea engorrosa y difícil. ¿Acaso no parece algo sin sentido, absurdo e ineficiente? Habiéndose educado en la confianza de su mundo utópico, nuestro marciano necesitaría una buena dosis de percepción revolucionaria para poder ver que una gran parte de la tecnología humana solo tiene sentido cuando te das cuenta de que los humanos desconfían unos de otros y de que algunos humanos trabajan en contra de los intereses de otros humanos. Hay una lucha entre aquellos que desean obtener información ilícita extraída de un sistema de comunicación y aquellos que intentan ocultarles la información. La mayor parte de la tecnología humana es fruto de carreras de armamentos y solo se puede comprender en esos términos.

Habiendo obtenido logros espectaculares, ¿es posible que los biólogos moleculares se hallen actualmente, al igual que los biólogos en otros niveles, en una posición parecida a la de nuestro marciano? Al asumir que la célula es un lugar en el que la maquinaria molecular trabaja para el bien del organismo, han recorrido ya mucho camino. Pueden ir más lejos si a continuación fomentan una visión más cínica y contemplan la posibilidad de que algunas moléculas no produzcan ningún bien desde el punto de vista del resto. Obviamente, ya lo hacen cuando analizan a los virus y a otros parásitos invasores. Todo lo que se necesita es que utilicen ese mismo ojo cínico cuando se trate del ADN «propio» de la célula. Es precisamente porque están empezando a hacerlo así, que encuentro los artículos de Doolittle y Sapienza y los de Orgel y Crick tan fascinantes, en comparación con las objeciones de Cavalier-Smith (1980), Dover (1980) y otros, aunque, por supuesto, los objetores puede que tengan razón en algunas objeciones concretas. Orgel y Crick resumen a la perfección el mensaje:

En pocas palabras, podemos esperar que exista una especie de lucha molecular dentro del ADN de los cromosomas, usando el proceso de selección natural. No hay razón para creer que esta sea mucho más sencilla o fácil de predecir que la evolución en cualquier otro nivel. En el fondo, la existencia del ADN egoísta es posible porque el ADN es una molécula que se replica muy fácilmente y porque el ADN egoísta existe en un ambiente en el que la replicación del ADN es una necesidad. Por eso tiene la oportunidad de subvertir estos mecanismos esenciales para sus propósitos.

¿En qué sentido el ADN egoísta es un transgresor? Lo es en la medida en que los organismos estarían mejor sin él. Puede que ocupe espacio y gaste materia prima molecular, o puede que utilice demasiado tiempo la maquinaria de duplicación y corrección de pruebas. En cualquier caso, podemos esperar que la selección tenderá a eliminar el ADN egoísta del genoma. Podemos distinguir dos clases de selección «anti ADN egoísta». En primer lugar, la selección podría favorecer adaptaciones positivas para librarse del ADN egoísta. Por ejemplo, el principio ya descubierto de la corrección de pruebas podría ampliarse. Las secuencias largas podrían ser examinadas para ver si tienen «sentido» y, si carecen de él, ser extirpadas. Especialmente, el ADN altamente repetitivo debería ser reconocido por su uniformidad estadística. Estas adaptaciones positivas son lo que tenía en mente en mi análisis anterior de las carreras de armamentos, el «mimetismo», etc. Aquí estamos hablando de la evolución de la maquinaria anti ADN egoísta que podría ser tan elaborada y especializada como las adaptaciones antidepredador de los insectos.

Hay, sin embargo, una segunda clase de selección que podría actuar en contra del ADN egoísta, que es más sencilla y tosca. Cualquier organismo que experimentara una supresión aleatoria de una parte de su ADN egoísta sería, por definición, un organismo mutante. La supresión sería, en sí misma, una mutación, y sería favorecida por selección natural en la medida en que los organismos que la poseyeran se beneficiaran de ella, presumiblemente porque no sufrirían el desperdicio económico de espacio, materiales y tiempo que implica el ADN egoísta. Los organismos mutantes podrían, siendo iguales el resto de aspectos involucrados, reproducirse con una tasa más elevada que los individuos cargados con la «versión no mutada» y, lógicamente, la eliminación pasaría a ser muy común en el acervo génico. Fíjese en que no estoy hablando de una selección en favor de la capacidad de eliminar el ADN egoísta: ese era el tema del párrafo anterior. Aquí estamos reconociendo que la propia eliminación, la ausencia de ADN egoísta, es en sí misma una entidad replicadora (¡una ausencia replicadora!), que puede ser favorecida por selección.

Es tentador incluir en el apartado de transgresores a las mutaciones somáticas que hacen que las células que han mutado se reproduzcan mucho más que las células del cuerpo que no lo han hecho, causando en última instancia un perjuicio al propio cuerpo. Pero, aunque existe una especie de selección cuasi darwiniana que puede funcionar en los tumores cancerosos, y Cairns (1975) ha señalado ingeniosamente lo que parecen ser adaptaciones corporales para impedir dicha selección en el interior del cuerpo, creo que aplicar aquí el concepto de transgresor no sería de gran ayuda. Es decir, no lo es, a no ser que los genes mutados implicados se las arreglen de alguna manera para propagarse indefinidamente. Lo podrían conseguir o siendo transportados por vectores como los de los virus, por ejemplo, por el aire, o, de alguna manera, escondiéndose en la línea germinal nuclear. En cualquiera de estos dos casos se podrían calificar como «replicadores de línea germinal», tal como lo definimos en el capítulo 5, y la calificación de transgresor sería apropiada.

Hubo una sorprendente sugerencia que afirmaba que los genes que se benefician de una selección somática podrían, en efecto, estar escondidos en la línea germinal, aunque en este caso no son cancerosos ni son necesariamente transgresores. Quiero citar este trabajo porque fue publicitado como un potencial resucitador de la llamada teoría «lamarckiana» de la evolución. Dado que la posición teórica adoptada en este libro se puede definir justamente como «weismanismo extremo», estoy obligado a ver cualquier intento serio de resucitar el lamarckismo como un ataque contra mi punto de vista. Por lo tanto, es necesario que lo discutamos.

Un temor lamarckiano

Uso la palabra «temor» porque, para ser dolorosamente honesto, se me ocurren pocas cosas que pudieran ser más devastadoras para mi visión del mundo, que la aparición de una manifiesta necesidad de volver a la teoría de la evolución que se atribuye tradicionalmente a Lamarck. Sería una de las pocas situaciones en las que exclamaría: «¡Que me parta un rayo si eso ocurre!». Por eso es muy importante prestarles toda la atención necesaria a las reclamaciones presentadas en los escritos de Steele (1979) y de Gorczynski y Steele (1980, 1981). Antes de que el libro de Steele (1979) estuviera disponible en Gran Bretaña, el periódico The Sunday Times de Londres (13 de julio de 1980) publicó un artículo que ocupaba toda una página sobre sus ideas y sus «asombrosos experimentos que parecían desafiar al darwinismo y resucitar a Lamarck». La BBC había publicitado los resultados de una forma similar, en al menos dos programas de televisión y en varios de radio: tal como hemos visto, los periodistas «científicos» están siempre dispuestos a publicitar cualquier cosa que parezca suponer un desafío para la teoría de Darwin. Nada menos que un científico como sir Peter Medawar nos obligó a tomarnos el trabajo de Steele en serio al hacerlo él mismo. Se decía en el artículo que había sido debidamente cuidadoso respecto a la necesidad de repetir el trabajo y concluía afirmando que: «No tengo ni idea de cuál será el resultado, pero espero que Steele tenga razón» (The Sunday Times).

Naturalmente, cualquier científico espera que la verdad salga a flote. Pero un científico también tiene derecho a desear profundamente que la verdad resultante sea la que él cree —una idea revolucionaria que solo es creída por una persona está destinada a ser una experiencia dolorosa— y he de confesar que mis propias esperanzas no coincidían inicialmente con las de sir Peter. Tenía mis dudas acerca de si sus palabras coincidían con las que le habían atribuido, hasta que recordé un comentario suyo que siempre me ha parecido ligeramente desconcertante: «La principal debilidad de la teoría evolutiva moderna es la falta de una teoría de la variación totalmente elaborada, es decir, de candidaturas para la evolución, de la forma en la que las variantes genéticas son ofrecidas a la selección. Por lo tanto, no tenemos un informe convincente del progreso evolutivo —de las tendencias inexplicables de los organismos a adoptar soluciones cada vez más complicadas de los problemas que implica seguir vivo—» (Medawar, 1967). Medawar es uno de los que, recientemente, se han esforzado mucho, y aun así han fracasado, en replicar los resultados de Steele (Brent et al., 1981).

Para anticipar la conclusión a la que llegaré, veo ahora con ecuanimidad, aunque con una esperanza menguante (Brent et al., 1981; McLaren et al., 1981), la posibilidad de que la teoría de Steele sea respetable, porque me doy cuenta de que, en su sentido más profundo, es una teoría darwiniana; más bien una variedad de la teoría darwiniana que, al igual que la teoría de los genes saltarines, encaja con la tesis de este libro, dado que hace hincapié en la selección a un nivel diferente al del organismo individual. Aunque es perdonable, el afirmar que desafía al darwinismo es más una presunción periodística, dando por supuesto que el darwinismo se entiende de la forma en la que creo que ha de ser entendido. En cuanto a la teoría de Steele, incluso si los hechos no la apoyan, nos habrá hecho un servicio valioso al obligarnos a agudizar nuestra percepción del darwinismo. No estoy cualificado para evaluar los detalles técnicos tanto de los experimentos de Steele como de los de sus críticos (se puede encontrar una buena evaluación en Howard, 1981), y me concentraré en discutir el impacto de su teoría y en ver si finalmente los hechos demuestran que la apoyan.

Steele forja una unión triple de la teoría de Burnet (1969) de la selección clonal, la teoría del provirus de Temin (1974) y su propio ataque a la inviolabilidad de la línea germinal de Weismann. De Burnet coge la idea de que la mutación somática conduce a la diversidad genética entre las células del cuerpo. La selección natural dentro del cuerpo hace que este se llene de variedades exitosas de células a expensas de las variedades no exitosas. Burnet limita la idea a una clase especial de células del sistema inmunológico, y «éxito» significa éxito a la hora de neutralizar a los antígenos invasores, pero Steele lo generalizaría a otras células. De Temin toma la idea de que los virus ARN sirven como mensajeros intercelulares, transcribiendo genes en una célula, transportando la información a otra célula y transcribiéndolo inversamente de nuevo a ADN en la segunda célula usando la transcriptasa inversa.

Steele utiliza la teoría de Temin, pero haciendo hincapié especialmente en las células de la línea germinal como recipientes de la información genética transcrita inversamente. Limita inteligentemente la mayoría de su discusión al sistema inmunológico, aunque las ambiciones de su teoría son más amplias. Cita cuatro estudios sobre el «idiotipo» en los conejos. Si inyectamos una sustancia extraña a diferentes conejos, estos la combaten produciendo diferentes anticuerpos. Incluso si individuos que son clones genéticamente idénticos están expuestos al mismo antígeno, cada uno de ellos responde con su propio y único «idiotipo». Ahora, si los conejos son realmente genéticamente idénticos, la diferencia en sus idiotipos debe de estar causada por diferencias medioambientales o por azar, y no deberían, según la ortodoxia vigente, heredarse. De los cuatro estudios citados, uno produjo un resultado sorprendente. Resultó que el idiotipo de un conejo fue heredado por sus hijos, aunque no era compartido por sus clones. Steele enfatiza el hecho de que en este estudio los conejos progenitores fueron expuestos al antígeno antes de aparearse para producir la descendencia. En los otros tres estudios, a los padres se les inyectó el antígeno después de aparearse y la descendencia no heredó sus idiotipos. Si el idiotipo fuese heredado como parte de un plasma germinal inviolable, no causaría diferencia alguna que los conejos se apareasen antes o después de la inoculación.

La interpretación de Steele empieza con la teoría de Burnet. La mutación somática genera diversidad genética en la población de las células inmunitarias. La selección clonal favorece las células con las variedades genéticas que le permiten destruir satisfactoriamente el antígeno, y pasan así a ser muy numerosas. Hay más de una solución para el problema que supone un antígeno, y el resultado final del proceso de selección es diferente en cada conejo. Ahora entra la teoría del provirus de Temin. Transcriben una muestra aleatoria de los genes de las células inmunitarias. Dado que las células que portan los genes para anticuerpos que tienen éxito son más numerosas que las demás, estos genes exitosos tienen estadísticamente más probabilidades de ser transcritos. Los provirus extraen estos genes de las células, los «esconden» en los cromosomas de la línea germinal y los dejan allí, echando, probablemente, a los ocupantes titulares de ese locus. De esta manera, la siguiente generación de conejos será capaz de beneficiarse directamente de la experiencia inmunológica de sus padres, sin tener que sufrir a los antígenos pertinentes y sin la interferencia dolorosamente lenta de la muerte selectiva de organismos.

La prueba impactante solo fue evidente después de que la teoría de Steele fuese depurada, sintetizada y publicada, un procedimiento científico llamativo y bastante sorprendente, que es como los filósofos creen que funciona la ciencia. Gorczynski y Steele (1980) investigaron la herencia, vía paterna, de la tolerancia inmunológica de los ratones. Usando una versión con dosis extremadamente altas del método clásico de Medawar, expusieron a las crías de ratones a células de otra cepa, volviéndolas de este modo tolerantes como adultos a injertos posteriores de la misma cepa donante. Luego, criaron a estos machos tolerantes y concluyeron que su tolerancia había sido heredada por más o menos la mitad de sus hijos, que no habían estado expuestos cuando eran crías a los antígenos extraños. Más aún, parece que el efecto se transmitió hasta la generación de nietos.

Aunque primero debería confirmarse, tenemos aquí un caso que, a primera vista, parece ser de herencia de características adquiridas. La breve explicación de Gorczynski y Steele de su experimento, y de experimentos ampliados de los que se informó posteriormente (Gorczynski y Steele, 1981), se parece mucho a la interpretación de Steele del trabajo sobre los conejos, explicado antes. Las principales diferencias entre los dos casos son, en primer lugar, que los conejos podrían haber heredado algo presente en el citoplasma materno, mientras que los ratones no podrían; y, en segundo lugar, se afirmó que los conejos habían heredado una inmunidad adquirida, mientras que se supone que los ratones heredaron una tolerancia adquirida. Seguramente, estas diferencias son importantes (Ridley, 1980b; Brent et al., 1981), pero no les daré mucha importancia, ya que no estoy intentando evaluar los resultados experimentales en sí mismos. Me concentraré en la cuestión de si, en todo caso, Steele está lanzando «un desafío lamarckiano al darwinismo».

Primero hay que apartar del camino algunos puntos históricos. La herencia de características adquiridas no es la parte de su teoría en la que Lamarck hiciera hincapié y, hay que decir que, en contra de Steele (1979, pág. 6), no es cierto que la idea naciera con él: simplemente hizo uso de la sabiduría convencional de su época y le añadió otros principios como los del «esfuerzo» y el «uso y desuso». Los virus de Steele parecen más una reminiscencia de las «gémulas» pangenéticas del propio Darwin que de cualquier otra cosa postulada por Lamarck. Pero si menciono la historia es solo para apartarla del camino. Damos el nombre de darwinismo a la teoría que dice que la selección actúa sobre la variación no dirigida producida en una línea germinal aislada, y lo hace según las consecuencias fenotípicas producidas por dicha variación. Llamamos lamarckismo a la teoría que afirma que la línea germinal no está aislada y que las mejoras grabadas por el medio ambiente pueden moldearla directamente. En este sentido, ¿es lamarckiana y antidarwiniana la teoría de Steele?

Sin ninguna duda, al heredar los idiotipos adquiridos de sus padres, los conejos saldrán beneficiados. Podrán empezar su vida con una ventaja inicial en la batalla inmunológica contra las plagas a las que se enfrentaron sus padres, y que ellos mismos tienen muchas posibilidades de encontrarse. Este es, entonces, un cambio adaptativo dirigido. Pero ¿está realmente grabado por el medio ambiente? Si la formación de anticuerpos funciona de acuerdo a alguna clase de teoría «instructiva», la respuesta sería sí. El medio ambiente, en la forma de moléculas de proteínas antígenas, moldearía, entonces, directamente las moléculas de anticuerpo en los padres de los conejos. Si resulta que los descendientes de esos conejos heredan una predilección para formar los mismos anticuerpos, tendríamos lamarckismo auténtico. Pero, según esta teoría, la conformación de las proteínas del anticuerpo tendría que sufrir una especie de traducción inversa, formando un código de nucleótidos. Steele (pág. 36) se muestra categórico al afirmar que no hay ningún indicio de tal traducción inversa, solo transcripción inversa de ARN a ADN. No está proponiendo ninguna violación del dogma central de Crick, aunque, por supuesto, otros sí que se han tomado la libertad de hacerlo (volveré a este punto más adelante en un contexto más general).

La esencia misma de la hipótesis de Steele es que las mejoras adaptativas aparecen mediante selección de variaciones aleatorias iniciales. Es todo lo darwiniana que una teoría puede ser, aunque nosotros pensamos en el replicador y no en el organismo como unidad de selección. Ni es solo vagamente análogo al darwinismo, en la forma que lo es, por ejemplo, la teoría de los «memes», o la teoría de Pringle (1951) que dice que el aprendizaje resulta de la selección entre un pool de frecuencias de oscilación en una población de osciladores neuronales acoplados. Los replicadores de Steele son moléculas de ADN en el núcleo celular. No son solo análogos a los replicadores del darwinismo. Son los mismos replicadores. El esquema de la selección natural que expuse en el capítulo 5 no necesita modificaciones para conectarlo directamente con la teoría de Steele. El lamarckismo de Steele solo parece que es la impresión de las características medioambientales sobre la línea germinal si pensamos en el nivel del organismo individual. Es cierto que reivindica que las características adquiridas por el organismo son heredadas. Pero si nos fijamos en el nivel inferior de los replicadores genéticos, está claro que la adaptación aparece gracias a la selección, no a la «instrucción» (véase más adelante). Solo que se trata de selección dentro del organismo. Steele (1979, pág. 43) no estaría en desacuerdo: «[…] depende mucho de los principios darwinianos esenciales de la selección natural».

A pesar de que Steele declaró estar en deuda con Arthur Koestler, no hay nada aquí que pueda servir de consuelo a aquellos, habitualmente no biólogos, cuya antipatía hacia el darwinismo está provocada básicamente por los demonios del «puro azar». O, para el caso, por la muerte despiadadamente indiferente, burlándose de nosotros como la causa primera de nuestras personas eminentes, modificando «todas las cosas al matar de hambre y asesinar todo lo que no es lo suficientemente afortunado para poder sobrevivir en la lucha universal por nimiedades» (Shaw, 1921). Si Steele tiene razón, ¡ya no oiremos la triunfante risa burlona de Bernard Shaw! Shaw se rebeló fervientemente contra el «capítulo de accidentes» darwiniano: «[…] parece sencillo, porque al principio no te das cuenta de todo lo que implica. Pero cuando empiezas a ser consciente de todo lo que significa, tu corazón se convierte en un montón de arena. Implica un fatalismo horroroso, reduce espantosa y reprobablemente la belleza e inteligencia de la fuerza y del propósito, del honor y la aspiración […]». Si tenemos que poner la emoción por delante de la verdad, siempre he creído que la selección natural contiene una poesía propia, inspiradora, aunque sombría y severa —una «grandeza en esta visión de la vida» (Darwin, 1859)—. Todo lo que digo es que, si te repugna la idea del «puro azar», no te refugies en la teoría de Steele. En cambio, puede que no sea esperar demasiado que una comprensión de su teoría pueda ayudar a demostrar que el «puro azar» no es el epítome adecuado del darwinismo que Shaw, Cannon (1959), Koestler (1967) y otros creen que es.

La teoría de Steele es, entonces, una versión del darwinismo. Las células que son seleccionadas, de acuerdo a la teoría de Burnet, son los vehículos de los replicadores activos, es decir, los genes mutados somáticamente. Son activos, pero ¿son replicadores de línea germinal? La esencia de lo que estoy diciendo es que la respuesta es un contundente «sí», si la contribución de Steele a la teoría de Burnet es verdadera. No pertenecen a lo que hemos considerado convencionalmente como línea germinal, pero la teoría tiene una implicación lógica, y es que, simplemente, nos hemos estado equivocando en cuanto a lo que es realmente la línea germinal. Cualquier gen de una célula «somática» que es candidato para un transporte proviral hasta una célula germinal es, por definición, un replicador de línea germinal. ¡El libro de Steele se debería titular La línea germinal extendida! Lejos de resultar incómodo para los weismanianos, acaba siendo profundamente cercano a nosotros.

Puede que, entonces, no sea del todo irónico que todo el mundo, incluido el propio Weismann, en 1894, aprobara una idea que tenía algo más que un ligero parecido con su teoría. La explicación siguiente está tomada en préstamo de Ridley (1982; Maynard Smith, 1980, también lo mencionó). Weismann desarrolló una idea a partir de Roux, a la que llamó «intraselección». Cito de Ridley: «Roux había argumentado que existe una lucha por el alimento entre las partes de un organismo de la misma manera que existe una lucha por la supervivencia entre los organismos […]. La teoría de Roux afirmaba que la lucha de las partes, junto con la herencia de los caracteres adquiridos, era suficiente para explicar la adaptación». Sustituya «clones» en vez de «partes» y tendrá la teoría de Steele. Pero, como cabía esperar, Weismann no coincidió con Roux al postular la herencia literal de las características adquiridas. En lugar de eso, en su teoría de la «selección germinal» recurrió al principio seudolamarckiano que más tarde fue conocido como el «efecto Baldwin» (Weismann no fue el único que descubrió esa idea antes que Baldwin). Hablaremos más adelante del uso que hace Weismann de la teoría de la intraselección para explicar la coadaptación, por su paralelismo cercano con una de las preocupaciones de Steele.

Steele no se aventura más allá de su campo, la inmunología, pero sí que le gustaría disponer de una teoría que se aplicara en cualquier sitio y, particularmente, en el sistema nervioso y en los mecanismos adaptativos de mejora conocidos como aprendizaje. «Si [la hipótesis] tiene alguna aplicabilidad para el proceso evolutivo de adaptación, debe ser por el potencial adaptativo de las redes neuronales del cerebro y del sistema nervioso central» (Steele, 1979, pág. 49, el énfasis es suyo). Se muestra un poco impreciso a la hora de concretar qué es exactamente lo que podría ser seleccionado en el interior del cerebro, y, en el caso de que pudiera hacer algo con ello, le ofrezco un regalo de mi propia teoría de la «muerte selectiva de las neuronas como posible mecanismo de la memoria» (Dawkins, 1971).

Pero ¿tiene la teoría de la selección clonal posibilidades reales de ser aplicada fuera de los dominios del sistema inmunológico? ¿Está limitada por las circunstancias tan especiales del sistema inmunológico o se podría vincular con el viejo principio lamarckiano del uso y el desuso? ¿Podría aplicarse la selección clonal a los brazos del herrero? ¿Pueden ser heredados los cambios adaptativos producidos por el ejercicio muscular? Lo dudo mucho: no se dan las condiciones para que la selección natural pudiera trabajar con los brazos del herrero para favorecer, por ejemplo, a las células que prosperan en un ambiente aeróbico sobre las que prefieren una bioquímica anaeróbica, transcribiendo inversamente los genes exitosos en el mismo locus cromosómico de la línea germinal. Pero, incluso si esta clase de cosas fuera concebible para algún ejemplo externo al sistema inmunológico, se encontraría con una dificultad teórica mucho mayor.

El problema es este. Las propiedades que posibilitan que la selección clonal tenga éxito tendrían que ser necesariamente aquellas que dieran a las células una ventaja sobre células rivales del mismo cuerpo. Estas propiedades no necesitan estar ligadas con lo que es bueno para el cuerpo en su conjunto, y nuestra discusión sobre los transgresores sugiere que podrían entrar en conflicto con lo que es bueno para todo el cuerpo. De hecho, un aspecto de la teoría de Burnet que me parece ligeramente insatisfactorio es que el proceso de selección es, en el fondo, forzoso ad hoc. Se presupone que esas células cuyos anticuerpos neutralizan a los antígenos invasores se propagarán a expensas de las demás células. Pero esta propagación no se debe a ninguna ventaja celular intrínseca; todo lo contrario, las células que no arriesgan sus vidas asfixiando antígenos, sino dejando egoístamente la tarea a sus colegas, deberían, a primera vista, tener una ventaja inherente. La teoría tiene que introducir una regla de selección arbitraria y general, impuesta, por así decirlo, desde arriba, según la cual las células que benefician al cuerpo entero pasan a ser numerosas. Es como si un criador de perros seleccionara deliberadamente individuos para el heroísmo altruista en cuanto apareciera el peligro. Posiblemente lo conseguiría, pero la selección natural no lo haría. La selección clonal pura favorecería a las células egoístas cuya conducta entrara en conflicto con los intereses del cuerpo en su conjunto.

De acuerdo a lo dicho en el capítulo 6, lo que estoy diciendo es que, según la teoría de Burnet, es posible que la selección de vehículo al nivel celular entre en conflicto con la selección de vehículo al nivel del organismo. Esto, por supuesto, no me preocupa, ya que no defiendo que el organismo sea el vehículo preeminente; simplemente añado una entrada a la lista de «transgresores que he conocido»; uno con un mecanismo más ingenioso de propagación del replicador, junto a los casos de los genes saltarines y al del ADN egoísta. Pero no debería preocuparle a nadie, incluyendo a Steele, que vea la selección clonal como un medio suplementario mediante el cual se producen las adaptaciones corporales.

El problema es más profundo que eso. No se trata únicamente de que los genes clonados seleccionados tiendan a ser transgresores en lo que respecta al resto del cuerpo. Steele considera que la selección clonal acelera la evolución. El darwinismo convencional actúa según el éxito individual diferencial, y su velocidad, siendo el resto de cosas iguales, estará limitada por el tiempo de generación individual. La selección clonal estará limitada por el tiempo de generación celular, que puede que sea de dos órdenes de magnitud más corta. Es por eso por lo que se podría pensar que acelera la evolución, pero, anticipando el argumento de mi capítulo final, da lugar a una profunda dificultad. El éxito de un órgano pluricelular, complejo, como, por ejemplo, un ojo, no puede ser juzgado antes de que el ojo empiece a funcionar. La selección celular no puede mejorar el diseño de un ojo, porque todos los sucesos selectivos tienen lugar en el ojo prefuncional del embrión. El ojo del embrión está cerrado y nunca puede ver una imagen hasta que la selección celular, caso de existir, se ha completado. La cuestión general es que la selección celular no puede lograr la aceleración de la evolución que se le atribuye si la adaptación que se busca tiene que desarrollarse según la lenta escala de la cooperación pluricelular.

Steele tiene algo que decir respecto a la coadaptación. Tal como Ridley (1982) documenta de forma exhaustiva, la coadaptación multidimensional era una de las pesadillas del darwinismo en sus inicios. Por ejemplo, volviendo al ejemplo del ojo, J. J. Murphy dijo: «Puede que no sea una exageración decir que, para que un órgano como el ojo pueda perfeccionarse, tiene que hacerlo de diez modos diferentes al mismo tiempo» (1866, citado por Ridley). Habría que recordar que, al hablar de la evolución de las ballenas, usé una premisa parecida con un objetivo diferente en el capítulo 6. Los oradores fundamentalistas tienen en el ojo uno de sus apoyos más utilizados. Por cierto, tanto The Sunday Times (13 de julio de 1980) como The Guardian (21 de noviembre de 1978) pusieron en boga el debate sobre el ojo como si se tratase de un debate nuevo, tranquilizándonos el último de ellos al decir que se rumoreaba que un eminente filósofo (¡!) le iba a prestar toda la atención al problema. Parece ser que Steele se sintió inicialmente atraído por el lamarckismo por su incomodidad respecto a la coadaptación, y creyó que su teoría de la selección clonal podría, en principio, aliviar la dificultad que planteaba ese tema, si es que existía tal dificultad.

Utilicemos ahora otro ejemplo clásico de las aulas, el cuello de la jirafa, analizándolo primero bajo la lupa del darwinismo convencional. Una mutación que hiciera crecer el cuello ancestral podría funcionar, por ejemplo, para las vértebras, pero parece que incluso para un observador ingenuo sería esperar demasiado creer que la misma mutación haría crecer simultáneamente las arterias, venas, nervios, etc. Realmente, si es esperar demasiado o no, depende de detalles que pertenecen al campo de la embriología que deberíamos aprender para ser más conscientes de ellos: una mutación que actúe suficientemente pronto durante el desarrollo podría fácilmente causar todos esos efectos paralelos simultáneamente. Sin embargo, sigámosle la corriente al argumento. El siguiente paso es decir que es difícil imaginar que una jirafa mutante con vértebras alargadas pueda aprovechar su ventaja para comer las hojas de las ramas superiores de los árboles, ya que sus nervios, vasos sanguíneos, etc., son demasiado cortos para su cuello. La selección darwiniana convencional, comprendida ingenuamente, tiene que esperar que un individuo sea lo suficientemente afortunado como para combinar simultáneamente todas las mutaciones coadaptadas necesarias. Es aquí donde podría acudir al rescate la selección clonal. Una mutación mayor, por ejemplo, el alargamiento de las vértebras, establece unas condiciones en el cuello que favorecerán la selección de clones de células que puedan prosperar en esas condiciones. Puede que las vértebras alargadas proporcionen un ambiente sobrecargado, muy tenso en el cuello, en el que solo pueden prosperar las células alargadas. Si existe una variación genética entre las células, los genes «para» células alargadas sobreviven y pasan a los hijos de la jirafa. He expuesto la cuestión con algo de guasa, pero supongo que de la teoría de la selección clonal se podría extraer una versión más sofisticada.

Dije que llegados a este punto volvería a Weismann, ya que él también vio la utilidad de la selección intracorporal como solución al problema de la coadaptación. Weismann pensó que la «intraselección» —la lucha selectiva entre partes dentro del cuerpo— «aseguraría que todas las partes del interior del organismo estuvieran en las mejores proporciones» (Ridley, 1982). «Si no estoy equivocado, el fenómeno al que Darwin llamó correlación, y que se consideró, con justicia, un factor importante en la evolución, es en su mayor parte un efecto de la intraselección» (Weismann, citado por Ridley). Como ya se ha señalado, Weismann, a diferencia de Roux, no recurrió a la herencia directa de las variedades producidas por la intraselección. Más bien, «[…] en cada individuo por separado se conseguirá la adaptación necesaria mediante la intraselección […]. De este modo, se ahorrará tiempo hasta que, en el curso de las generaciones, mediante una selección constante de esos gérmenes, los constituyentes primarios que mejor se avienen entre ellos, se podrá alcanzar el mayor grado posible de armonía». Diría que encuentro más verosímil la versión de Weismann de la teoría con su «efecto Baldwin» que la versión lamarckiana de Steele, y creo que es una explicación satisfactoria de la coadaptación.

He usado la palabra «temor» en el título de esta sección y he ido lo suficientemente lejos al decir que un renacimiento del lamarckismo devastaría mi forma de ver el mundo. Aunque el lector podrá pensar ahora que esa afirmación estaba vacía de contenido, al igual que la del hombre que amenaza con raparse al cero si algo increíble se cumple, mientras sabe perfectamente que ese corte de pelo le favorecerá. Un fanático lamarckiano puede quejarse de que el último recurso de un darwinista, habiendo fracasado a la hora de desacreditar los resultados experimentales incómodos, es reclamarlos como propios; hacer que su propia teoría sea tan resistente que no pueda haber ningún resultado experimental que pueda demostrar que es falsa. Soy consciente de la existencia de esta crítica, y debo responder. He de demostrar que la amenaza de raparse el pelo era exponerse a un hecho desagradable, no eran palabras vacías. Así pues, si la clase de lamarckismo de Steele es realmente un darwinismo disfrazado, ¿qué clase de lamarckismo no lo será?

El punto clave es el origen de la capacidad de adaptación. Gould (1979) dice algo parecido cuando afirma que la herencia de los caracteres adquiridos, de por sí, no es lamarckiana: «El lamarckismo es una teoría de variación dirigida» (el énfasis es mío). Distingo dos clases de teorías sobre el origen de la capacidad de adaptación. Por miedo a enredarme con detalles históricos sobre lo que dijeron exactamente Lamarck y Darwin, no debería utilizar los términos «lamarckismo» y «darwinismo». En lugar de eso, tomaré prestada de la inmunología una parte de su terminología y las llamaré teoría de la instrucción y teoría de la selección. Como ya recalcaron Young (1957), Lorenz (1966) y otros, admitimos que la capacidad de adaptación implica una «correspondencia informativa» entre los organismos y el medio ambiente. Un animal que está bien adaptado a su ambiente puede considerarse como una materialización de la información de su ambiente, de la misma forma que la llave nos aporta información sobre la cerradura para cuya apertura se ha fabricado. Se dice que un animal camuflado es como si llevara puesta encima una fotografía de su entorno.

Lorenz distingue dos clases de teorías para el origen de esta clase de adecuación entre los organismos y el medio ambiente, pero ambas (la selección natural y el aprendizaje por refuerzo) son subdivisiones de lo que estoy llamando teoría de la selección. Algún tipo de proceso de selección (selección natural o recompensa-castigo) actúa sobre un pool inicial de variación (mutación genética o conducta espontánea), lo que resulta finalmente en la permanencia de tan solo las variantes que encajan con el medio ambiente. Esta capacidad de adaptación es mejorada mediante selección. La teoría de la instrucción es bastante diferente. Mientras que un cerrajero selectivo empieza con un gran pool aleatorio de llaves a su disposición, las prueba todas en la cerradura y descarta aquellas que no encajan, la metodología del cerrajero instructivo es hacer duplicado de cera de la cerradura y fabricar directamente la llave correcta. El animal que ha logrado el camuflaje mediante la teoría de la instrucción se parece a su ambiente porque el ambiente imprime las huellas de su aspecto directamente en el animal, por ejemplo, cuando un elefante se confunde con el fondo porque se ha cubierto de polvo. Hay quien ha afirmado que las bocas de los franceses se deformaron permanentemente consiguiendo la forma idónea para pronunciar las vocales francesas. Si fuera así, se trataría de una adaptación instructiva. Por lo que, es posible, que también lo sea el parecido con el fondo que logran los camaleones, aunque, por supuesto, la capacidad para cambiar de color adaptativamente sea presumiblemente una adaptación selectiva. Los cambios adaptativos en fisiología a los que damos nombres como aclimatación y entrenamiento, los efectos del ejercicio, el uso y el desuso, son, probablemente, todos instructivos. Las adaptaciones complejas y elaboradas se pueden lograr mediante instrucción, como es el caso del aprendizaje de una lengua de los humanos en particular. Como ya se ha explicado, está claro que, en la teoría de Steele, la capacidad de adaptación no aparece por instrucción, sino por selección, y para especificar más, por la selección de un replicador genético. Mi visión del mundo dará un vuelco si alguien demuestra la existencia de la herencia genética, no solo de una «característica adquirida», sino, también, la de una adaptación adquirida por instrucción. La razón es que la herencia de una adaptación adquirida por instrucción violaría el «dogma central» de la embriología.

La pobreza del preformacionismo

Aunque parezca extraño, mi fe en la inviolabilidad del dogma central ¡no es algo dogmático! Está basada en la razón. Ahora debo ser precavido y distinguir dos clases de dogma central: el dogma central de la genética molecular y el de la embriología. El primero es el expresado por Crick: la información genética se traduce desde el ácido nucleico a la proteína, pero no en el sentido contrario. La teoría de Steele, tal como él mismo señala cuidadosamente, no viola este dogma. Para explicarla utiliza la transcripción inversa de ARN a ADN, pero no la traducción inversa de proteína a ARN. No soy biólogo molecular, por lo que no puedo juzgar cuánto perjudicaría a la teoría si alguna vez se descubriera la traducción inversa. En principio, no me parece algo completamente imposible, porque la traducción desde un ácido nucleico a una proteína, o de una proteína a un ácido nucleico, es como un simple procedimiento de búsqueda en un diccionario, uno algo más complejo que el de la transcripción ADN-ARN. En ambos casos hay una relación de correspondencia biunívoca entre los dos códigos. Si un humano, o un ordenador, equipado con el diccionario apropiado, puede traducir desde una proteína a un ARN, no veo por qué la naturaleza no podría. Debe haber alguna buena razón teórica, o puede que, simplemente, tan solo se trate de una ley empírica que hasta la fecha no ha sido violada. No tengo necesidad alguna de profundizar en el tema, porque, de todas formas, se puede construir un caso muy bueno contra la violación del otro dogma central, el de la embriología. Este es el dogma que dice que la forma macroscópica y la conducta de un organismo pueden estar, en cierto sentido, codificadas en los genes, pero el código es irreversible. Si el dogma central de Crick declara que la proteína no se puede traducir inversamente en ADN, el dogma central de la embriología declara que la forma corporal y la conducta no pueden traducirse inversamente en proteínas.

Si te duermes al sol con la mano en el pecho, se imprimirá una imagen blanca de tu mano sobre tu cuerpo moreno. Esta imagen es una característica adquirida. Para que pudiera heredarse, los virus ARN o gémulas, o cualquier agente capaz de llevar a cabo una traducción inversa que se proponga, tendrán que escanear el perfil macroscópico de la imagen de la mano y traducirla en una estructura molecular de ADN necesaria para programar el desarrollo de una imagen parecida de la mano. Son proposiciones de este tipo las que constituyen una violación del dogma central de la embriología.

El dogma central de la embriología no se deduce inevitablemente por sentido común. Más bien, es una implicación lógica del rechazo del punto de vista preformacionista del desarrollo. De hecho, sugiero que hay una relación cercana entre el punto de vista epigenético del desarrollo y el punto de vista darwiniano de la adaptación, por un lado, y entre la visión preformacionista y la visión lamarckiana de la adaptación, por el otro. Puedes creer en la herencia de las adaptaciones lamarckianas (es decir, «instructivas»), pero únicamente si estás preparado para aceptar el punto de vista preformacionista de la embriología. Si el desarrollo fuera preformacionista, si el ADN fuese realmente un «proyecto para un cuerpo», si fuese realmente un homúnculo codificado, el desarrollo inverso —la embriología especular— podría ser concebible.

Pero la metáfora del proyecto que aparece en los libros de texto es terriblemente engañosa, ya que implica una correspondencia biunívoca entre segmentos del cuerpo y segmentos del genoma. Al inspeccionar una casa, podemos reconstruir un diseño a partir del cual alguien podría construir una casa idéntica, usando la misma técnica de construcción que fue usada en la original. La información que se extrae del plano para construir la casa es reversible. Las posiciones relativas de las líneas de tinta en el plano y de las paredes de ladrillo de la casa son transformables, la una en la otra, mediante unas pocas reglas de conversión. Para pasar del plano a la casa, debes multiplicar todas las medidas, por ejemplo, por veinte. Para pasar de la casa al plano, tienes que dividir todas las medidas por veinte. Si, de alguna manera, la casa incorpora alguna característica nueva, por ejemplo, un ala oeste, esta se podrá añadir al plano mediante un procedimiento simple, automático, que utilice la escala adecuada. Si el genoma fuese un plano con una relación biunívoca entre el genotipo y el fenotipo, no sería inconcebible que la marca blanca de una mano en un pecho moreno pudiera corresponderse con una clase de sombras genéticas en miniatura de sí misma, y de esta forma pudieran ser heredadas.

Pero esto es completamente ajeno a todo lo que conocemos sobre el funcionamiento del desarrollo. El genoma no es, en ningún sentido, un modelo a escala del cuerpo. Es un conjunto de instrucciones que, si se obedecen fielmente en el orden correcto y bajo las condiciones necesarias, darán como resultado un cuerpo. He usado en ocasiones anteriores la metáfora del pastel. Cuando haces un pastel puedes, en cierto sentido, decir que estás «traduciendo» la receta en lo que será el pastel. Pero es un proceso irreversible. No puedes diseccionar un pastel y a partir de ahí reconstruir la receta original. No hay una correlación biunívoca ente las palabras de la receta y las migas del pastel. Eso no quiere decir que un cocinero experto pudiera lograr una conversión aceptable, al probar el pastel y asociar su gusto y sus propiedades con sus propias experiencias pasadas con pasteles y recetas, y, a partir de ahí, reconstruir la receta del pastel en cuestión. Pero esa sería una especie de procedimiento de selección mental, y no sería en ningún sentido la traducción del pastel en una receta. (Barlow [1961] nos ofrece un buen análisis de las diferencias existentes entre los códigos reversibles e irreversibles, en el contexto del sistema nervioso).

Un pastel es la consecuencia de seguir obedientemente una serie de instrucciones, cuándo mezclar los diferentes ingredientes, cuándo calentarlo, etc. No es cierto que el pastel sea esas instrucciones convertidas en otro medio codificado. No es como la traducción de una receta del francés al inglés, lo cual en principio es reversible (con algunos matices). Igualmente, un cuerpo es la consecuencia de obedecer una serie de instrucciones; no de, por ejemplo, cuándo aplicar calor, sino de cuándo aplicar enzimas que aceleren unas reacciones químicas concretas. Si el proceso del desarrollo embrionario se pone en marcha en el ambiente correcto, el resultado final será un cuerpo adulto bien formado, muchos de cuyos atributos se considerará que son consecuencia de sus genes. Pero no puedes reconstruir un genoma individual inspeccionando su cuerpo, no más de lo que pudieras reconstruir a William Shakespeare descodificando sus obras completas. El argumento falso de Cannon y Gould de las páginas 156-157 se puede adaptar aceptablemente a la embriología.

Déjeme abordar el tema de otra forma. Si un hombre está particularmente gordo, eso ha podido ocurrir por muy diversas razones. Puede que tenga una predisposición genética a metabolizar el alimento de un modo concreto. O puede que se haya alimentado en demasía. El resultado final de un exceso de comida puede ser idéntico al resultado final de la actuación de un determinado gen. En ambos casos el hombre está gordo. Pero las rutas a través de las cuales los dos agentes causales produjeron sus efectos comunes son totalmente diferentes. Para que un hombre que se atiborra artificialmente de comida pase genéticamente su obesidad adquirida a sus hijos, debería existir algún mecanismo que percibiera esa gordura, luego localizara un «gen para la gordura» y lo hiciera mutar. Pero ¿cómo se podría localizar ese gen? No hay nada intrínseco en la naturaleza de ese gen que hiciera que fuese reconocible como un gen para la gordura. Causa su efecto, producir obesidad, solo como resultado de la secuencia larga y compleja de procesos que constituyen el desarrollo epigenético. En principio, la única forma de reconocer un «gen para la gordura» por lo que es, es permitir que ejerza sus efectos sobre los procesos normales del desarrollo, lo que significa desarrollarse en la dirección habitual de avance.

Así es como se pueden producir por selección las adaptaciones corporales. Se permite a los genes ejercer sus efectos normales sobre el desarrollo. Las consecuencias de este —los efectos fenotípicos— repercuten en las posibilidades de supervivencia de esos genes y, como resultado, las frecuencias génicas cambian en las generaciones sucesivas en las direcciones adaptativas. Las teorías selectivas de la adaptación, pero no las teorías instructivas, pueden hacer frente al hecho de que la relación entre un gen y su efecto fenotípico no es una propiedad intrínseca del gen, sino una propiedad de las consecuencias que tiene para el desarrollo cuando el gen interactúa con las consecuencias producidas por muchos otros genes y por muchos factores externos.

La adaptación compleja a un ambiente puede surgir en un organismo individual a través de las instrucciones provenientes de ese ambiente. En muchos casos ocurre exactamente así. Pero, suponiendo que la embriología es epigenética y no preformacionista, esperar que tales adaptaciones complejas se traduzcan en el código genético por otros medios que no sean la selección de variación no dirigida, es una violación flagrante de todo lo que considero racional.

Hay otros ejemplos donde parece que se han heredado auténticas «instrucciones» lamarckianas del ambiente. Las anomalías no genéticas que aparecen, o que incluso son inducidas quirúrgicamente, en el córtex de los ciliados pueden ser heredadas directamente. Esto ha sido demostrado por Sonneborn y otros. Según un informe de Bonner, se corta una pequeña porción del córtex de un paramecio y se invierte. «El resultado es un paramecio con una parte de la fila de cuerpos basales en los que la estructura fina y los detalles están señalando en una dirección 180.º opuesta a la del resto de la superficie. Esta anomalía es heredable; aparece como una parte integrante fija de la progenie (en la que ha estado apareciendo durante ochocientas generaciones)» (Bonner, 1974, pág. 180). La herencia parece ser que no es genética y es, obviamente, no nuclear. «[…] el córtex está compuesto por macromoléculas que se ensamblan según un patrón particular, y […] este patrón, incluso en un estado perturbado, se hereda directamente […] tenemos un córtex grande y muy complejo cuyo patrón de ensamblaje es una propiedad de las macromoléculas de este y que no está bajo el control directo del núcleo. La estructura superficial ha evolucionado durante un montón de tiempo y un gran número de ciclos celulares. Una de las propiedades de esta estructura es que su forma inmediata es independiente del núcleo; pero, al mismo tiempo, es totalmente dependiente de él, suponemos, para la síntesis de sus bloques constituyentes específicos» (Bonner, 1974).

Al igual que en el caso del trabajo de Steele, considerar o no que se trate de una herencia de características adquiridas depende de nuestra definición de línea germinal. Si nos fijamos en el cuerpo individual, una mutilación quirúrgica de su córtex es claramente una característica adquirida que no tiene nada que ver con la línea germinal nuclear. Si, por otro lado, nos fijamos en los replicadores subyacentes, que en este caso podrían ser los cuerpos basales de los cilios, el fenómeno entraría en el apartado denominado propagación del replicador. Dado que las estructuras macromoleculares del córtex son auténticos replicadores, el rotar quirúrgicamente una porción de este equivaldría a cortar una porción de un cromosoma, invertirlo y colocarlo de nuevo. Naturalmente, la inversión es hereditaria, porque es una parte de la línea germinal. Parece ser que los elementos del córtex del paramecio tienen una línea germinal propia, aunque una especialmente destacable en la que la información transmitida no parece que esté codificada en ácidos nucleicos. Deberíamos predecir indudablemente que la selección natural podría actuar directamente sobre esta línea germinal no génica, dando forma a la superficie de la estructura para el beneficio adaptativo de las unidades replicadoras de la propia superficie. Si existe algún conflicto entre los intereses de estos replicadores de la superficie y los de los genes nucleares, la resolución del conflicto constituiría un estudio fascinante.

Este no es el único ejemplo de herencia no nuclear. Cada vez está más claro que los genes no nucleares, tanto los que están en orgánulos, como la mitocondria, como los que están sueltos en el citoplasma, ejercen efectos notables sobre los fenotipos (Grun, 1976). Mi idea era incluir una sección titulada «El plasmagen egoísta», en la que discutiría las consecuencias esperadas de una selección que actuase sobre los replicadores citoplasmáticos y los resultados más probables de los conflictos con los genes nucleares. Sin embargo, no había redactado más que algunas observaciones sobre la «mitocondria egoísta» (para el capítulo 12), cuando aparecieron dos artículos (Eberhard, 1980; Cosmides y Tooby, 1981), los cuales, y de manera independiente, expresaban todo lo que yo hubiera dicho sobre el tema y, además, de forma ampliada. Para dar solo un ejemplo: «La migración de las mitocondrias del óvulo para agruparse alrededor del núcleo del óvulo y, de esta manera, favorecer su inclusión en el “neocitoplasma” del proembrión en las gimnospermas Larix y Pseudotsuga […] puede ser el resultado de la competición para integrarse en el embrión» (Eberhard, pág. 238). En lugar de repetir lo que se cuenta en esos artículos, prefiero recomendar a los lectores que consulten ambos excelentes artículos. Solo añadiré que los dos artículos son buenos ejemplos de la clase de discusión que creo que será común y corriente, una vez que el replicador sustituya al organismo individual como la unidad conceptual fundamental en nuestra concepción de la selección natural. Uno no tiene que ser clarividente para vaticinar, por ejemplo, el auge de una nueva y próspera disciplina que podría llamarse «sociobiología de los procariotas».

Ni Eberhard ni Cosmides y Tooby justifican explícitamente o documentan la visión de la vida desde el punto de vista del gen, simplemente la asumen: «La deriva reciente hacia el gen como unidad de selección, junto al reconocimiento de los diferentes modos de herencia genética, hace que los conceptos de parasitismo, simbiosis, conflicto, cooperación y coevolución —que se desarrollaron haciendo referencia al organismo en su conjunto— tengan que ver con los genes del interior del organismo» (Cosmides y Tooby). Estos artículos rebosan de lo que solo puedo describir como el aroma de la ciencia normal posrevolucionaria (Kuhn, 1970).

Capítulo 10

Una agonía en cinco sentidos

El lector se habrá dado cuenta de que hemos llegado muy lejos sin apenas mencionar la palabra «aptitud». Ha sido deliberado. Tengo mis reservas respecto al término, pero me he abstenido de comentarlas. Varios de los anteriores capítulos se han dedicado, de diferentes maneras, a exponer la debilidad del organismo individual como candidato al título de optimón, la unidad para el beneficio de la cual se podría decir que funcionan las adaptaciones. La palabra «aptitud», tal como es usada normalmente por los ecólogos y etólogos, es un truco verbal, un recurso inventado para que podamos hablar de los individuos, en oposición a los auténticos replicadores, como los beneficiarios de la adaptación. La palabra es, pues, una especie de símbolo verbal de la posición contra la cual estoy intentando argumentar. Más que eso, la palabra es confusa[5] porque se ha usado de modos muy diferentes. Por lo tanto, es apropiado finalizar la sección crítica del libro con una discusión sobre la aptitud.

Darwin (1866) adoptó el término «supervivencia de los más aptos» de Herbert Spencer (1864) ante la insistencia de Wallace (1866). El argumento de Wallace constituye hoy en día una lectura fascinante y no puedo resistirme a citarle con una cierta extensión:

Mi querido Darwin, me ha sorprendido repetidas veces la total incapacidad de muchas personas inteligentes de ver con claridad los efectos automáticos y necesarios de la selección natural, que me llevan a constatar que el término mismo, y su modo de ilustrarlo, por muy claro y hermoso que resulte para la mayoría de nosotros, no es el mejor que se puede adoptar para convencer al público naturalista en general […] en el trabajo reciente de Janet sobre el «materialismo contemporáneo» […] ella considera que su punto débil es que no ve que «la idea y la dirección son esenciales para la acción de la selección natural». La misma objeción se ha hecho innumerables veces por sus principales oponentes, y yo mismo la he escuchado en alguna conversación. Creo que esta surge casi por completo por su elección del término «selección natural» y en su constante comparación de sus efectos con la selección del hombre, y también por su frecuente personificación de la naturaleza como la que «selecciona», «prefiere», «busca solo el bien de las especies», etc. Para unos pocos resulta tan claro como la luz del día y, a la vez, hermosamente sugerente, pero para muchos otros es, evidentemente, un escollo. Por lo tanto, deseo sugerirle la posibilidad de evitar por completo esta fuente de malentendido en su gran obra (si no es demasiado tarde) y también en las futuras ediciones de «Orígenes», y creo que se lograría sin dificultad alguna y de manera muy efectiva si adoptase el término de Spencer (que usa generalmente en lugar de «selección natural»), es decir: «supervivencia de los más aptos». Este término expresa claramente lo que es el hecho en sí; «selección natural» es una expresión metafórica de él y, hasta cierto grado, indirecta e incorrecta, ya que, aunque personifique a la naturaleza, esta, más que seleccionar variaciones especiales, extermina las más desfavorables […]. [Correspondencia entre Wallace y Darwin].

Parece difícil de creer que alguien pudiera haberse confundido de la forma en la que indica Wallace, pero Young (1971) proporciona pruebas que confirman que los contemporáneos de Darwin a menudo se confundían hasta ese nivel. Incluso hoy en día, también existe confusión, ya que un lío parecido envuelve al lema «gen egoísta»: «Se trata de una teoría ingeniosa pero inverosímil. No hay razón alguna para atribuir la emoción compleja que es el egoísmo a las moléculas» (Bethell, 1978); «Los genes no pueden ser egoístas o generosos, no más que los átomos puedan ser celosos, los elefantes abstractos o las galletas teológicas» (Midgley, 1979; ver respuesta en Dawkins, 1981).

A Darwin (1866) le impresionó la carta de Wallace, que le pareció «tan clara como la luz del día», y decidió incorporar el término «supervivencia de los más aptos» en sus escritos, aunque advirtió que «el término “selección natural” se ha utilizado tan vastamente, tanto en el extranjero como en casa, que dudo que pudiera abandonarse por completo, y, a pesar de todos sus defectos, me sabría mal que así sucediera. Que sea rechazado depende ahora de “la supervivencia de los más aptos” […]» (Darwin entendió a la perfección el principio del «meme»). «Si, con el tiempo, el término se vuelve comprensible, las objeciones a su uso serán cada vez más débiles. Dudo que el uso de cualquier término haya conseguido que el tema sea comprensible para algunas mentes […]. Como para monsieur Janet, que es un metafísico, y tales caballeros son tan perspicaces que creo que a menudo no entienden a la gente común».

Lo que ni Wallace ni Darwin pudieron presagiar era que la «supervivencia de los más aptos» estaba destinada a generar una confusión más importante que la que jamás había provocado el término «selección natural». Un ejemplo familiar es el intento, redescubierto con un entusiasmo patético por sucesivas generaciones de filósofos aficionados (e incluso profesionales, «¿tan perspicaces que no entienden a la gente común?»), de demostrar que la teoría de la selección natural es una tautología inútil (una variante divertida es acusarla de ser infalsable y por lo tanto ¡falsa!). De hecho, la ilusión de la tautología proviene de la frase «supervivencia de los más aptos» y no de la propia teoría misma. El argumento es un ejemplo extraordinario de elevación de las palabras por encima de su significado, y, en ese sentido, es parecido al argumento ontológico de san Anselmo de la existencia de Dios. Al igual que Dios, la selección natural también es una teoría demasiado grande como para poder ser probada o desaprobada por juegos de palabras. Dios y la selección natural son, después de todo, las dos únicas teorías viables que tenemos para explicar por qué existimos.

Brevemente, la idea de la tautología es esta. La selección natural se define como la supervivencia de los más aptos y los más aptos se definen como aquellos que sobreviven. Por lo tanto, el conjunto del darwinismo es una tautología infalsable y no tenemos por qué preocuparnos por ella nunca más. Por suerte, disponemos de diversas réplicas acreditadas a esta extravagante idea (Maynard Smith, 1969; Stebbins, 1977; Alexander, 1980) y no es necesario que presente una propia. Sin embargo, sí que anotaré la idea de la tautología en mi lista de confusiones atribuibles al concepto de aptitud.

El propósito de este capítulo es, como ya he dicho, mostrar que la aptitud es un concepto muy dificultoso, y que puede que haya algo que decir, ya que nos las apañamos sin él siempre que podemos. Una forma en la que podría hacerlo es mostrar que la palabra ha sido utilizada por los biólogos en al menos cinco sentidos diferentes. El primero y más antiguo de ellos es el más cercano al uso cotidiano.

Primer sentido

Cuando Spencer, Wallace y Darwin usaron originalmente el término «aptitud», a nadie se le había ocurrido la acusación de tautología. Llamaré a este: uso original de aptitud [1]. No tiene un significado técnico concreto y los más aptos no se definieron como aquellos que sobrevivían. «Aptitud» equivalía, grosso modo, a la capacidad para sobrevivir y reproducirse, pero no estaba definida y medida como si fuera sinónimo de «éxito reproductivo». Tenía todo un rango de significados específicos, dependiendo del aspecto concreto de la vida que uno estuviera examinando. Si el objeto de atención era la eficiencia a la hora de triturar el alimento vegetal, los individuos más aptos eran aquellos que poseían los dientes más duros o los músculos de la mandíbula más poderosos. En contextos diferentes, los individuos más aptos podían ser aquellos con la vista más agudizada o aquellos con los músculos de las patas más fuertes, las orejas más afiladas o los reflejos más veloces. Se suponía que estas capacidades y habilidades, junto con muchas otras, mejoraban con el paso de las generaciones, y la selección natural era quien llevaba a cabo esa mejora. «La supervivencia de los más aptos» era una descripción general de estas mejoras concretas. No hay nada tautológico en ello.

Más tarde, «aptitud» fue adoptada como un término técnico. Los biólogos pensaron que necesitaban una palabra para definir esa cantidad hipotética que tiene tendencia a maximizarse como resultado de la selección natural. Podrían haber escogido «potencial selectivo», «capacidad de supervivencia» o «W», pero se quedaron con «aptitud». Lo que hicieron equivalía a reconocer que la definición que estaban buscando debía ser «costase lo que costase, una que convirtiese a la supervivencia de los más aptos en una tautología». Redefinieron la aptitud consecuentemente.

Pero la tautología no es una propiedad del darwinismo en sí misma, sino, simplemente, del lema que usamos en ocasiones para describirlo. Si digo que un tren que viaja a una velocidad media de 190 km/h llegará a su destino en la mitad del tiempo que tardaría un tren que viajara a 95 km/h, el hecho de que haya dicho una tautología no impide que los trenes sigan moviéndose, ni hace que dejemos de hacernos preguntas significativas sobre qué es lo que hace que un tren vaya más rápido que el otro: ¿tiene una locomotora más grande, un combustible mejor, una forma más aerodinámica o qué? El concepto de velocidad está definido de tal forma que hace afirmaciones como la anterior tautológicamente ciertas. Eso es lo que hace que el concepto de velocidad sea útil. Tal como señala desdeñosamente Maynard Smith (1969): «Por supuesto que el darwinismo contiene características tautológicas: a cualquier teoría científica que contenga dos líneas de álgebra le pasa lo mismo». Y cuando Hamilton (1975a), hablando de «la supervivencia de los más aptos», dijo que «no es muy justo acusar de tautología a esta pequeña frase», lo expresaba muy suavemente. Dada la finalidad para la que el concepto de aptitud fue redefinido, «la supervivencia de los más aptos» tenía que convertirse en una tautología.

La redefinición de la aptitud en un sentido especial más técnico no debería haber producido ningún perjuicio, más allá de dar a algunos filósofos serios carnaza para un tiempo, pero, desafortunadamente, su significado técnico exacto ha variado ampliamente, lo que ha tenido un efecto más serio: lograr confundir también a algunos biólogos. De todos los significados técnicos, el más exacto e impecable es el que adoptaron los genetistas de poblaciones.

Segundo sentido

Para los genetistas de poblaciones, la aptitud es una medida operacional, definida exactamente desde el punto de vista de un procedimiento de medición. El término no se aplica realmente al organismo individual, sino a un genotipo, habitualmente, en un único locus. La aptitud W de un genotipo, por ejemplo, Aa, puede definirse como 1-s, donde s es el coeficiente de selección contra el genotipo (Falconer, 1960). Se puede considerar como una medida del número de descendientes que un individuo típico del genotipo Aa se espera que críe hasta su edad reproductiva, mientras toda la demás variación está promediada. Habitualmente, se expresa en relación a la aptitud correspondiente de un genotipo particular del locus, que se define arbitrariamente como 1. Se dice, entonces, que hay selección, en ese locus, a favor de los genotipos con la mayor aptitud, en relación a los genotipos con la aptitud más baja. Llamaré aptitud [2] a este significado especial del término, usado por los genetistas de poblaciones. Cuando decimos que individuos con los ojos marrones son más aptos que los de ojos azules estamos hablando de aptitud [2]. Suponemos que todas las demás variaciones entre los individuos están promediadas, y estamos, de hecho, aplicando la palabra «aptitud» a dos genotipos en un único locus.

Tercer sentido

Pero, mientras los genetistas de poblaciones están interesados directamente en los cambios de las frecuencias genotípicas y de las frecuencias génicas, los etólogos y los ecólogos se fijan en los organismos en su conjunto como sistemas integrados que parece que maximizan algo. La aptitud [3], o «aptitud clásica», es una propiedad de un organismo individual, a menudo expresada como el producto de la supervivencia y la fecundidad. Es una medida del éxito reproductivo del individuo o de su éxito a la hora de pasar sus genes a las futuras generaciones. Por ejemplo, tal como se mencionó en el capítulo 7, Clutton-Brock et al. (1982) dirigieron un estudio a largo plazo sobre una población de ciervos de la isla de Rum, y uno de sus objetivos era comparar el éxito reproductivo durante su vida o aptitud [3] de individuos macho y hembra identificados.

Fíjese en la diferencia entre la aptitud [3] de un individuo y la aptitud[2] de un genotipo. La aptitud [2] medida del genotipo ojos marrones contribuirá a la aptitud [3] de un individuo que tenga ojos marrones, pero lo mismo hará la aptitud [2] de su genotipo en todos los demás loci. Es por eso que la aptitud[2] de un genotipo en un locus puede considerarse como una media de las aptitudes[3] de todos los individuos que poseen dicho genoma. Y se puede considerar que la aptitud [3] de un individuo está influenciada por la aptitud[2] de su genotipo, promediada sobre todos sus loci (Falconer, 1960).

Es fácil medir la aptitud [2] de un genotipo en un locus, porque cada genotipo, AA, Aa, etc., aparece un número contable de veces en las sucesivas generaciones de una población. Pero no se puede decir que lo mismo sea cierto con la aptitud [3] de un organismo. No puedes contar el número de veces que un organismo aparece en sucesivas generaciones, porque solo lo hace una única vez. La aptitud[3] de un organismo se suele medir como el número de individuos de su descendencia que llegan a la edad adulta, pero hay cierta controversia respecto a la utilidad de esto último. Uno de esos problemas fue planteado por Williams (1966) criticando a Medawar (1960), quien dijo: «El uso genético del término “aptitud” es una atenuación del uso ordinario: es, de hecho, un sistema para tarifar el legado de los organismos en la moneda de la descendencia, es decir, en términos de rendimiento reproductivo neto. Es una valoración genética de la mercancía, no una declaración sobre su naturaleza o calidad». A Williams le preocupó que esta fuera una definición retrospectiva, adecuada para individuos que habían existido. Sugiere una evaluación póstuma de los animales cuando ya son antepasados, no una forma de evaluar las cualidades que se puede esperar que conduzcan al éxito en general. «Mi principal crítica a la afirmación de Medawar es que centra su atención en el problema bastante trivial del grado en el que un organismo alcanza realmente la supervivencia reproductiva. El problema biológico central no es la supervivencia tal cual, sino el diseño para la supervivencia» (Williams, 1966, pág. 158). Williams está, en cierto sentido, anhelando las virtudes pretautológicas de la aptitud [1], y hay mucho que decir en su favor. Pero el hecho es que los biólogos han pasado a usar ampliamente el concepto de aptitud [3] en el sentido descrito por Medawar. El pasaje que hemos citado de Medawar estaba dirigido a los legos, y seguramente era un intento de posibilitarles el uso de la terminología biológica estándar a la vez que evitarían así la, por otro lado, inevitable confusión que implica el uso normal «deportivo» de la aptitud (fitness).

El concepto de aptitud tiene el poder de confundir incluso a biólogos distinguidos. Fíjese en el siguiente malentendido de Waddington (1957) relatado por Emerson (1960). Waddington había usado la palabra «supervivencia» en el sentido de supervivencia reproductiva o aptitud [3]: «[…] la supervivencia no significa, desde luego, la resistencia corporal de un único individuo […] el individuo que “sobrevive” mejor es el que deja más descendencia». Emerson cita este pasaje y luego continúa: «Es difícil encontrar datos críticos sobre este argumento y es posible que se necesiten nuevas investigaciones antes de señalar si este es verificado o refutado». Por una vez, la palabrería que remarca la necesidad de más investigación es completamente inapropiada. Cuando estamos hablando de lo concerniente a una definición, la investigación empírica no nos sirve de ayuda. Waddington estaba definiendo claramente la supervivencia en un sentido especial (en el sentido de la aptitud [3]), no haciendo una proposición de hechos sujetos a una verificación o a una refutación empírica. Aunque parece ser que Emerson pensó que Waddington estaba haciendo la provocadora afirmación de que los individuos con la mayor capacidad para sobrevivir suelen ser también los individuos con el mayor número de descendientes. Su fracaso a la hora de comprender el concepto técnico de la aptitud [3] se ve por otra cita que se puede leer en el mismo artículo: «Sería extremadamente difícil explicar la evolución del útero y de las glándulas mamarias en los mamíferos […] como el resultado de la selección natural de los individuos más aptos». Fiel a la influyente escuela de pensamiento con base en Chicago de la que él era un líder (Allee, Emerson et al., 1949), Emerson usó esto como argumento en favor de la selección de grupo. Para él, las glándulas mamarias y los úteros eran adaptaciones para la continuación de las especies.

Los científicos que usan correctamente el concepto de aptitud[3] admiten que esta solo se puede medir como una tosca aproximación. Si se mide como el número de hijos nacidos, no tiene en cuenta la mortalidad juvenil y pasa por alto el cuidado parental. Si se mide como el número de descendientes que alcanzan la edad reproductiva, se olvida de la variación en el éxito reproductivo de la descendencia adulta. Si se mide como el número de nietos, no tiene en cuenta… y así sucesivamente ad infinitum. Lo ideal sería que contáramos el número relativo de descendientes vivos después de un gran número de generaciones. Pero una medida «ideal» como esa tiene la curiosa propiedad de que, si se lleva hasta su conclusión lógica, solo puede tomar dos valores: es una medida de todo o nada. Si miramos hacia el futuro lo suficientemente lejos, una de dos, o no tendré descendientes o todas las personas vivas serán mis descendientes (Fisher, 1930a). Si desciendo de un individuo macho que vivió hace un millón de años, es prácticamente cierto que usted también desciende de él. La aptitud de un individuo que murió hace tiempo, si se mide por el número de descendientes actuales, o es cero o es total. Lo que seguramente quería decir Williams es que si esto supone un problema, lo es solo para quien desea medir el éxito reproductivo real de individuos concretos. Si, por otro lado, estamos interesados en cualidades que tienden, en promedio, a hacer que los individuos puedan acabar formando parte del conjunto de antepasados, el problema ni se plantea. En cualquier caso, una deficiencia biológicamente interesante del concepto de aptitud[3] ha posibilitado el desarrollo de dos nuevos usos del término técnico «aptitud».

Cuarto sentido

Hamilton (1964a, 1964b), en un par de artículos que ahora podemos ver que han marcado un punto de inflexión en la historia de la teoría evolutiva, nos hizo darnos cuenta de una deficiencia importante en el concepto clásico de aptitud [3], la medida basada en el éxito reproductivo de un organismo. La razón por la que importa el éxito reproductivo, en lugar de la mera supervivencia individual, es que el éxito reproductivo es una medida del éxito a la hora de transmitir los genes. Los organismos que vemos a nuestro alrededor descienden de antepasados y han heredado algunos de los atributos que capacitaron a esos individuos para ser antepasados en lugar de no serlo. Si un organismo existe, contiene los genes de una larga línea de antepasados exitosos. La aptitud [3] de un organismo es su éxito como antepasado o, según los gustos, su capacidad para tener éxito como antepasado. Pero Hamilton comprendió la importancia central de lo que, previamente, solo había sido tratado de refilón en frases sueltas en textos de Fisher (1930a) y Haldane (1955). Y era que la selección natural favorecerá órganos y conductas que hagan que los genes del individuo puedan transmitirse, sea o no sea el individuo un antepasado. Un individuo que ayude a su hermano a ser un antepasado puede, de este modo, asegurar la supervivencia en el acervo génico de los genes «para» la ayuda fraternal. Hamilton vio que el cuidado paternal es realmente solo un caso especial de cuidado de parientes cercanos que tienen una alta probabilidad de contener los genes para el cuidado. La aptitud[3] clásica, el éxito reproductivo, era un concepto demasiado reducido. Tenía que ampliarse para convertirse en aptitud inclusiva, que aquí llamaremos simplemente aptitud [4].

A veces se supone que la aptitud inclusiva de un individuo es su propia aptitud [3] más la mitad de las aptitudes[3] de cada hermano más un octavo de la aptitud [3] de cada primo, etc. (p. ej. Bygott et al., 1979). Barash (1980) la define explícitamente como «la suma de la aptitud individual (éxito reproductivo) y el éxito reproductivo de los parientes del individuo, devaluando la aportación de cada pariente proporcionalmente a lo distante que sea su relación». No sería una medida que fuera sensato intentar utilizar y, tal como recalca West-Eberhard (1975), no es la medida que Hamilton nos planteó. La razón por la que no sería adecuada puede expresarse de varias maneras. Una es que permite que los hijos cuenten muchas veces, como si tuvieran muchas existencias (Grafen, 1979). Por otro lado, de acuerdo con este punto de vista, si un hijo nace en un conjunto de hermanos, la aptitud inclusiva de todos los demás hermanos alcanzaría inmediatamente una cifra igual, independientemente de si alguno de ellos ayudó a alimentar al menor. De hecho, la aptitud inclusiva de otro hermano que todavía no ha nacido se incrementaría teóricamente por el nacimiento de su sobrino mayor. Además, este último hermano podría ser abortado poco después de la concepción y, aun así, de acuerdo con este punto de vista erróneo, disfrutar de una «aptitud inclusiva» enorme a través de los descendientes de sus hermanos mayores. Para llegar a la reducción al absurdo, ni siquiera necesita ser concebido, y ¡aun así podría tener una alta «aptitud inclusiva»!

Hamilton detectó claramente esta falacia, por lo que su concepto de aptitud inclusiva fue más sutil. La aptitud inclusiva de un organismo no es una propiedad del propio organismo, sino una propiedad de sus acciones o efectos. La aptitud inclusiva se calcula a partir del éxito reproductivo del propio individuo más sus efectos sobre el éxito reproductivo de sus parientes, cada uno ponderado con el coeficiente apropiado de parentesco. Por lo tanto, si, por ejemplo, mi hermano emigra a Australia, por lo que no puedo tener ningún efecto, de una manera u otra, sobre su éxito reproductivo, mi aptitud inclusiva ¡no crece con cada hijo que él tenga!

Los «efectos» de las causas putativas solo pueden ser medidos por comparación con otras causas putativas o por comparación con su ausencia. No podemos, entonces, pensar en los efectos de un individuo A sobre la supervivencia y la reproducción de sus parientes en cualquier sentido absoluto. Podemos comparar los efectos de su elección de realizar el acto X en vez del acto Y. O podríamos coger los efectos de todos los actos de su vida y compararlos con una vida entera hipotética totalmente inactiva —como si nunca hubiera sido concebido—. Es este último uso el que se entiende normalmente al hablar de aptitud inclusiva de un organismo individual.

El caso es que la aptitud inclusiva no es una propiedad absoluta de un organismo en el mismo sentido en el que podría serlo la aptitud [3] clásica, si se mide de determinadas maneras. La aptitud inclusiva es una propiedad del triplete formado por el organismo que nos interesa, un acto o un conjunto de actos de interés evolutivo y otro conjunto de actos alternativos con el que compararlos. Aspiramos a medir, entonces, no la aptitud inclusiva absoluta del organismo I, sino el efecto sobre la aptitud inclusiva de I que tiene el efectuar el acto X en comparación con la ejecución del acto Y. Si el «acto» X se refiere a la historia de toda la vida de I, Y puede representar el equivalente en un mundo hipotético en el que I no existe. Entonces, la aptitud inclusiva de un organismo se define de tal manera que no es afectada por el éxito reproductivo de los parientes que, al estar en otro continente, nunca conocerá y a los que no tiene modo alguno de afectar.

El punto de vista erróneo según el cual la aptitud inclusiva de un organismo es la suma ponderada de los éxitos reproductivos de todos sus parientes de todas partes, los que han vivido alguna vez y los que vivirán en el futuro, es extremadamente común. Aunque Hamilton no es responsable de los errores de sus seguidores, esta puede que sea una de las razones por las que mucha gente tiene tanta dificultad al tratar con el concepto de aptitud inclusiva y puede proporcionarnos una razón para abandonar el concepto en algún momento futuro. Hay aún un quinto significado de aptitud, que fue diseñado para evitar esta dificultad particular de la aptitud inclusiva, pero que presenta sus propias dificultades.

Quinto sentido

La aptitud [5] según el sentido que le da Orlove (1975, 1979) es la «aptitud personal». Puede considerarse como una especie de mirada retrospectiva de la aptitud inclusiva. Donde la aptitud [4] inclusiva se centra en los efectos que tiene el individuo en cuestión sobre la aptitud[3] de sus parientes, la aptitud personal[5] se centra en los efectos que tienen los parientes de dicho individuo sobre su aptitud[3]. La aptitud [3] de un individuo es una medida de su número de descendientes. Pero la lógica de Hamilton nos ha demostrado que debemos esperar que un individuo acabe teniendo más descendencia de la que él mismo puede criar, porque sus parientes contribuyen en la crianza de una parte de su descendencia. La aptitud [5] de un animal puede caracterizarse brevemente como «equivalente a su aptitud[3], pero sin olvidar que debe incluir la descendencia extra que tiene como resultado de la ayuda de sus parientes».

En la práctica, la ventaja de utilizar la aptitud [5] personal en lugar de la aptitud [4] inclusiva es que acabamos contando descendencia, y no hay riesgo de que un hijo dado se cuente erróneamente muchas veces. Un hijo es una parte de la aptitud [5] de sus padres. Corresponde potencialmente a un término de la aptitud [4] inclusiva entre un número indefinido de tíos, tías, primos, etc., lo que puede conducir al error de que sea contado varias veces (Grafen, 1979; Hines y Maynard Smith, 1979).

La aptitud[4] inclusiva, cuando se usa adecuadamente, y la aptitud[5] personal proporcionan resultados equivalentes. Ambas constituyen logros teóricos importantes y el inventor de ambas merecería honor eterno. Hamilton inventó ambas, discretamente, en el mismo artículo, pasando de una a otra con una rapidez que desconcertó al menos a un autor posterior (Cassidy, 1978, pág. 581). El nombre que utilizó Hamilton (1964a) para la aptitud [5] fue «aptitud ajustada por los parientes». Consideraba que su uso, aunque correcto, podría resultar muy rígido, razón por la cual introdujo el término aptitud [4] inclusiva como una aproximación alternativa más manejable. Maynard Smith (1982) está de acuerdo en que la aptitud [4] inclusiva a menudo es más fácil de usar que la aptitud [5] modulada por los semejantes, y lo ilustra trabajando con un caso hipotético concreto en que usa ambos métodos de uno en uno.

Fíjese en que estas dos aptitudes, al igual que la aptitud [3] «clásica», están firmemente relacionadas con la idea del organismo individual como «agente maximizador». Caractericé, en parte en tono de broma, a la aptitud inclusiva como «la propiedad de un organismo individual que parecerá que se ha maximizado cuando lo que realmente lo ha hecho es la supervivencia génica» (Dawkins, 1978a). (Podríamos generalizar este principio a otros «vehículos». Un partidario de la selección de grupos podría darnos su propia versión de la aptitud inclusiva como «la propiedad de un grupo que parecerá que se maximiza ¡cuando lo que realmente lo hace es la supervivencia génica!»).

Históricamente, de hecho, considero el concepto de aptitud inclusiva como el instrumento de un brillante y desesperado intento de rescate, un intento de salvar al organismo individual como el nivel en el que pensamos actúa la selección natural. El espíritu subyacente de los artículos de Hamilton (1964) sobre la aptitud inclusiva es la selección génica. La nota breve escrita en el año 1963 que precedía a esos artículos es muy explícita: «A pesar del principio de la “supervivencia de los más aptos”, el criterio último que determina si G se propagará no es si la conducta es para el beneficio del que la ejecuta, sino si es para el beneficio del gen G […]». Junto a Williams (1966), sería justo recordar a Hamilton como uno de los padres de la corriente partidaria de la selección génica en los estudios modernos de ecología y del comportamiento:

Un gen es favorecido por la selección natural si la suma de sus réplicas forma una fracción que va en aumento dentro del acervo génico total. Vamos a preocuparnos de los genes que se supone que afectan a la conducta social de sus portadores, déjennos intentar hacer que el argumento sea más vivido atribuyéndoles a los genes, temporalmente, inteligencia y una cierta libertad de elección. Imagine que un gen está considerando el problema de cómo incrementar el número de sus réplicas e imagine que puede elegir entre causar una conducta puramente egoísta en su portador A (conduciendo así a una mayor reproducción de A) y causando una conducta «desinteresada» que beneficia de alguna forma a un pariente, B [Hamilton, 1972].

Habiendo hecho uso de su modelo del gen inteligente, más tarde Hamilton lo abandona explícitamente en favor del efecto de la aptitud inclusiva causado por un individuo sobre la propagación de las copias de sus genes. Hubiera sido mucho mejor que hubiera seguido con su modelo del «gen inteligente» tal como se explica en alguna parte de la tesis de este libro. Si suponemos que los organismos individuales trabajan para el beneficio global de todos sus genes, no importa si pensamos en términos de genes que trabajan para asegurar su supervivencia o de individuos que trabajan para maximizar su aptitud inclusiva. Sospecho que Hamilton se sintió más cómodo optando por el individuo como el agente del esfuerzo biológico, o puede que sospechara que la mayoría de sus colegas no estaban preparados todavía para abandonar al individuo como agente. Pero, de todos los brillantes logros teóricos alcanzados por Hamilton y sus seguidores, que han sido expresados en términos de aptitud [4] inclusiva (o aptitud[5] personal), no se me ocurre ninguno que no se hubiera podido obtener de forma más sencilla en términos del «gen inteligente» de Hamilton, manipulando cuerpos para sus propios fines (Charnov, 1977).

Pensar en el nivel del individuo resulta superficialmente atractivo porque los individuos, a diferencia de los genes, tienen sistemas nerviosos y extremidades que les capacitan para trabajar de formas obvias para maximizar algo. Por lo tanto, resulta natural preguntar qué cantidad, en teoría, se espera que sea la que se maximice, y la respuesta es la aptitud inclusiva. Pero lo que lo convierte en peligroso es que también se trata de una metáfora. Los individuos no se esfuerzan conscientemente para maximizar nada; se comportan como si maximizaran algo. Es exactamente la misma lógica basada en el «como si» que aplicamos a los «genes inteligentes». Los genes manipulan el mundo como si se esforzaran para maximizar su propia supervivencia. Realmente, no se están «esforzando» ni luchando, pero mi opinión es que en este aspecto no se diferencian de los individuos. Ni los individuos ni los genes se están esforzando realmente para maximizar nada. O, más bien, los individuos pueden esforzarse para obtener algo, pero este algo será un trozo de comida, una hembra atractiva o un territorio deseable, no la aptitud inclusiva. En la medida en que nos resulta útil pensar en los individuos como si estuvieran trabajando para maximizar su aptitud, podemos, con la misma licencia, pensar en genes como si se estuvieran esforzando para maximizar su supervivencia. La diferencia es que la cantidad que se piensa que los genes están maximizando (la supervivencia de las réplicas) es muchísimo más sencilla y fácil de manejar en los modelos que la cantidad que se supone que los individuos están maximizando (la aptitud). Repito que, si estamos pensando en animales individuales que están maximizando algo, corremos un serio peligro de confundirnos, dado que podemos olvidar que estamos utilizando un lenguaje basado en el «como si» o que estamos hablando de animales que se están esforzando conscientemente en pos de algún objetivo. Dado que ningún biólogo en su sano juicio podría imaginar moléculas de ADN que se esfuerzan conscientemente en pos de algo, el peligro de esta confusión no debería surgir cuando hablamos de los genes como agentes maximizadores.

Estoy convencido de que pensar en términos de individuos que se esfuerzan para maximizar algo ha conducido a un completo error, de una forma que no pasaría si pensamos en términos de genes que luchan para maximizar algo. Por completo error quiero decir que se llega a conclusiones que quienes llegan a ellas admitirían como erróneas después de una reflexión más profunda. He documentado estos errores en la sección que he titulado «Confusión» en Dawkins (1978a) y en Dawkins (1979a, especialmente Malentendidos 5, 6, 7 y 11). Estos artículos ofrecen ejemplos detallados, extraídos de la literatura publicada, de errores que, según creo, son el resultado del pensamiento al «nivel del individuo». No hay necesidad de insistir aquí en ello, y me limitaré a dar un ejemplo de lo que quiero decir, sin mencionar nombres, bajo el título de la «falacia del as de picas».

El coeficiente de parentesco entre dos parientes, por ejemplo, entre un abuelo y un nieto, se puede tomar como equivalente en dos valores diferentes. A menudo se expresa como la fracción promedio del genoma de un abuelo que se espera que sea idéntica por descendencia a la del nieto. También es la probabilidad de que un gen dado del abuelo sea idéntico por descendencia a un gen del nieto. Dado que las dos son numéricamente iguales, podría parecer que no importa en cuál de ellas pensamos al hablar del tema. Incluso si la medida de probabilidad es lógicamente la más apropiada, podría parecer que ambas medidas podrían usarse para pensar sobre cuánto «altruismo» «debería» dedicar un abuelo a su nieto. Sin embargo, sí que importa cuándo empezamos a pensar en la varianza además de en la media.

Varias personas han señalado que la fracción del genoma que coincide entre un padre y un hijo es exactamente igual al coeficiente de relación, mientras que, para todos los demás parientes, el coeficiente de relación proporciona solo la media; la fracción real compartida podría ser mayor o podría ser menor. Se ha dicho, por lo tanto, que el coeficiente de parentesco es «exacto» para el parentesco entre padre o madre e hijo o hija, pero «probabilístico» para todos los demás. Pero esta singularidad del parentesco entre padres e hijos se aplica solo si pensamos en términos de fracciones de genomas compartidos. Si, en lugar de eso, pensamos en términos de probabilidades de compartir genes concretos, el parentesco entre padres e hijos es tan «probabilístico» como cualquier otro.

Podría parecer que lo que acabamos de explicar no es importante, y, de hecho, no lo es hasta que estemos tentados de extraer conclusiones falsas. Una conclusión falsa que se puede encontrar en la bibliografía es que un padre, cuando se enfrenta a la elección entre alimentar a su propio hijo o a un hermano/a de exactamente la misma edad que su propio hijo (y exactamente con el mismo coeficiente de parentesco), se decantaría por su propio hijo basándose puramente en que su relación genética es algo «seguro» en lugar de una «apuesta». Pero solo se trata de la fracción del genoma compartido lo que es seguro del todo. La probabilidad de que un gen concreto, en este caso un gen para el altruismo, sea idéntico por descendencia con otro presente en un descendiente es una apuesta tan arriesgada como en el caso del hermano/a.

Es tentador pensar que un animal pudiera intentar utilizar pistas para averiguar si un pariente en particular comparte muchos genes con él o no. El razonamiento se expresa convenientemente en la siguiente metáfora subjetiva: «Todos mis hermanos comparten conmigo, por término medio, la mitad de mi genoma, pero algunos de mis hermanos comparten más de la mitad y otros menos de la mitad. Si me las arreglara para saber cuáles comparten más de la mitad, podría mostrar favoritismo hacia ellos y, por lo tanto, beneficiar a mis genes. El hermano A se me parece en el color del pelo, el color de los ojos y en varias características más, mientras que el hermano B apenas se me parece en nada. Por lo tanto, es muy probable que A comparta más genes conmigo. Consecuentemente, alimentaré a A antes que a B».

Se supone que el que habla en ese soliloquio es un animal individual. La falacia se ve rápidamente cuando componemos un soliloquio parecido, pero esta vez el que habla es uno de los genes «inteligentes» de Hamilton, un gen «para» alimentar a los hermanos: «Está claro que mi hermano A ha heredado mis genes colegas del departamento que se encarga del color del pelo y del encargado del color de los ojos, pero ¿qué me importan a mí? La gran pregunta es: ¿han heredado A o B una copia de mí? El color del pelo o el de los ojos no me dicen nada a menos que resulte que yo esté ligado a esos otros genes». El ligamiento es, pues, muy importante, pero es tan importante para el parentesco «determinista» padres-descendencia como lo es para cualquier parentesco «probabilístico».

La falacia recibe el nombre de falacia del as de picas por la siguiente analogía. Suponga que es importante para mí saber si en su mano de trece cartas está el as de picas. Si no se me da ninguna información, lo único que puedo asegurar es que las probabilidades de que usted tenga el as son de trece entre cincuenta y dos, o una entre cuatro. Esta es mi primera suposición en cuanto a la probabilidad. Si alguien me chiva que tiene una buena mano de picas, estará justificado que revise mi estimación inicial de la probabilidad de que usted tenga el as. Si me dicen que tiene el rey, la reina, la jota y el 10, 8, 6, 5, 4, 3 y 2, mi conclusión sería que tiene una buena mano de picas. Pero, dando por hecho que la partida era honesta, ¡sería un ingenuo si apostara a que usted tiene el as! (Realmente, la analogía es algo injusta, porque las probabilidades de que usted tenga el as son ahora de tres entre cuarenta y dos, mucho más bajas que la anterior probabilidad de una entre cuatro). En el caso biológico podemos suponer que, ligamientos aparte, el conocimiento del color de ojos del hermano no nos dice nada, de una manera o de otra, sobre si comparte con nosotros el gen particular para el altruismo fraternal.

No hay razón alguna para suponer que los teóricos que han perpetrado las versiones biológicas de la falacia del as de picas son malos apostadores. Lo que era erróneo no era su teoría de probabilidades, sino sus suposiciones biológicas. En concreto, presupusieron que un organismo individual, como entidad coherente, trabaja en nombre de las copias de todos los genes que contiene. Era como si a un animal le «importase» la supervivencia de las copias de sus genes encargados del color de los ojos, los genes del color del pelo, etc. Es mejor suponer que solo importan los genes «para el cuidado» y que a ellos solo les preocupan las copias de sí mismos.

Debo insistir en que no estoy sugiriendo que los errores de este tipo son una consecuencia inevitable del enfoque de la aptitud inclusiva. Lo que sugiero es que existen trampas para el pensador confiado sobre la maximización al nivel del individuo, mientras que no suponen ningún peligro para el que piensa en la maximización al nivel del gen, por muy incauto que sea. Incluso Hamilton cometió un error, que después señaló él mismo, que yo atribuyo al pensamiento a nivel del individuo.

El problema se plantea en los cálculos de Hamilton sobre los coeficientes de parentesco, r, en las familias de himenópteros. Como bien se sabe en la actualidad, Hamilton hizo un uso brillante de los extraños valores de r resultantes del sistema de determinación del sexo haplodiploide de los himenópteros, especialmente, el hecho curioso de que, entre las hermanas, r es ¾. Pero considere la relación entre una hembra y su padre. Una mitad del genoma de la hembra es idéntico por descendencia al de su padre: la «coincidencia» de su genoma con el de él es ½, y Hamilton da correctamente ½ como coeficiente de relación entre una hembra y su padre. El problema aparece cuando nos fijamos en el mismo parentesco, pero en el otro sentido. ¿Cuál es el coeficiente de parentesco entre un macho y su hija? Lo lógico sería esperar que este fuera reflexivo, o sea, de nuevo ½, pero existe una dificultad. Dado que un macho es haploide, tiene en total la mitad de genes que su hija. Entonces, ¿cómo podemos calcular la «coincidencia», la fracción de genes compartidos? ¿Decimos que el genoma del macho coincide con la mitad del genoma de su hija y que, por lo tanto, r es ½?

La cifra que da Hamilton es ½, pero en 1971 cambió de idea y dio 1. En 1964 había intentado resolver la dificultad de cómo calcular la coincidencia entre un genotipo haploide y uno diploide tratando arbitrariamente al macho como una especie de diploide honorífico. «Los parentescos relativos a los machos se resuelven asumiendo que cada macho porta un gen “clave” para fabricar su par diploide y cada “clave” nunca se considera idéntico por descendencia con otro» (Hamilton, 1964b). Por entonces, reconoció que este procedimiento era «arbitrario en el sentido de que otros valores para el par madre-hijo y padre-hija hubieran dado un sistema igualmente coherente». Más adelante reconoció que este método de cálculo era definitivamente erróneo y, en un anexo añadido a una reimpresión de su artículo clásico, dio las reglas correctas para calcular r en los sistemas haplodiploides (Hamilton, 1971b). Su método de cálculo revisado da una r entre un macho y su hija de 1 (no ½), y una r entre un macho y su hermano de ½ (no ¼). Crozier (1970) corrigió el error por su parte.

El problema no habría surgido y no hubiera sido necesario ningún método «diploide honorífico» si todos hubiéramos pensado en términos de genes egoístas que maximizan su supervivencia en lugar de en individuos egoístas que maximizan su aptitud inclusiva. Considere un «gen inteligente» presente en un cuerpo de un macho himenóptero, «considerando» un acto de altruismo hacia una hija. Sabe seguro que el cuerpo de la hija contiene una copia de sí mismo. No le «importa» que su genoma contenga el doble de genes que hay en el cuerpo, macho, en el que ahora está. Ignora la otra mitad de su genoma, seguro como está de que cuando la hija se reproduzca, produciendo nietos del macho actual, él, el gen inteligente mismo, tiene un 50 por ciento de posibilidades de estar presente en cada nieto. Para el gen inteligente de un macho haploide, un nieto es tan valioso como lo sería un descendiente ordinario en un sistema diploide normal. Por la misma razón, una hija es el doble de valiosa de lo que sería una hija en un sistema diploide normal. Desde el punto de vista del gen inteligente, el coeficiente de parentesco entre el padre y la hija es de hecho 1, no ½.

Fíjese ahora en el parentesco inverso. El gen inteligente está de acuerdo con la cifra original que da Hamilton para el coeficiente de parentesco entre una hembra himenóptera y su padre: ½. Un gen que está alojado en una hembra considera un acto de altruismo hacia el padre de esa hembra. Sabe que tiene la misma probabilidad de provenir tanto del padre como de la madre de la hembra en la que está alojado. Desde este punto de vista, entonces, el coeficiente de parentesco entre el cuerpo en el que está y cualquiera de los dos cuerpos parentales es ½.

La misma clase de razonamiento conduce a una relación irreflexiva parecida en el parentesco hermano-hermana. Un gen en una hembra ve a una hermana pensando que tiene ¾ de posibilidades de que también lo contenga, y ve, en cambio, que un hermano solo tiene ¼. Sin embargo, un gen presente en un macho, mira al hermano del macho en el que está y ve que este tiene ½ de posibilidades de contener una copia suya, no el ¼ que ofrecía el método original del gen clave de Hamilton (el «diploide honorífico»).

Creo que se admitirá que, si Hamilton hubiera usado su propio experimento mental del «gen inteligente» al calcular estos coeficientes de parentesco en lugar de pensar en términos de individuos como agentes que maximizan algo, hubiera obtenido la respuesta correcta la primera vez. Si estos errores han sido simplemente errores de cálculo, obviamente sería una pedantería discutirlos, una vez que su autor ya los ha reconocido. Pero no eran errores de cálculo, estaban basados en un error conceptual altamente instructivo. Lo mismo es cierto para los doce «malentendidos de la selección de parentesco» que he citado anteriormente.

He intentado demostrar en este capítulo que el concepto de aptitud como término técnico es muy confuso. Y lo es porque puede llevar a error, como en el caso de los cálculos originales de Hamilton de los coeficientes de parentesco haplodiploides, y, también, como en el caso de varios de mis «doce malentendidos de la selección de parentesco». Es confuso porque puede conducir a los filósofos a pensar que toda la teoría de la selección natural es una tautología. Y es confuso incluso para los biólogos, porque se ha usado al menos en cinco sentidos diferentes, muchos de los cuales han sido confundidos con al menos uno de los demás.

Emerson, como ya hemos visto, confunde aptitud según el sentido [3] con la del [1]. Daré ahora un ejemplo de una confusión de la aptitud del sentido [3] con la del [2]. Wilson (1975) proporciona un glosario útil de los términos necesarios para los sociobiólogos. En «aptitud» nos remite a «aptitud genética». Vamos entonces a «aptitud genética» y la encontramos definida como: «La contribución a la siguiente generación de un genotipo en una población en relación a las contribuciones de los demás genotipos». Evidentemente, «aptitud» se usa en el sentido de la aptitud [2] de los genetistas de poblaciones. Pero, entonces, si buscamos en el glosario «aptitud inclusiva», encontramos: «La suma de la aptitud propia del individuo más toda la influencia que ejerce sobre la aptitud de sus parientes aparte de los descendientes directos […]». Aquí, «la aptitud propia del individuo» debe ser la aptitud [3] clásica (ya que se aplica a los individuos), no la aptitud genotípica (aptitud en el sentido [2]) que es la única definida en el glosario. Por lo tanto, el glosario es incompleto, debido aparentemente a una confusión entre aptitud de un genotipo en un locus (aptitud [2]) y el éxito reproductivo de un individuo (aptitud [3]).

Y si mi lista quíntuple no fuera lo suficientemente confusa, es que debería ampliarse. Por razones que tienen que ver más con un interés en el «progreso» biológico, Thoday (1953) busca la «aptitud» de un linaje de larga duración, definida como la probabilidad de que el linaje continúe durante un periodo de tiempo muy largo, como por ejemplo 108 generaciones, a lo que contribuyen factores «bióticos» (Williams, 1966) tales como la «flexibilidad genética». La aptitud de Thoday no se corresponde con ninguna de mi lista de cinco. Por otro lado, la aptitud [2] de los genetistas de poblaciones es admirablemente clara y útil, pero muchos de ellos están, por razones que solo ellos conocen, muy interesados en otra magnitud que recibe el nombre de aptitud media de una población. Dentro del concepto general de «aptitud individual», Brown (1975; Brown y Brown, 1981) quiere hacer una distinción entre «aptitud directa» e «indirecta». La directa es la misma a la que yo he adjudicado el sentido [3]. La indirecta puede caracterizarse como algo como la aptitud del sentido [4] menos la [3], es decir, el componente de la aptitud inclusiva que resulta de la reproducción de parientes colaterales en oposición a los descendientes directos (supongo que los nietos cuentan como directos, aunque la decisión es arbitraria). El propio Brown es claro en lo que respecta al significado de los términos, pero creo que tienen muchas probabilidades de acabar confundiendo. Por ejemplo, le dan más peso al punto de vista (no compartido por Brown, pero compartido por un preocupante número de autores, p. ej. Grant, 1978, y varios autores que han escrito sobre los «ayudantes en el nido» en los pájaros) que afirma que el concepto de «selección de parentesco» está demasiado elaborado (sobre todo, el «componente indirecto») comparándolo con la «selección individual» («el componente directo»), un punto de vista que he criticado bastante en ocasiones anteriores (Dawkins, 1976a, 1978a, 1979a).

El lector puede sentirse desconcertado y enojado por mi lista de cinco o más significados de aptitud. Me ha resultado difícil escribir este capítulo y soy consciente de que no será fácil de leer. Puede que maldecir el tema sobre el que está escribiendo sea el último recurso de un pobre escritor, pero creo firmemente que es el propio concepto de aptitud el que es responsable en este caso de la agonía producida en este capítulo. Dejando de lado la aptitud [2] de los genetistas de poblaciones, el concepto de aptitud tal como se aplica a los organismos individuales se ha vuelto poco natural y forzado. Antes de la revolución de Hamilton, nuestro mundo estaba poblado por organismos individuales que trabajaban de forma decidida para mantenerse vivos y tener hijos. En esos días, era natural medir el éxito de esta empresa al nivel del organismo individual. Hamilton cambió todo esto, pero, lamentablemente, en lugar de seguir sus ideas hasta su conclusión lógica y bajar al organismo individual de su pedestal como agente teórico de la maximización, utilizó su ingenio para concebir un medio con el que poder rescatar al individuo. Podría haber seguido diciendo: la supervivencia del gen es lo que importa; examinemos qué es lo que tiene que hacer un gen para poder propagar copias de sí mismo. Pero, de hecho, en lugar de eso, dijo: la supervivencia del gen es lo que importa; ¿cuál es el cambio mínimo que tenemos que hacer en nuestro antiguo punto de vista sobre qué es lo que tienen que hacer los individuos, para que podamos aferrarnos a nuestra idea de que el individuo es la unidad de acción? El resultado —aptitud inclusiva— era técnicamente correcto, pero complicado y fácil de malinterpretarse. Evitaré mencionar de nuevo la aptitud en este libro, con lo que creo que se conseguirá una lectura más fácil. Los siguientes tres capítulos desarrollan la teoría del fenotipo extendido.

Capítulo 11

La evolución genética de los artefactos animales

¿Qué es lo que queremos decir realmente cuando hablamos del efecto fenotípico de un gen? Alguien con unas pocas nociones de biología molecular podría sugerir un tipo de respuesta. Cada gen codifica para la síntesis de una cadena proteica. En un sentido inmediato, esa proteína es su efecto fenotípico. Los efectos más distales como el color de los ojos o la conducta son, a su vez, efectos del funcionamiento de la proteína como enzima. Sin embargo, una descripción tan sencilla precisa un análisis más minucioso. El «efecto» de cualquier causa potencial tendrá sentido únicamente si se compara, incluso si solo es una comparación implícita, con al menos otra causa alternativa. Es rigurosamente incompleto hablar de ojos azules como «el efecto» de un gen dado G1. Si decimos algo así, nuestra afirmación implica la existencia potencial de al menos un alelo alternativo, llamémosle G2, y de al menos un fenotipo alternativo, P2, en este caso, por ejemplo, ojos marrones. Estamos haciendo una afirmación implícita sobre la relación entre un par de genes {G1, G2} y un par de fenotipos diferenciables {P1, P2}, en un entorno que o es constante o varía de una forma no sistemática, por lo que su contribución depende de muchos factores. «Entorno», en esta última frase, incluye a todos los genes en los demás loci que tienen que estar presentes para que se pueda expresar P1 o P2. Lo que afirmamos es que hay una tendencia estadística a que los individuos con G1 tengan más probabilidades que los individuos con G2 de mostrar P1 (en lugar de P2). Desde luego, no es necesario exigir que P1 siempre esté asociado con G1, ni que G1 siempre conduzca a P1: en el mundo real, más allá de los libros de texto de lógica, los sencillos conceptos de «necesario» y «suficiente» suelen reemplazarse por equivalentes estadísticos.

De hecho, la insistencia en que los fenotipos no están causados por los genes, pero que solo las diferencias fenotípicas están causadas por diferencias entre los genes (Jensen, 1961; Hinde, 1975) puede parecer que debilita el concepto de determinación genética hasta el punto de que deja de ser interesante. Esto está lejos de ser cierto, al menos, si la cuestión que nos interesa es la selección natural, porque esta también tiene que ver con las diferencias (capítulo 2). La selección natural es el proceso por el cual algunos alelos se propagan más que sus alelos alternativos, y los instrumentos mediante los cuales logran esto son sus efectos fenotípicos. De esto se deduce que los efectos fenotípicos siempre pueden considerarse en relación a los efectos fenotípicos alternativos.

Es habitual hablar de las diferencias como si siempre se tratara de diferenciar entre los cuerpos individuales o entre cualquier otro «vehículo» discreto. El propósito de los tres capítulos siguientes es demostrar que podemos emancipar el concepto de la diferencia fenotípica para que no se asocie siempre a un vehículo discreto, y ese es el significado del título «fenotipo extendido». Demostraré que la lógica ordinaria de la terminología genética conduce inevitablemente a la conclusión de que se puede afirmar que los genes tienen efectos fenotípicos extendidos, efectos que no necesitan ser expresados al nivel de ningún vehículo particular. Tal como hice en un artículo de hace un tiempo (Dawkins, 1978a), adoptaré un enfoque gradual del fenotipo extendido, empezando con ejemplos convencionales de efectos fenotípicos «corrientes» y extenderé gradualmente el concepto del fenotipo hacia el exterior, de tal manera que la continuidad sea fácil de aceptar. La idea de la determinación genética de los artefactos animales es un ejemplo intermedio didácticamente útil y este será el tema principal de este capítulo.

Pero primero, considere un gen A cuyo efecto molecular inmediato es la síntesis de una proteína negra que colorea directamente la piel de un animal negro. Entonces el único efecto inmediato del gen, en el sentido biológico, es la síntesis de esta única proteína negra. Pero ¿es este un gen «para ser negro»? Lo que quiero recalcar es que, por definición, depende de cómo varíe la población. Supongamos que A tiene un alelo A’, que no sintetiza el pigmento negro, por lo que los individuos homocigóticos para A’ suelen ser blancos. En este caso, A es verdaderamente un gen «para» ser negro, en el sentido en el que deseo utilizar la expresión. Pero podría ser que, alternativamente, toda la variación en el color de la piel que se produce realmente en la población se deba a la variación en un locus diferente, B. El efecto bioquímico inmediato de B es la síntesis de una proteína que no es un pigmento negro, pero que actúa como una enzima, uno de cuyos efectos indirectos (en comparación con su alelo B’), a una cierta distancia, es que facilita la síntesis por parte de A del pigmento negro de las células de la piel.

Sin lugar a dudas, A, el gen cuyo producto es el pigmento negro, es necesario para que un individuo sea negro: lo mismo que otros miles de genes, aunque solo sea porque son necesarios para que el individuo exista. Pero no debería llamar a A gen para ser negro, a menos que en la población exista alguna variación que se deba a la falta de A. Si todos los individuos, sin excepción, tienen A, y la única razón por la que hay individuos que no son negros es que tienen B’ en lugar de B, debemos decir que B, y no A, es un gen para ser negro. Si existe una variación en ambos loci que afecta a la capacidad para ser negro, tendremos que referirnos tanto a A como a B como genes para ser negro. El aspecto que aquí es relevante es que tanto A como B son potenciales merecedores de la calificación de genes para ser negro, dependiendo de las alternativas que existan en la población. El hecho de que la cadena causal que une a A con la producción de la molécula de pigmento negro sea corta, mientras que la de B es larga y tortuosa, es irrelevante. La mayoría de los efectos de los genes observados por los biólogos en los animales, y todos los vistos por los etólogos, son largos y tortuosos.

Un colega genetista ha argumentado que no existen prácticamente rasgos genéticos para la conducta, porque todos los que se han descubierto hasta ahora han resultado ser «subproductos» de efectos fisiológicos o morfológicos más fundamentales. ¿Pero qué diablos cree que es cualquier rasgo genético, morfológico, fisiológico o conductual, sino un «subproducto» de algo mucho más fundamental? Si analizamos detalladamente el asunto, encontramos que todos los efectos genéticos son «subproductos», excepto las moléculas de proteína.

Volviendo al ejemplo de la piel negra, es incluso posible que una cadena de causalidad que una a un gen como el B con su fenotipo de piel negra pueda incluir un nexo con la conducta. Suponga que A puede sintetizar el pigmento negro solo en presencia de la luz solar, y suponga que B hace que los individuos busquen la luz solar, en contraposición a B’, que hace que busquen la sombra. Los individuos B tenderán a ser más negros que los B’, porque pasan más tiempo al sol. B sigue siendo, por la convención terminológica existente, un gen «para ser negro», no menos que lo que sería si su cadena causal solo incluyera a la bioquímica interna, en lugar de un ciclo conductual «externo». De hecho, un auténtico genetista no necesita preocuparse sobre la ruta detallada que hay entre el gen y el efecto fenotípico. Estrictamente hablando, un genetista al que le preocupen estos temas interesantes es que está ejerciendo temporalmente de embriólogo. El genetista puro se preocupa de los productos finales y, en particular, de las diferencias entre alelos en sus efectos sobre los productos finales. La selección natural se ocupa de exactamente lo mismo, ya que «trabaja con los resultados» (Lehrman, 1970). La conclusión provisional es que ya estamos acostumbrados a que los efectos fenotípicos vayan asociados a sus genes mediante largas y tortuosas cadenas de conexión causal, por lo tanto, el extender más el concepto de fenotipo no debería suponer un reto para nuestra credulidad. Este capítulo da el primer paso hacia esa extensión, centrándose en los artefactos animales como ejemplos de la expresión fenotípica de los genes.

El fascinante tema de los artefactos animales ya fue examinado por Hansell (1984). Demostró que los artefactos nos proporcionan casos de estudio útiles para analizar diversos principios de gran importancia etológica. Este capítulo utiliza el ejemplo de los artefactos para poder explicar otro principio, el del fenotipo extendido. Considere una especie hipotética de tricóptero cuyas larvas construyen «estuches» con piedras que seleccionan de entre todas las disponibles en el fondo del arroyo. Podríamos observar que la población contiene dos colores bastante distintos de estuches, uno oscuro y otro claro. Mediante experimentos de cría, establecemos que los caracteres «estuche oscuro» y «estuche claro» se producen conforme a un modo sencillo mendeliano, es decir, con los estuches oscuros siendo dominantes respecto a los claros. En principio, debería ser posible descubrir, analizando los datos de recombinación, en qué lugar de los cromosomas se alojan los genes que determinan el color del estuche. Esto es, por supuesto, hipotético. No tengo constancia de ningún trabajo genético sobre los estuches de los tricópteros, y sería realmente complicado de realizar, porque los adultos son muy difíciles de criar en cautividad (M. H. Hansell, comunicación personal). Lo que quiero decir es que, si se pudieran superar las dificultades prácticas, a nadie le sorprendería si resultara que el color del estuche fuera un simple carácter mendeliano que concordara con mi experimento mental. (Realmente, el color es una elección ligeramente desafortunada, ya que la visión de los tricópteros es pobre y casi con toda seguridad ignoran las pistas visuales a la hora de elegir las piedras. En lugar de utilizar un ejemplo más realista como la forma de la piedra [Hansell], sigo con el del color para que haya cierta coherencia con la analogía del pigmento negro que hemos discutido antes).

La consecuencia interesante es esta. El color del estuche está determinado por el color de las piedras que eligen las larvas entre todas las disponibles en el lecho del arroyo, no por la síntesis bioquímica de un pigmento negro. Los genes que determinan el color del estuche deben trabajar a través de mecanismos conductuales gracias a los cuales escogen las piedras, puede que a través de los ojos. En todo esto estaría de acuerdo un etólogo. Todo lo que añade este capítulo es una cuestión lógica: una vez que hemos aceptado que existen genes para elaborar la conducta, las reglas de la terminología existente implican que el artefacto mismo debería ser considerado como parte de la expresión fenotípica de los genes del animal. Las piedras están en el exterior del cuerpo del organismo, aunque lógicamente, un gen así es un gen «para» el color del estuche, en un sentido exactamente igual en el que el hipotético gen B era para el color de la piel. Y, de hecho, B era un gen para el color de la piel, incluso si la labor de este era estimular la conducta de buscar los rayos del sol, en el mismo sentido en que a un gen «para» el albinismo se le llama gen para el color de la piel. La lógica es idéntica en los tres casos. Hemos dado el primer paso para poder extender el concepto del efecto fenotípico de un gen más allá del cuerpo individual. No ha sido un paso difícil de tomar, porque ya habíamos suavizado nuestra resistencia al darnos cuenta de que incluso los efectos fenotípicos «internos» normales pueden estar situados en el extremo de una cadena causal, larga, ramificada e indirecta. Demos ahora un paso más largo.

El estuche de un tricóptero no forma parte de su cuerpo celular, pero encaja perfectamente alrededor de su cuerpo. Si el cuerpo es considerado un vehículo para los genes, o una máquina de supervivencia, es fácil ver que el estuche de piedras es una especie de pared protectora extra, en un sentido funcional sería la parte externa del vehículo. Solo que resulta que está hecha de piedras en lugar de quitina. Considere ahora una araña en el centro de su red. Si la consideramos como un vehículo para los genes, su red no es una parte de ese vehículo en el sentido obvio en el que sí que lo era el estuche del tricóptero, ya que cuando la araña se gira, la red no se gira con ella. Pero la distinción es bastante frívola. En un sentido muy real, su red es una extensión funcional temporal de su cuerpo, una gran extensión de la zona efectiva de captura de los órganos que le permiten cazar.

Una vez más, no conozco ningún análisis genético sobre la morfología de las telarañas, pero no cuesta mucho imaginar cómo sería dicho análisis. Se sabe que las arañas individuales presentan peculiaridades uniformes que se repiten en todas sus redes. Por ejemplo, se ha visto a una hembra de Zygiella x-notata construir más de cien telarañas, y en todas ellas falta un aro concéntrico concreto (Witt, Read y Peakall, 1968). Nadie que esté familiarizado con la bibliografía sobre genética de la conducta (p. ej. Manning, 1971) se sorprendería si se demostrara que esas peculiaridades observadas en las arañas individuales tienen una base genética. De hecho, nuestra creencia de que las telarañas han desarrollado su forma eficiente mediante la selección natural nos obliga necesariamente a creer que, al menos en el pasado, las variaciones en las telarañas han debido de estar bajo influencia genética (capítulo 2). Al igual que en el caso de los estuches de los tricópteros, los genes deben de haber trabajado modificando la conducta, antes que eso, en el desarrollo embrionario, puede que a través de la neuroanatomía, y antes, puede que a través de la bioquímica de la membrana. Sea cual sea la ruta embriológica seguida, el pequeño paso extra que va de la conducta a la red no es más difícil de concebir que los muchos pasos causales que precedieron al efecto conductual, y que yacen enterrados en el laberinto de la neuroembriología.

Nadie tiene problemas en comprender la idea del control genético de las diferencias morfológicas. Hoy en día, hay poca gente que no entienda que, en principio, no existen diferencias entre el control genético de la morfología y el control genético de la conducta, y es poco probable que nos confundamos con declaraciones desafortunadas como: «Estrictamente hablando, es el intelecto (en lugar de la conducta) el que es heredado genéticamente» (Pugh, 1980). Lo importante aquí es que, por supuesto, si hay algún sentido en el que se puede decir que el intelecto es heredado, la conducta también puede ser heredada en el mismo sentido exactamente. Si no estamos de acuerdo en que se pueda decir que la conducta es heredada, como algunos hacen sobre fundamentos sostenibles, entonces, para ser coherentes, tampoco podemos aceptar que se pueda afirmar que el intelecto se hereda. Y si decidimos que tanto la morfología como la conducta pueden heredarse, si somos razonables, no podemos objetar que el color de los estuches de los tricópteros y la forma de las telarañas son heredadas. El paso extra que va de la conducta al fenotipo extendido, en este caso, el estuche de piedra o la telaraña, es tan insignificante conceptualmente como el paso de la morfología a la conducta.

Desde el punto de vista en el que se basa este libro, un artefacto animal, al igual que cualquier otro producto fenotípico cuya variación está influenciada por un gen, se puede considerar una herramienta fenotípica con la que ese gen podría, potencialmente, autocatapultarse hasta la siguiente generación. Un gen también podría conseguirlo adornando la cola de un ave del paraíso macho con un plumaje azul sexualmente atractivo o haciendo que un ave de emparrado pinte su emparrado con un pigmento que ha conseguido machacando moras azules en su pico. Los detalles pueden ser diferentes en esos dos casos, pero el efecto, desde el punto de vista del gen, es el mismo. Los genes que logran efectos fenotípicos sexualmente atractivos son favorecidos cuando se comparan con sus alelos, y no tiene la menor importancia si esos efectos fenotípicos son «convencionales» o «extendidos». Este hecho queda resaltado con la interesante observación de que las especies de pájaros de emparrado con emparrados especialmente espléndidos suelen tener un plumaje relativamente apagado, mientras que las especies que tienen un plumaje relativamente brillante suelen construir emparrados menos elaborados y espectaculares (Gilliard, 1963). Es como si algunas especies hubieran derivado parte de la responsabilidad de la adaptación, del fenotipo corporal al fenotipo extendido.

Los efectos fenotípicos que hemos estado considerando se extienden a tan solo unos pocos metros de los genes iniciadores, pero, en principio, no hay razón por la que los efectos fenotípicos de un gen no pudieran llegar a kilómetros de distancia. El castor construye un dique cerca de su madriguera, pero el efecto del dique puede ser la inundación de un área de miles de metros cuadrados de extensión. En cuanto a la ventaja del estanque creado desde el punto de vista del castor, la mejor suposición es que incrementa la distancia por la que puede desplazarse el castor bajo el agua, lo que es más seguro que desplazarse por tierra, y facilita el transporte de la madera. Un castor que vive junto a un arroyo agota rápidamente el aporte de alimentos de los árboles que yacen a lo largo de la orilla del arroyo dentro de una distancia razonable. Al construir un dique que cruza el arroyo, el castor crea una ribera larga en la que podrá alimentarse de forma segura y fácil sin tener que realizar largos y dificultosos viajes por tierra. Si esta interpretación es correcta, el lago podría ser considerado un gran fenotipo extendido, extendiendo la zona de alimentación del castor de una forma parecida a lo que hacía la red para la araña. Al igual que en el caso de la telaraña, nadie ha realizado un estudio genético sobre los diques de los castores, pero, realmente, no lo necesitamos para convencernos de que es correcto considerar el dique, y el lago, como parte de la expresión fenotípica de los genes del castor. Es suficiente con que aceptemos que los diques del castor deben de haber evolucionado mediante selección natural darwiniana: esto solo puede haber sucedido si los diques han variado como consecuencia del control por parte de los genes (capítulo 2).

Con solo hablar de un par de ejemplos de artefactos animales hemos alejado el rango conceptual del fenotipo del gen muchos kilómetros. Pero ahora nos enfrentamos a una complicación. Habitualmente, el dique de un castor es el fruto del trabajo de más de un individuo. Parejas de individuos trabajan juntos rutinariamente y generaciones sucesivas de una misma familia pueden heredar la responsabilidad del mantenimiento y extensión de un dique «tradicional» compuesto, que consta de media docena de diques escalonados en la corriente y puede que también de varios «canales». Era fácil argumentar que el estuche de un tricóptero o la red de una araña eran el fenotipo extendido de los genes de un único individuo que lo construía. Pero ¿qué podemos decir de un artefacto que es el producto conjunto de los esfuerzos de un par de animales o de una familia? Peor aún, considere el montículo construido por una colonia de termitas magnéticas, un bloque en forma de lápida, uno de tantos que forman un panorama de monolitos parecidos con una orientación precisa norte-sur, y alcanzando una altura que hace parecer tan pequeñas a sus constructoras, como le ocurriría al hombre si este construyera un rascacielos de kilómetro y medio de altura (Von Frisch, 1975). Está construido puede que hasta por un millón de termitas, separadas por el tiempo en cohortes, al igual que los constructores medievales, que podían trabajar durante toda su vida en una catedral y nunca conocían a sus compañeros de profesión que la finalizaban. Un partidario del individuo como unidad de selección estaría disculpado si nos preguntara de quién es exactamente el fenotipo extendido que se supone que es el montículo de una termita.

Si esta consideración parece complicar la idea del fenotipo extendido más allá de toda lógica, solo puedo puntualizar que exactamente el mismo problema siempre ha surgido con los fenotipos «convencionales». Estamos totalmente acostumbrados a la idea de que una entidad fenotípica dada, por ejemplo, un órgano o un patrón de conducta, está influenciada por un gran número de genes cuyos efectos interactúan sumándose o de formas más complejas. La altura de los humanos en una edad dada está influida por genes de muchos loci, interactuando entre ellos y con los efectos de la dieta y otros efectos ambientales. La altura de un montículo construido por las termitas en una edad dada del montículo está, sin lugar a dudas, controlada también por muchos factores ambientales y por muchos genes, cuyos efectos se suman o se ven modificados por el resto de genes. Resulta casual que, en el caso del montículo de las termitas, el escenario más cercano donde se notan los efectos de los genes resulta que está distribuido entre las células de un gran número de cuerpos de las obreras.

Si vamos a preocuparnos de los efectos más cercanos, los genes que influyen en mi estatura actúan de tal forma que son distribuidos entre muchas células separadas. Mi cuerpo está lleno de genes, los cuales están distribuidos idénticamente entre mis muchas células somáticas. Cada gen ejerce sus efectos a nivel celular, solo una minoría de genes se expresa en una sola célula. La suma de todos estos efectos sobre las células, junto a efectos similares ejercidos por el ambiente, puede medirse como mi estatura. De forma parecida, un montículo de termitas está lleno de genes. Estos genes, también están distribuidos entre los núcleos de un gran número de células. Resulta que estas células no están contenidas en una única unidad compacta como les ocurre a las células de mi cuerpo, pero, incluso en esto, la diferencia no es muy grande. Las termitas se mueven una respecto a otra más de lo que lo hacen los órganos de los humanos, pero también las células humanas recorren rápidamente el cuerpo cumpliendo con sus funciones, por ejemplo, los fagocitos cazando y engullendo parásitos microscópicos. Una diferencia mucho más importante (en el caso del montículo de termitas, aunque no en el caso de un arrecife de coral construido por un «clon» de individuos) es que las células del montículo de termitas están reunidas en paquetes genéticamente heterogéneos: cada termita individual es un clon de células, pero un clon diferente de todos los demás individuos de la madriguera. Sin embargo, esto supone solo una complicación relativa. Básicamente, lo que está pasando es que los genes, en comparación con sus alelos, ejercen efectos cuantitativos, que interactúan entre sí y se modifican mutuamente, sobre un fenotipo compartido: el montículo. Lo hacen a corta distancia controlando la química de las células de los cuerpos de las obreras y, por lo tanto, controlan la conducta de estas. El principio es el mismo, ya se trate de células que están organizadas formando un clon grande y homogéneo, como es el cuerpo humano, o en una colección de clones heterogéneos, como es el montículo de las termitas. Pospongo hasta más tarde la cuestión complicada que supone considerar el cuerpo mismo de una termita como «colonia», con una fracción considerable de sus replicadores genéticos contenidos en un protozoo o una bacteria simbiótica.

Entonces, ¿a qué se parecería la genética de un montículo de termitas? Suponga que fuéramos a realizar un estudio de población sobre los montículos magnéticos de la estepa australiana, anotando rasgos como el color, la relación entre la longitud basal y la anchura, o alguna característica estructural interna —ya que los montículos de termitas son como cuerpos con una estructura muy compleja compuesta por «órganos»—. ¿Cómo podríamos realizar un estudio genético de tales fenotipos elaborados por grupos? No esperamos encontrar una herencia mendeliana normal con dominancia. Ya hemos mencionado anteriormente la existencia de la complicación obvia que supone que los genotipos de los individuos que trabajan en un montículo dado no sean idénticos. Sin embargo, durante la mayor parte de la vida de una colonia media, todas las obreras son hermanas de padre y madre, son los hijos de la pareja real que fundó la colonia. Al igual que sus padres, las obreras son diploides. Se puede suponer que los dos juegos de genes del rey y los dos juegos de genes de la reina están permutados a lo largo de los millones de cuerpos de las obreras en los que están presentes. El «genotipo» de la suma de las obreras podría, en cierto sentido, ser considerado como un único genotipo tetraploide que contiene todos los genes con los que contribuyeron el par de individuos fundadores. No es tan sencillo como parece, por varias razones, por ejemplo, por las reproducciones secundarias que aparecen habitualmente en las colonias más viejas y que pueden asumir la función reproductiva si alguno de los pares reales originales muere. Esto significa que las obreras que construyen las últimas partes de un montículo puede que no sean hermanas de padre y madre de las que empezaron el trabajo, pero sí sus sobrinas y sobrinos (por cierto, probablemente endogámicos y bastante uniformes; Hamilton, 1972; Bartz, 1979). Estos últimos reproductores todavía obtienen sus genes del juego «tetraploide» introducido por la pareja real original, pero su progenie permutará un subconjunto particular de esos genes originales. Una de las cosas en las que se debería fijar un «genetista de montículos» es si surge un cambio brusco en los detalles de la construcción del montículo después del reemplazo de los reproductores primarios por los secundarios.

Ignorando el problema que suponen los reproductores secundarios, centremos nuestro hipotético estudio genético en las colonias jóvenes cuyas obreras son todas ellas hermanas. Puede que algunas de las características de los montículos que varían estén controladas por un solo locus, mientras otras estarán controladas poligénicamente por muchos loci. Esto no difiere mucho de la genética diploide corriente, pero nuestra nueva genética semitetraploide introduce algunas complicaciones. Suponga que el mecanismo conductual que interviene en la elección del color del barro que se usa en la construcción varía genéticamente. (Escogemos otra vez el color para mantener la coherencia con los experimentos mentales anteriores, aunque de nuevo sería más realista evitar un rasgo visual, ya que las termitas apenas utilizan la visión. Si es necesario, podemos suponer que la elección que se lleve a cabo será químicamente, estando el color del barro asociado a pistas químicas. Esto resulta instructivo, ya que, de nuevo, hace hincapié en el hecho de que nuestra forma de etiquetar un rasgo fenotípico es un asunto de conveniencia arbitraria). Para simplificar, suponemos que la elección del barro está influida por el genotipo diploide de la obrera que lleva a cabo la elección, en un único locus mendeliano, siendo la elección del barro oscuro dominante respecto a la elección del barro claro. Entonces, un montículo construido por una colonia que contiene algunas obreras que prefieran el barro oscuro y algunas que lo prefieran claro estará constituido por una mezcla de barro oscuro y claro y presumiblemente tendrá un tono intermedio en general. Por supuesto, unas suposiciones genéticas tan sencillas son altamente improbables. Son equivalentes a las suposiciones que nos ayudan a simplificar nuestra explicación de la genética convencional elemental, y lo hago aquí para explicar de forma parecida los principios sobre los cuales debe funcionar la ciencia de la «genética extendida».

Utilizando estas suposiciones, y considerando solo el color del barro, podemos identificar los fenotipos extendidos derivados de cruzamientos entre los varios posibles genotipos de pares fundadores. Por ejemplo, todas las colonias fundadas por un rey heterocigótico y una reina heterocigótica estarán formadas por obreras que construyen con barro oscuro y obreras que construyen con barro claro en una proporción 3:1. El fenotipo extendido resultante será un montículo construido con tres partes de barro de color oscuro por una parte de color claro, por lo tanto, tendrá un color global bastante oscuro, aunque no completamente oscuro. Si la elección del color del barro está influida por poligenes de muchos loci, cabe esperar que el «genotipo tetraploide» de la colonia influya en el fenotipo extendido, puede que de un modo aditivo. El inmenso tamaño de la colonia dará lugar a que funcione como si fuera una máquina que sigue un promedio estadístico, haciendo que el montículo en su conjunto se convierta en la expresión fenotípica extendida de los genes de la pareja real, que se manifiestan a través de la conducta de varios millones de obreras, cada una de las cuales contiene una muestra diploide de esos genes.

Era fácil escoger una característica como el color del barro, porque el barro se mezcla de una forma aditiva: si mezclas barro oscuro y barro claro, tendrás un barro de color caqui. Por eso nos resultaba fácil deducir que el resultado de suponer que cada obrera sigue su propio camino, eligiendo el barro con su color preferido (o químicamente asociado con ese color), estaba determinado por su propio genotipo diploide. Pero ¿qué podemos decir sobre una característica morfológica de todo el montículo en su conjunto, por ejemplo, el índice ancho de la base/longitud? Cada obrera individual debe de estar obedeciendo reglas conductuales, el resultado de las cuales y sumado al de miles de individuos, es la producción de un montículo con una forma regular y unas dimensiones definidas. Una vez más, la dificultad no nos es desconocida, ya que nos la hemos encontrado antes, en el desarrollo embrionario de un cuerpo pluricelular diploide. Los embriólogos todavía se están peleando con problemas de este tipo. Parecen ser alguna clase de analogía cercana al desarrollo del montículo de termitas. Por ejemplo, los embriólogos convencionales recurren frecuentemente al concepto de gradiente químico, mientras que en las termitas del género Macrotermes hay pruebas de que la forma y el tamaño de la celda real están determinados por un gradiente de feromonas alrededor del cuerpo de la reina (Bruinsma y Leuthold, 1977). Cada célula de un embrión en desarrollo se comporta como si «supiera» en qué parte del cuerpo se halla, y crece hasta tener la forma y la fisiología apropiadas para esa parte del cuerpo (Wolpert, 1970).

A veces, los efectos de una mutación son fáciles de interpretar al nivel celular. Por ejemplo, una mutación que afecta a la pigmentación de la piel tiene un efecto local bastante obvio sobre cada una de sus células. Pero otras mutaciones afectan a caracteres complejos de forma drástica. Ejemplos bien conocidos son los mutantes «homeóticos» de Drosophila, como el que hace crecer una pata completa y bien formada donde debería haber una antena. Para que un cambio en un único gen cause una alteración tan importante en el fenotipo, debe producir ese desperfecto en una zona bastante inicial de la cadena jerárquica de mando. De forma parecida, si un único soldado de infantería pierde la cabeza, solo él enloquece; pero si es un general el que pierde la razón, un ejército entero se comporta alocadamente a gran escala —por ejemplo, invadiendo a un aliado en lugar de a un enemigo— mientras que cada soldado individual de ese ejército está obedeciendo órdenes con normalidad y sensatamente, y su conducta individual será indistinguible de la de un soldado de un ejército que tenga un general sano.

Probablemente, una termita individual que está trabajando en una pequeña esquina de un montículo grande está en una posición parecida a la de una célula de un embrión en desarrollo, o a la de un único soldado que obedece infatigablemente órdenes cuya finalidad a gran escala es incapaz de comprender. En ninguna parte del sistema nervioso de una termita individual hay algo que sea remotamente parecido a la imagen completa de lo que será el montículo acabado (Wilson, 1971, pág. 228). Cada obrera está equipada con un pequeño conjunto de herramientas de reglas de conducta, y él/ella siente el impulso de elegir una de esas herramientas de conducta gracias a estímulos locales que emanan del trabajo que ya se ha realizado, sin importar si es él/ella o cualquier otra obrera quien lo ha realizado —los estímulos procedentes del estado actual de la madriguera en la vecindad próxima de la obrera («estigmergia», Grassé, 1959)—. Para el objetivo de este libro, no importa cuáles son esas reglas de conducta, pero deben de ser algo como: «Si te subes a un montón de barro del que emana una determinada feromona, pon otro pegote de barro sobre él». Lo importante de esas reglas es que tienen un efecto puramente local. El gran diseño que es el montículo entero emerge únicamente como fruto de las consecuencias sumadas de miles de actos de obediencia de microrreglas (Hansell, 1984). Hay un especial interés que va unido a las reglas locales que son responsables de determinar las propiedades globales del montículo magnético, como la longitud de la base. ¿Cómo pueden las obreras individuales que están sobre el terreno «saber» que han alcanzado el límite del «plano de construcción»? Puede que lo sepan de la misma forma que las células de la parte más externa de un riñón «saben» que no están situadas en la zona media de este. En cualquier caso, sean cuales sean las reglas de comportamiento locales que determinan la forma general y el tamaño de un montículo de termitas, probablemente estarán sujetas a variación genética en el conjunto de la población. Es completamente verosímil, incluso casi inevitable, que tanto la forma como el tamaño de los montículos de termitas magnéticas hayan evolucionado por selección natural, al igual que cualquier otra característica de la morfología corporal. Esto solo puede haber ocurrido mediante selección de mutaciones que actúan a nivel local sobre la conducta constructora de las termitas obreras individuales.

Ahora nos encontramos con nuestro problema especial, que no surgiría en la embriogénesis normal de un cuerpo pluricelular, ni en el ejemplo de la mezcla de barro oscuro y claro. A diferencia de las células de un cuerpo pluricelular, las obreras no son genéticamente idénticas. En el ejemplo del barro oscuro y claro, era fácil suponer que una mano de obra genéticamente heterogénea simplemente construiría un montículo de barro mezclado. Pero una mano de obra que fuera genéticamente heterogénea con respecto a una de las reglas de conducta que afectaban a la forma global del montículo, podría producir resultados curiosos. Por analogía con nuestro sencillo modelo mendeliano de selección del barro, una colonia podría contener obreras que prefirieran una de dos reglas diferentes para determinar el límite del montículo, por ejemplo, en un índice de tres a uno. Nos complace imaginar que una colonia bimodal como esa podría producir un montículo ¡con una extraña doble pared y un foso en medio! Es más probable que las reglas que obedecen los individuos incluyan la capacidad de la minoría para permitirse ser rechazados por las decisiones de la mayoría, por lo que solo se crearía una única pared. Esto podría funcionar de una manera parecida a la elección «democrática» de un nuevo lugar para anidar en los enjambres de abejas, hecho observado por Lindauer (1961).

Las abejas exploradoras abandonan el enjambre que está colgando de un árbol y buscan lugares adecuados para un asentamiento permanente, como, por ejemplo, árboles huecos. Cada exploradora regresa y danza sobre la superficie del enjambre, usando el conocido código de Von Frisch para indicar la dirección y la distancia del sitio potencial que acaba de investigar. El «vigor» de la danza es una indicación de la estimación de la exploradora sobre las virtudes del lugar encontrado. Se reclutan nuevas abejas para ir y examinarlo por sí mismas y, si lo «aprueban», también danzarán «a su favor» cuando regresen. Después de algunas horas, las exploradoras se han dividido en unos cuantos «grupos», cada uno de los cuales «propone» un lugar diferente en el que anidar. Finalmente, las «opiniones» minoritarias se vuelven todavía más minoritarias, mientras las lealtades son transferidas a las danzas mayoritarias. Cuando uno de los lugares ha conseguido una mayoría apabullante, todo el enjambre vuela hacia allí para establecer su hogar.

Lindauer observó este procedimiento en diecinueve enjambres diferentes, y solo en dos de estos casos no se alcanzó pronto un consenso. Cito su descripción de uno de ellos:

En el primer caso, competían dos grupos de mensajeros; un grupo anunciaba un lugar de anidación en dirección noroeste, el otro, hacia el nordeste. Ninguno de los dos se quería rendir. Finalmente, el enjambre despegó y apenas podía creer lo que veían mis ojos: trató de dividirse. Una mitad quería volar hacia el noroeste y la otra hacia el nordeste. Parecía que cada grupo de abejas exploradoras quería conducir el enjambre hacia el lugar de anidación de su elección. Pero, naturalmente, eso no era posible, porque un grupo estaba siempre junto a la reina, y la consecuencia fue un extraordinario tira y afloja, en un momento se desplazaban 100 metros hacia el noroeste, para luego desplazarse de nuevo 150 metros hacia el nordeste, hasta que, finalmente, después de media hora, el enjambre se reunió en la antigua localización. Inmediatamente, ambos grupos empezaron de nuevo con sus danzas, y no fue hasta el día siguiente cuando el grupo del nordeste se rindió; dejaron de danzar y, de esta manera, se alcanzó el acuerdo de ir hacia el lugar de anidación situado hacia el noroeste [Lindauer, 1961, pág. 43].

No hay ningún indicio de que los dos subgrupos de abejas fueran genéticamente diferentes, aunque podrían serlo. Lo que importa para el aspecto que quiero resaltar es que cada individuo sigue las reglas conductuales locales, cuyo efecto combinado da lugar habitualmente a una conducta coordinada del enjambre. Entre estas reglas se incluyen, lógicamente, algunas para resolver «disputas» en favor de la mayoría. Los desacuerdos respecto a la localización preferida para situar la pared exterior de un montículo de termitas pueden ser tan importantes para la supervivencia de la colonia como lo es el desacuerdo sobre el lugar de anidación entre las abejas de Lindauer (la supervivencia de la colonia es muy importante, debido a los efectos sobre la supervivencia de los genes que hacen que los individuos resuelvan las disputas). Como hipótesis de trabajo, deberíamos esperar que las disputas resultantes de la heterogeneidad genética en las termitas se resolvieran por reglas parecidas. De esta forma, el fenotipo extendido podría adoptar una forma regular y discreta, a pesar de ser construido por obreras genéticamente heterogéneas.

El análisis de los artefactos que ofrece este capítulo parece, a primera vista, vulnerable a la reducción al absurdo. Se podría preguntar: ¿no hay algún sentido según el cual todos los efectos que un animal ejerce sobre el mundo sean un fenotipo extendido? ¿Qué pasa con las pisadas dejadas sobre el barro por un ostrero, los caminos abiertos entre la hierba por las ovejas o la exuberante mata de hierba que ha crecido sobre las heces de una vaca? El nido de una paloma es, sin ninguna duda, un artefacto, pero al reunir los palitos para su formación, el ave también cambia la apariencia del suelo de donde los ha recogido. Si llamamos fenotipo extendido al nido, ¿por qué no deberíamos decir también que la zona que ha quedado desnuda en el suelo después de haber retirado los palitos también es un fenotipo extendido?

Para poder responder a esto debemos recordar la razón fundamental por la que estamos interesados en la expresión fenotípica de los genes. Entre todas las posibles razones, la que tiene que ver con lo que nos ocupa en este libro es la que sigue. Estamos interesados fundamentalmente en la selección natural, por lo tanto, en la supervivencia diferencial de entidades replicadoras como los genes. Los genes son favorecidos o desfavorecidos en relación a sus alelos como consecuencia de sus efectos fenotípicos sobre el mundo. Algunos de estos efectos fenotípicos pueden ser consecuencias incidentales de otros y no afectan a las posibilidades de supervivencia, de una forma o de otra, de los genes implicados. Una mutación genética que cambie la forma del pie de un ostrero influirá, sin ninguna duda, de ese modo, en el éxito del ostrero a la hora de propagarlo. Puede, por ejemplo, reducir el riesgo del ave de hundirse en el barro, mientras, al mismo tiempo, solo le hace ir un poco más lento cuando corre sobre tierra firme. Es posible que estos efectos sean relevantes para la selección natural. Pero la mutación también tendrá un efecto sobre la forma de las pisadas dejadas atrás en el barro, lo cual se puede entender como un efecto fenotípico extendido. Si, como seguramente ocurre, esto no tiene ninguna influencia sobre el éxito del gen implicado (Williams, 1966, págs. 12-13), carece de interés para el estudiante de la selección natural y no hay por qué molestarse en discutirlo dentro del apartado del fenotipo extendido, aunque formalmente sería correcto hacerlo. Si, por otro lado, la huella cambiada influyera en la supervivencia del ostrero, por ejemplo, haciendo más difícil a los depredadores seguir el rastro del ave, me gustaría considerarlo como parte del fenotipo extendido del gen. Los efectos fenotípicos de los genes, si son al nivel de la bioquímica intracelular, de la morfología corporal o del fenotipo extendido, son mecanismos potenciales mediante los cuales los genes se catapultan hacia la siguiente generación, o suponen un obstáculo para que lo consigan. Los efectos secundarios no son siempre efectivos como herramientas o barreras, y no nos molestamos en considerarlos expresiones fenotípicas de los genes, ni al nivel convencional ni al nivel del fenotipo extendido.

Es inoportuno que este capítulo haya tenido que ser bastante hipotético. Solo hay unos pocos estudios sobre la genética de la conducta responsable de la construcción en los animales (p. ej. Dilger, 1962), pero no hay ninguna razón para pensar que la «genética de los artefactos» sea diferente, en principio, de la genética de la conducta en general (Hansell, 1984). La idea del fenotipo extendido todavía es demasiado poco conocida para que a un genetista se le ocurra inmediatamente estudiar los montículos de las termitas como un fenotipo, incluso aunque fuera fácil hacerlo, y de fácil no tiene nada. Aunque debemos reconocer, al menos, la validez teórica de una rama así de la genética si vamos a aceptar la evolución darwiniana de los diques de los castores y los montículos de las termitas. ¿Y quién puede dudar que, si los montículos de las termitas se hubieran fosilizado completamente, veríamos series evolutivas graduales con tendencias suaves como cualquiera de las que hallamos en la paleontología de los esqueletos de los vertebrados (Schmidt, 1955; Hansell, 1984)?

Permítame una especulación más que nos llevará al siguiente capítulo. He hablado como si los genes del interior de un montículo de termitas estuvieran todos encerrados en los núcleos de las células de los cuerpos de las termitas. Se ha supuesto que las fuerzas «embriológicas» relacionadas con el fenotipo extendido se han originado a partir de los genes de las termitas individuales. Aunque el capítulo sobre las carreras de armamentos y la manipulación debería habernos alertado sobre otra forma de considerarlo. Si se pudiera purificar y extraer todo el ADN de un montículo de termitas, puede que hasta una cuarta parte de él no se hubiera originado en el núcleo. Una proporción así sobre el peso corporal de cada termita individual está compuesta típicamente de microorganismos simbióticos del intestino que digieren celulosa (flagelados o bacterias). Los simbiontes dependen forzosamente de las termitas, y las termitas de ellos. El poder fenotípico más cercano de los genes simbiontes es ejercido a través de la síntesis de proteínas en el citoplasma simbionte. Pero, al igual que los genes de las termitas llegan más allá de las células que los contienen y manipulan el desarrollo del cuerpo completo de las termitas y, por lo tanto, del montículo, ¿no es del todo inevitable que los genes simbiontes hayan sido seleccionados para ejercer su poder fenotípico sobre sus entornos? Y ¿no incluirá esto ejercer el poder fenotípico sobre las células de las termitas y, por lo tanto, sobre sus cuerpos y sobre la conducta de las termitas, e incluso sobre los montículos de estas? En ese sentido, ¿podría la evolución de la eusocialidad en los isópteros ser explicada como una adaptación de los simbiontes microscópicos en lugar de las propias termitas?

Este capítulo ha explorado la idea del fenotipo extendido, primero, de los genes en un individuo, luego, de los genes de individuos diferentes pero emparentados, miembros de un grupo de parentesco. La lógica del argumento parece que nos obliga a contemplar la posibilidad de que un fenotipo extendido sea manipulado conjuntamente, no necesariamente de forma cooperativa, por genes de individuos relacionados muy lejanamente, individuos de diferentes especies o incluso de diferentes reinos. Esta es la dirección en la que nos llevará el paso que daremos a continuación.

Capítulo 12

Fenotipos hospedadores de genes parásitos

Hagamos un breve resumen de todo lo que hemos alcanzado en nuestro viaje hacia el exterior. La expresión fenotípica de un gen se puede extender hacia el exterior de la célula en la que los genes ejercen su influencia genética más cercana, con la que afectan a características globales de todo el cuerpo pluricelular. Esto es común y corriente, y estamos acostumbrados, de manera convencional, a la idea de que la expresión fenotípica de un gen se exprese hasta ese punto.

En el capítulo anterior dimos un pequeño paso adelante al extender el fenotipo hasta los artefactos, construidos gracias a la conducta individual que está sujeta a variación genética, por ejemplo, los estuches de los tricópteros. Luego vimos que un fenotipo extendido puede ser construido bajo la influencia conjunta de genes de más de un cuerpo individual. Los diques de los castores y los montículos de las termitas son construidos colectivamente gracias a los esfuerzos conductuales de más de un individuo. Una mutación genética en un castor se podría manifestar en un cambio fenotípico en el artefacto compartido. Si el cambio fenotípico en el artefacto tuviera influencia sobre el éxito de la replicación del nuevo gen, la selección natural actuaría, positiva o negativamente, para cambiar la probabilidad de que existieran artefactos parecidos en el futuro. El efecto fenotípico extendido del gen, por ejemplo, un incremento en la altura del dique, afecta a sus posibilidades de supervivencia precisamente en el mismo sentido que en el caso de un gen con un efecto fenotípico normal, como puede ser el incremento en la longitud de la cola. El hecho de que la presa sea el producto compartido de la conducta constructora de varios castores no altera el principio: los genes que tienden a hacer que los castores construyan diques más altos, tenderán, por término medio, a cosechar los beneficios (o costes) del hecho de que los diques sean altos, incluso aunque cada dique sea construido conjuntamente por varios castores. Si dos castores que trabajan en el mismo dique poseen genes diferentes para la altura del dique, el fenotipo extendido resultante reflejará la interacción entre esos genes, de la misma forma en que los cuerpos reflejan las interacciones génicas. Podría haber análogos genéticos extendidos de epistasia, de genes modificadores, incluso de dominancia y recesividad.

Por último, al final del capítulo, vimos que los genes que «comparten» un rasgo fenotípico extendido dado pueden provenir de distintas especies, incluso diferentes filos y reinos. Este capítulo desarrollará dos ideas más. Una es que los fenotipos que se extienden hacia el exterior del cuerpo no tienen por qué ser artefactos inanimados: pueden estar construidos a partir de tejidos vivos. La otra idea es que dondequiera que existan influencias genéticas «compartidas» sobre un fenotipo extendido, estas influencias compartidas pueden entrar en conflicto entre ellas en lugar de cooperar. Las relaciones con las que vamos a tratar son las de los parásitos y sus hospedadores. Mostraré que es razonable considerar los genes de los parásitos como si se expresaran fenotípicamente en los cuerpos y conductas de los hospedadores.

La larva tricóptera va dentro del estuche de piedra que ha construido. Por lo tanto, parece apropiado considerar el estuche como la pared exterior del vehículo del gen, la carcasa de la máquina de supervivencia. Es incluso más fácil considerar a la concha de un caracol como parte de la expresión fenotípica de los genes del caracol, ya que, aunque la concha es inorgánica y está «muerta», su sustancia química fue secretada directamente por células del caracol. Las variaciones en, por ejemplo, el grosor de la concha, se podrían considerar genéticas si los genes de las células del caracol afectaran al grosor de la concha. Si no fuera así, se considerarían «ambientales». Pero hay informes de caracoles con parásitos trematodos que tienen conchas más gruesas que los caracoles no parasitados (Cheng, 1973). Desde el punto de vista de la genética del caracol, este aspecto de la variación de la concha está bajo control «ambiental» —el trematodo es parte del entorno o medio ambiente del caracol—, pero, desde el punto de vista de la genética del trematodo, estaría bajo control genético; de hecho, podría tratarse de una adaptación evolucionada del trematodo. También es posible que la concha más gruesa sea una respuesta patológica del caracol, un producto secundario de la infección. Pero déjeme considerar la posibilidad de que se trate de una adaptación del trematodo, porque es una idea interesante que usaremos en posteriores discusiones.

Si consideramos la variación de la concha del caracol como si fuera, en parte, una expresión fenotípica de los genes del caracol, deberíamos reconocer un grosor de concha óptimo en el siguiente sentido. La selección penaliza supuestamente a los genes del caracol que fabrican conchas demasiado gruesas, al igual que a los que las hacen demasiado finas. Las conchas delgadas no proporcionan una protección adecuada. Por lo tanto, los genes para construir conchas demasiado finas ponen en peligro la presencia de sus copias en la línea germinal, que, por consiguiente, no serán favorecidas por la selección natural. Las conchas que son demasiado gruesas, supuestamente sí que protegen a los caracoles que las portan (y a los genes de la línea germinal que fabrican conchas extragruesas) superlativamente, pero el coste extra de fabricar una concha gruesa disminuye las probabilidades de éxito del caracol en algún otro aspecto. En cuanto a la economía del cuerpo, los recursos que son consumidos en fabricar conchas extragruesas y en transportar el peso extra habría sido mejor que se dedicaran a fabricar, por ejemplo, gónadas más grandes. Por lo tanto, y siguiendo con el ejemplo hipotético, los genes para las conchas extragruesas tenderán a causar en sus cuerpos alguna desventaja compensatoria, como gónadas relativamente pequeñas, y, por lo tanto, no pasarán a la siguiente generación tan eficazmente. Incluso si no existe, de hecho, una compensación entre el grosor de la concha y el tamaño de las gónadas, habrá alguna clase de compensación análoga y se alcanzará un acuerdo para un grosor intermedio. Los genes que muestran una tendencia a fabricar conchas de caracol o muy gruesas o muy finas no prosperarán en su acervo génico.

Pero todo este argumento presupone que los únicos genes que influyen en la variación del grosor de las conchas son los genes del caracol. ¿Qué pasaría si alguno de los factores causales, que son, por definición, ambientales desde el punto de vista del caracol, resultara que son genéticos desde otro punto de vista, por ejemplo, el de un trematodo? Suponga que aceptamos la sugerencia que acabamos de hacer, según la cual algunos genes del trematodo son capaces, mediante su influencia sobre la fisiología del caracol, de ejercer un efecto sobre el grosor de la concha del caracol. Si el grosor de la concha influye en el éxito de la replicación de dichos genes del trematodo, la selección natural trabajará con las frecuencias relativas de sus alelos en el acervo génico del trematodo. Entonces, los cambios en el grosor de la concha del caracol, puede considerase que son, al menos en parte, adaptaciones potenciales para el beneficio de los genes del trematodo.

El grosor óptimo de la concha desde el punto de vista de los genes del trematodo es poco probable que sea el mismo grosor óptimo desde el punto de vista de los genes del caracol. Por ejemplo, los genes del caracol serán seleccionados gracias a sus efectos beneficiosos tanto sobre la reproducción del caracol como sobre la supervivencia del caracol, pero (excepto bajo circunstancias especiales que veremos a continuación) los genes del trematodo puede que valoren la supervivencia del caracol, pero no valoran en absoluto la reproducción de este. En la inevitable compensación entre las demandas de la supervivencia y de la reproducción del caracol, los genes del caracol serán seleccionados para producir un compromiso óptimo, mientras que los genes del trematodo serán seleccionados para menospreciar la reproducción del caracol en pos de la ventaja de la supervivencia del caracol, y por eso hacen más gruesa la concha. Un engrosamiento de la concha en caracoles parasitados es el fenómeno observado con el que empezamos.

Se podría objetar que, a pesar de que un trematodo no se beneficia directamente de la reproducción del caracol que lo hospeda, sí que lo hace que se produzca una nueva generación de caracoles. Esto es cierto, pero debemos ser cuidadosos antes de utilizar este hecho para predecir que la selección favorecería las adaptaciones de los trematodos que mejoren la reproducción de los caracoles. La cuestión que nos debemos plantear es esta. Dado que el acervo génico del trematodo estaba dominado por genes que favorecían la reproducción del caracol en detrimento de la supervivencia de este, ¿favorecería la selección a un gen egoísta del trematodo que sacrificara la reproducción de su hospedador caracol concreto, incluso castrándolo parasitariamente, para conseguir así prolongar la vida de su hospedador y, de ahí, fomentando su propia supervivencia y reproducción? Excepto bajo circunstancias especiales, la respuesta es seguramente sí; un gen como ese invadiría el acervo génico del trematodo, ya que podría explotar el suministro de nuevos caracoles alentado por la mayoría de la población de trematodos que sigue fomentando la reproducción del caracol. En otras palabras, el favorecer la reproducción del caracol a expensas de la supervivencia de este no sería una EEE del trematodo. Los genes del trematodo que consiguen cambiar la inversión de los recursos que hace el caracol, pasando de invertirlos en reproducción a hacerlo en la supervivencia, tenderán a ser favorecidos en el acervo génico del trematodo. Por lo tanto, es completamente verosímil que el grosor extra observado en las conchas de los caracoles parasitados sea una adaptación del trematodo.

Según esta hipótesis, la concha es un fenotipo compartido, influenciado tanto por los genes del trematodo como por los del caracol, de la misma forma en que el dique del castor es un fenotipo compartido por genes presentes en más de un castor individual. Según esta hipótesis, existen dos grosores óptimos para la concha de los caracoles: el óptimo del trematodo, que es relativamente grueso, y un óptimo del caracol, que es un tanto más fino. El grosor observado en los caracoles parasitados probablemente estará cercano a un punto medio entre los dos óptimos, ya que los genes del caracol y los del trematodo están ambos en una posición desde la que pueden influir, y lo están haciendo en direcciones opuestas.

En cuanto a los caracoles que no están parasitados, podemos esperar que sus conchas tendrán el grosor óptimo que interesa al caracol, ya que no hay genes del trematodo que influyan en ello. Sin embargo, esto es demasiado sencillo. Si la población en general presenta una alta incidencia de infestación por trematodos, el acervo génico contendrá probablemente genes que tiendan a compensar el efecto de engrosamiento de las conchas ejercido por los genes de los trematodos. Esto conducirá a que los caracoles que no están infectados tengan fenotipos sobrecompensados, conchas que son más finas incluso que el óptimo del caracol. Por lo tanto, preveo que, en las zonas libres de trematodos, la concha tendrá un grosor intermedio entre la de los caracoles infectados y la de los no infectados en las zonas infestadas de trematodos. No me consta que haya pruebas que comprueben esta predicción, pero sería muy interesante comprobarlo. Fíjese en que la predicción no depende de ninguna suposición ad hoc sobre la «victoria» de los caracoles o de los trematodos. Supone que tanto los genes de los caracoles como los de los trematodos ejercen alguna influencia sobre el fenotipo del caracol. La predicción se cumplirá independientemente de los detalles cuantitativos de esa influencia.

Los trematodos viven dentro de las conchas de los caracoles en un sentido bastante parecido al que nos referimos cuando decimos que los caracoles viven dentro de sus conchas y que los tricópteros viven dentro de sus estuches de piedra. Una vez que hemos aceptado la idea de que la forma y el color del estuche de los tricópteros podría ser la expresión fenotípica de los genes del tricóptero, no es difícil aceptar la idea de que la forma y el color de la concha del caracol sean la expresión fenotípica del trematodo que vive en el interior del caracol. Si podemos imaginar estrafalariamente a un gen del trematodo y a uno del caracol discutiendo de forma inteligente con un gen del tricóptero sobre los problemas de fabricar una pared dura externa como protección, tengo mis dudas sobre que la discusión hiciera alguna referencia al hecho de que el trematodo era un parásito mientras que el tricóptero y el caracol, no. Seguramente, discutirían de las ventajas rivales que supone, por un lado, secretar carbonato cálcico, algo que recomendarían tanto los genes del trematodo como los del caracol, frente a la opción de recoger piedrecitas, que sería la preferida por los genes del tricóptero. A lo mejor harían alguna referencia al hecho de que la forma más conveniente y económica de secretar carbonato cálcico incluye el uso de un caracol. Pero, desde el punto de vista del gen, sospecho que el concepto de parasitismo sería considerado irrelevante. Los tres genes podrían considerarse ellos mismos como parásitos, ya que utilizan sus propios medios para influir en sus mundos respectivos para poder sobrevivir. Las células vivas del caracol podrían ser consideradas por el gen del caracol y por el gen del trematodo como objetos útiles con los que manipular el mundo exterior, exactamente del mismo modo en el que serían consideradas las piedrecitas del fondo del arroyo por el gen del tricóptero.

Al hablar de las conchas inorgánicas de los caracoles, he mantenido una continuidad con los estuches de los tricópteros y otros artefactos no vivos de los que he hablado en el capítulo anterior, continuando, de este modo, con mi política de mantener la credulidad extendiendo el concepto gradualmente, dando pasos casi imperceptibles. Pero ahora es el momento de coger el caracol firmemente por los cuernos. Los trematodos del género Leucochloridium invaden los cuernos del caracol para así poder ser vistos a través de su piel, palpitando visiblemente. Con esto consigue que los pájaros, que son el siguiente hospedador en el ciclo de vida del trematodo, muerdan los tentáculos creyéndose que son insectos, como sugiere Wickler (1968). Lo que resulta interesante de esto es que los trematodos también parece que manipulan la conducta de los caracoles. Ya sea porque los ojos de los caracoles están situados en los extremos de los cuernos, o ya sea a través de alguna ruta fisiológica más indirecta, el trematodo se las arregla para cambiar la conducta del caracol en lo que respecta a la luz. La habitual fototaxia negativa es sustituida en los caracoles infectados por una búsqueda activa de la luz. Esto les lleva a situarse en lugares abiertos en los que hay muchas más posibilidades de que sean comidos por los pájaros, lo cual beneficia al trematodo.

Una vez más, si esto ha de ser considerado como una adaptación del parásito, y, de hecho, es ampliamente aceptada como tal (Wickler, 1968; Holmes y Bethel, 1972), estamos obligados a proponer la existencia eventual de genes en el acervo génico del parásito que influyen en la conducta de los hospedadores, ya que todas las adaptaciones darwinianas han evolucionado mediante la selección de genes. Por definición, esos genes eran genes «para» la conducta del caracol y esta tiene que ser considerada como parte de la expresión fenotípica de los genes del trematodo.

Por lo tanto, los genes de las células de un organismo pueden ejercer una influencia fenotípica extendida sobre el cuerpo vivo de otro organismo; en este caso, los genes del parásito se expresan fenotípicamente en la conducta de su hospedador. La literatura especializada existente sobre parasitología está llena de ejemplos interesantes que generalmente son interpretados como una manipulación adaptativa de los hospedadores a cargo de los parásitos (p. ej. Holmes y Bethel, 1972; Love, 1980). Sin lugar a dudas, no siempre ha estado de moda entre los parasitólogos hacer esas interpretaciones de forma explícita. Por ejemplo, un importante informe sobre la castración parasitaria en los crustáceos (Reinhard, 1956) está lleno de información detallada y de especulaciones sobre las rutas fisiológicas exactas mediante las cuales los parásitos castran a sus hospedadores, pero casi no hay discusión alguna sobre la razón por la que han sido seleccionados para actuar así, o si, en lugar de eso, la castración es simplemente un producto secundario fortuito de la parasitación. Podría ser un indicativo interesante de cómo cambian las modas científicas el hecho de que un informe bastante posterior a ese (Baudoin, 1975) considere extensamente la importancia funcional de la castración parasitaria desde el punto de vista del parásito individual. Baudoin concluye: «Las principales hipótesis de este artículo son (1) que la castración parasitaria puede verse como una adaptación del parásito y (2) que las ventajas derivadas de esta adaptación son el resultado de una reducción del esfuerzo reproductivo del hospedador; lo que, a su vez, da lugar a un incremento de la supervivencia del hospedador, un incremento del crecimiento de este o un incremento de la energía disponible para el parásito, incrementando de este modo la aptitud darwiniana del parásito». Esto coincide, por supuesto, con una gran parte del argumento que acabo de seguir al discutir el engrosamiento, inducido por parásitos, de las conchas de los caracoles. Una vez más, la creencia de que la castración parasitaria es una adaptación del parásito implica, lógicamente, que debe haber, o, al menos, debe haber habido, genes del parásito «para» realizar cambios en la fisiología del hospedador. Los síntomas de la castración parasitaria, como el cambio de sexo, el aumento del tamaño o fueran cuales fueran, son considerados propiamente como manifestaciones fenotípicas extendidas de los genes del parásito.

La explicación alternativa a la interpretación de Baudoin es que los cambios producidos en la fisiología y en la conducta del hospedador no son adaptaciones del parásito, sino simples subproductos patológicos de la infección. Piense en el percebe parásito (aunque en su etapa adulta se parece más a un hongo) Sacculina. Se podría decir que Sacculina no se beneficia directamente de la castración de su cangrejo hospedador, pero absorbe nutrientes de todo el cuerpo de este y, como efecto secundario de haber devorado los tejidos de las gónadas, el cangrejo muestra los síntomas de una castración. Sin embargo, en apoyo de la hipótesis de la adaptación, Baudoin señala esos casos en los que el parásito logra la castración mediante la síntesis de hormonas del hospedador, lo que, con casi total seguridad, es una adaptación específica más que un subproducto molesto. Incluso en esos casos en los que la castración es un subproducto de haber devorado el tejido gonadal, sospecho que la selección actuaría posteriormente sobre los parásitos para modificar los detalles de sus efectos fisiológicos sobre los hospedadores, los modificaría de manera favorable para el bienestar del parásito. Probablemente, Sacculina pueda escoger qué partes del cuerpo del cangrejo ha de invadir primero con su sistema de raíces. Seguramente, sea más posible que la selección natural favorezca a los genes de Sacculina que hacen que esta invada el tejido gonadal antes de invadir los órganos vitales de los que depende la supervivencia del cangrejo. Si aplicamos esta clase de argumento a un nivel mucho más detallado, veremos que, ya que la destrucción de las gónadas tiene efectos múltiples y complejos sobre la fisiología, la anatomía y la conducta del cangrejo, es completamente razonable suponer que la selección actuará sobre los parásitos para perfeccionar su técnica de castración, con el objetivo de aumentar su beneficio derivado de las consecuencias fortuitas iniciales de la castración. Creo que muchos parasitólogos modernos estarán de acuerdo con esta idea (P. O. Lawrence, comunicación personal). Por lo tanto, lo único que añado es la creencia generalizada de que, si la castración parasitaria es una adaptación, implica que el fenotipo modificado del hospedador es parte del fenotipo extendido de los genes del parásito.

A menudo, los parásitos impiden el crecimiento de sus hospedadores y es fácil verlo como un subproducto molesto de la infección. Mucho más interesantes son esos casos más extraños en los que los parásitos aumentan el crecimiento del hospedador, y ya he mencionado el caso del engrosamiento de las conchas de los caracoles. Cheng (1973, pág. 22) empieza su explicación de dichos casos con una frase reveladora: «Aunque uno considera generalmente a los parásitos perjudiciales para sus hospedadores, haciéndoles perder energía y empeorando su salud, conocemos ejemplos en los que la presencia de los parásitos induce realmente un mayor crecimiento del hospedador». En lugar de un biólogo darwinista, aquí Cheng parece hablar más como un médico. Si «perjuicio» se define en términos de éxito reproductivo en lugar de supervivencia y «salud», es posible que ese aumento del crecimiento sea perjudicial para el hospedador, por las razones que ya he expuesto en el caso de las conchas de los caracoles. Presumiblemente, la selección natural haya favorecido un tamaño óptimo del hospedador, y si un parásito hace que este se desvíe de ese tamaño en cualquier dirección, probablemente estará dañando su éxito reproductivo, incluso aunque al mismo tiempo esté favoreciendo su supervivencia. Todos los ejemplos de aumento de crecimiento aportados por Cheng se pueden interpretar fácilmente como un desvío inducido por parásitos de los recursos destinados a la reproducción del hospedador, que no tiene ningún interés para el parásito, pasando a dedicarlos al crecimiento y supervivencia del cuerpo del hospedador, lo cual sí que interesa al parásito (una vez más, debemos ir con cuidado con el alegato de los partidarios de la selección de grupo, que afirma que la existencia de una nueva generación de hospedadores es importante para la especie del parásito).

Los ratones que han sido infectados por larvas de la tenia Spirometra mansanoides crecen más rápidamente que los ratones que no han sido infectados. Se ha demostrado que las tenias lo consiguen secretando una sustancia parecida a una hormona de crecimiento del ratón. Más espectacular es el caso de la larva de escarabajo del género Tribolium, que, cuando es infectada por el esporozoo Nosema, suele fracasar a la hora de metamorfosearse en adulto. En lugar de eso, continúa creciendo tantas como seis mudas extras, convirtiéndose en una larva gigante con un peso de más del doble que los ejemplares no parasitados. Las pruebas sugieren que este importante cambio en las prioridades del escarabajo, desviando los recursos de la reproducción al crecimiento individual, es debido a la síntesis de una hormona juvenil, o un análogo muy parecido, por parte del parásito protozoario. De nuevo, esto resulta muy interesante, porque, como ya se ha sugerido en el caso de la castración parasitaria de los crustáceos, hace que la teoría del subproducto sea insostenible. Las hormonas juveniles son moléculas especiales sintetizadas habitualmente por los insectos, no por los protozoos. La síntesis de una hormona de un insecto a cargo de un protozoo parásito tiene que ser considerada como una adaptación específica y bastante elaborada. La evolución de la capacidad para sintetizar hormona juvenil a cargo de Nosema debe haber surgido mediante la selección de genes en su acervo génico. El efecto fenotípico de estos genes, que condujeron a su supervivencia en el acervo génico de Nosema, era un efecto fenotípico extendido, un efecto que se manifestaba en los cuerpos de los escarabajos.

Una vez más, surge el problema del beneficio individual frente al beneficio del grupo, y lo hace de forma bastante pronunciada. Un protozoo es tan pequeño en comparación con una larva de escarabajo que un único individuo, por sí mismo, no podría hacer acopio de una dosis suficiente de hormona que pudiera afectar al escarabajo. La fabricación de la hormona debe ser un esfuerzo conjunto de un gran número de protozoos individuales. Beneficia a todos los parásitos individuales presentes en el escarabajo, pero también le debe costar algo a cada individuo para que pueda añadir su diminuta contribución al esfuerzo químico conjunto. Piense qué sucedería si el protozoo individual fuera genéticamente heterogéneo. Suponga que una mayoría de protozoos coopera a la hora de sintetizar la hormona. Un individuo que poseyera un gen raro que le hiciera renunciar al esfuerzo conjunto le evitaría tener que pagar el coste de la síntesis. Un ahorro así le supondría un beneficio inmediato, de igual modo que al gen egoísta que le hizo renunciar. La pérdida de su contribución a la síntesis conjunta dañaría a sus rivales en la misma medida que le daña a él. En cualquier caso, la pérdida en lo que respecta a la productividad del grupo sería mínima, aunque a él le supone un ahorro superior. Por lo tanto, excepto bajo condiciones especiales, cooperar en una síntesis conjunta con rivales genéticos no es una estrategia evolutivamente estable. Por consiguiente, debemos pronosticar que se encontrará que todos los Nosema presentes en un escarabajo dado son parientes cercanos, probablemente, copias idénticas. No conozco ninguna prueba directa de esto, pero la esperanza es acorde con el ciclo vital típico del esporozoo.

Baudoin hace correctamente hincapié en el parecido con el caso de la castración parasitaria. Tiene una sección titulada «Parentesco de los castradores en el mismo hospedador individual», en la que dice: «La castración parasitaria está producida, casi invariablemente, o por parásitos individuales o por su descendencia inmediata […] la castración parasitaria está producida habitualmente o por genotipos únicos o por genotipos emparentados muy cercanamente. Las infecciones de metacercarias en los caracoles son excepciones […]. Sin embargo, en estos casos, la castración parasitaria puede ser incidental». Baudoin es completamente consciente de estos hechos: «[…] el parentesco genético de los castradores presentes en el interior de los hospedadores individuales es tal que la selección natural al nivel de los genotipos individuales puede explicar los efectos observados».

Hay muchos ejemplos fascinantes de parásitos que manipulan la conducta de sus hospedadores. Larvas de nematomorfos que necesitan salir de los insectos que son sus hospedadores y meterse en el agua donde vivirán como adultos: «[…] una dificultad de la vida del parásito es regresar al agua. Es, por lo tanto, importante para el parásito influir en la conducta de su hospedador y “estimularle” a que regrese al agua. El mecanismo mediante el cual lo logra no está del todo claro, pero hay suficientes informes independientes que demuestran que el parásito sí que influye en su hospedador. Y que, a menudo, este llega a realizar actos suicidas […]. Uno de los informes más dramáticos cuenta cómo una abeja infectada vuela sobre un estanque y que, cuando está más o menos a dos metros sobre él, se zambulle en el agua. Inmediatamente después del impacto, el gusano gordiáceo sale de su cuerpo y nada en el agua, dejando morir así a la abeja mutilada» (Croll, 1966).

Los parásitos que tienen un ciclo de vida que incluye un hospedador intermedio, desde el que se tendrán que desplazar hasta alcanzar su hospedador definitivo, a menudo manipulan la conducta del hospedador intermedio para tener más probabilidades de que este sea ingerido por el hospedador definitivo. Ya hemos visto ejemplos de esto, con el caso de Leucochloridium en los tentáculos del caracol. Holmes y Bethel (1972) han analizado diversos ejemplos, y ellos mismos nos han proporcionado uno de los casos basados en meticulosas investigaciones (Bethel y Holmes, 1973). Estudiaron dos especies de gusanos acantocéfalos, Polymorphus paradoxus y P. marilis. Ambos utilizan el «camarón» de agua dulce (realmente se trata de un anfípodo), Gammarus lacustris, como hospedador intermedio, y ambos tienen a los patos como su hospedador definitivo. Sin embargo, P. paradoxus, se ha especializado en el ánade real, que es un pato que básicamente se alimenta en la superficie del agua, mientras que P. marilis se ha especializado en los patos que se sumergen completamente. Idealmente, entonces, P. paradoxus se beneficiaría si hiciera nadar a sus camarones hacia la superficie, donde tienen muchas probabilidades de ser ingeridos por los ánades reales, mientras que P. marilis se beneficiaría si hiciera que sus camarones evitasen la superficie.

Los Gammarus lacustris que no han sido infectados prefieren evitar la luz y se quedan cerca del fondo del lago. Bethel y Holmes se dieron cuenta de las llamativas diferencias en la conducta de los camarones infectados con cistacantos de P. paradoxus. Se quedaban cerca de la superficie y se agarraban fuertemente a plantas superficiales, e incluso a los pelos de las piernas de los investigadores. Esta conducta de búsqueda de la superficie los hace vulnerables a ser comidos por los ánades reales, y, también, por las ratas almizcleras, que son un hospedador definitivo alternativo de P. paradoxus. Bethel y Holmes creen que el hábito de agarrarse a las plantas convierte a los camarones infectados en presa fácil de las ratas almizcleras, que recolectan la vegetación flotante y se la llevan a su madriguera para alimentarse de ella.

Las pruebas de laboratorio han confirmado que los camarones infectados con cistacantos de P. paradoxus buscan la mitad del tanque de agua que está iluminada, y que incluso se acercan a la fuente de luz. Esta conducta es diametralmente opuesta a la que manifiestan los camarones no infectados. Hay que aclarar que no es que los camarones infectados estuvieran enfermos y flotaran pasivamente en la superficie, como ocurría con los peces en el caso análogo de Crowden y Broom (1980). Estos camarones se alimentaban activamente, a menudo, abandonando la superficie para hacerlo, pero, cuando capturaban un trozo de comida, se lo llevaban rápidamente hacia la superficie para comérselo allí, cuando un camarón normal se lo llevaría hacia el fondo. Y cuando se veían sorprendidos en la zona media del agua, en lugar de sumergirse hacia el fondo como haría un camarón normal, se dirigían hacia la superficie.

Sin embargo, los camarones infectados con cistacantos de la otra especie, P. marilis, no se quedan en la superficie. En las pruebas de laboratorio buscaban la mitad luminosa del acuario, prefiriéndola sobre la mitad oscura, pero no se orientaban hacia la fuente de luz: se distribuían al azar en la mitad luminosa, en lugar de en la superficie. Cuando se les asustaba, se dirigían al fondo en lugar de a la superficie. Bethel y Holmes sugieren que las dos especies del parásito modifican la conducta de su hospedador intermedio de diferentes formas, deliberadamente, para hacer que los camarones sean más vulnerables a la depredación por sus hospedadores definitivos, los depredadores de superficie y los que se zambullen, respectivamente.

En un artículo posterior, Bethel y Holmes presentan una confirmación parcial de esta hipótesis (1977). Ánades reales y ratas almizcleras cautivos en el laboratorio cogieron más camarones infectados con P. paradoxus que camarones no infectados. Sin embargo, los camarones infectados con P. marilis, no fueron más escogidos que los que no estaban infectados, ni por los ánades reales ni por las ratas almizcleras. Obviamente, sería deseable poder hacer el experimento recíproco con un depredador que se sumergiera, lo que seguramente daría como resultado que los camarones infectados con cistacantos de P. marilis fueran relativamente más vulnerables. De momento, ese experimento no se ha realizado.

Aceptemos provisionalmente la hipótesis de Bethel y Holmes, y reformulémosla en el lenguaje del fenotipo extendido. La conducta alterada del camarón es considerada una adaptación ocasionada por el parásito acantocéfalo. Si esto ha ocurrido mediante selección natural, debe de haber habido una variación genética «para» la conducta del camarón en el acervo génico del gusano, si no, no habría nada con lo que pudiera trabajar la selección natural. Por lo tanto, debemos hablar de genes del gusano que se expresan fenotípicamente en los cuerpos de los camarones, de la misma forma en que estamos acostumbrados a hablar de genes humanos que se expresan fenotípicamente en los cuerpos humanos.

El caso de la pequeña duela del hígado, Dicrocoelium dendriticum, se cita a menudo como otro elegante ejemplo de parásito que manipula a un hospedador intermedio para incrementar sus posibilidades de acabar en su hospedador definitivo (Wickler, 1976; Love, 1980). El hospedador definitivo es un ungulado, como, por ejemplo, una oveja, y los hospedadores intermedios son primero un caracol y luego una hormiga. El ciclo de vida normal exige que una hormiga sea comida accidentalmente por una oveja. Parecer ser que la cercaria lo logra de forma parecida a como lo hace Leucochloridium, del que hemos hablado anteriormente. Enterrándose en el ganglio subesofágico, el gusano cambia la conducta de la hormiga. Mientras que una hormiga no infectada normalmente se retiraría a su nido cuando hace frío, las hormigas infectadas trepan a las puntas de briznas de hierba, clavan sus mandíbulas en la planta y se quedan inmóviles como si durmiesen. En ese lugar son vulnerables de ser comidas por el hospedador definitivo del gusano. La hormiga infectada, al igual que una normal, se retira de la brizna de hierba cuando el abrasador sol del mediodía podría matarla —lo que sería malo para el parásito—, pero regresa a su lugar elevado con el frescor de la tarde (Love, 1980). Wickler (1976) afirma que de las aproximadamente cincuenta cercarias que infectan a una hormiga dada, solo una excava en el cerebro y muere en el proceso: «Se sacrifica por el beneficio de las otras cercarias». Comprensiblemente, por eso Wickler predice que el grupo de cercarias presentes en una hormiga será un clon poliembriónico.

Un ejemplo mucho más elaborado es el caso de las agallas, uno de los pocos tumores conocidos en plantas (Kerr, 1978; Schell et al., 1979). Aunque resulta excepcional para un tumor, en este caso es inducido por una bacteria, la Agrobacterium. Estas bacterias inducen el tumor en la planta únicamente si ellas mismas contienen un plásmido Ti, un pequeño anillo de ADN extracromosómico. El plásmido Ti puede ser considerado un replicador autónomo (capítulo 9), aunque, al igual que cualquier otro replicador de ADN, no puede tener éxito separado de la maquinaria celular reunida bajo la influencia de otros replicadores de ADN, en este caso, los de su hospedador. Los genes Ti son transferidos de la bacteria a las células de la planta, y estas células infectadas son inducidas a multiplicarse descontroladamente, razón por la cual esa condición se llama cáncer. Los genes Ti también hacen que las células de la planta sinteticen grandes cantidades de sustancias llamadas opinas, que la planta en condiciones normales no fabricaría y que, además, no puede utilizar. El aspecto interesante es que, en un ambiente rico en opinas, la bacteria infectada con Ti sobrevive y se reproduce mucho mejor que las bacterias no infectadas. Esto es porque el plásmido Ti dota a la bacteria de un conjunto de genes que la capacitan para usar las opinas como fuente de energía y de sustancias químicas. Casi se podría decir que los plásmidos Ti están practicando una selección artificial en favor de las bacterias infectadas, y, por lo tanto, en favor de las copias de sí mismos. Tal como señala Kerr, las opinas también funcionan como «afrodisiacos» bacterianos, fomentando la conjugación bacteriana y, por lo tanto, la transferencia del plásmido.

Kerr (1978) concluye: «Es un ejemplo muy elegante de evolución biológica; incluso demuestra el altruismo aparente de los genes bacterianos […]. El ADN que es transferido de la bacteria a la planta no tiene futuro; muere cuando las células de la planta mueren. Sin embargo, alterando la célula vegetal haciendo que esta produzca opinas, se asegura (a) la selección preferencial del mismo ADN en las células bacterianas y (b) la transferencia de ese ADN a otras células bacterianas. Demuestra la existencia de la evolución al nivel de los genes, no de los organismos, que puede que tan solo sean portadores de los genes». (Tales afirmaciones son, por supuesto, música para mis oídos, pero espero que Kerr perdone que me quede perplejo públicamente ante la advertencia gratuita de «puede que tan solo sean» portadores de los genes. Es como decir «puede que los ojos sean las ventanas del alma» u «Oh, mi amor puede que sea como una rosa roja». ¡Igual ha sido obra de la mano de un editor!). Kerr continúa: «En las agallas inducidas de forma natural en muchos (pero no en todos) los hospedadores, sobreviven muy pocas bacterias […]. A primera vista, parecería que la patogenicidad no confiere ninguna ventaja biológica. Únicamente cuando tenemos en consideración la producción de opinas por parte del hospedador y su efecto sobre la vida de la bacteria en la superficie de la agalla, se puede apreciar claramente la fuerte ventaja selectiva que suponen los genes para la patogenicidad».

Mayr (1963, págs. 196-197) discute el fenómeno de las plantas que forman agallas para albergar insectos, de forma tan favorable para mi hipótesis que lo puedo citar casi textualmente sin tener que comentar nada:

¿Por qué […] la planta haría de la agalla un hogar tan perfecto para un insecto que es su enemigo? Lo que pasa realmente es que estamos tratando aquí con dos presiones de selección. Por un lado, la selección trabaja sobre una población de insectos que induce la formación de agallas y favorece a aquellos cuyas sustancias químicas responsables de la formación de las agallas estimulan la producción de agallas que ofrecen la máxima protección para las larvas jóvenes. Esto, obviamente, es cuestión de vida o muerte para el insecto y por eso constituye una presión de selección muy fuerte. La presión de selección opuesta ejercida sobre la planta es, en la mayoría de los casos, bastante pequeña, ya que el tener unas cuantas agallas debilita solo ligeramente la viabilidad de la planta hospedadora. El «compromiso», en este caso, favorece al insecto que induce la formación de agallas. Una densidad demasiado alta de insectos se evita habitualmente mediante factores dependientes de la densidad que no están relacionados con la planta hospedadora.

Mayr recurre aquí a un equivalente del principio vida-comida para explicar por qué la planta no lucha contra la extraordinaria manipulación ejercida por el insecto. Necesito solamente añadir una cosa. Si Mayr tiene razón al afirmar que la agalla es una adaptación para el beneficio del insecto y no de la planta, tiene que haber evolucionado únicamente mediante selección natural de los genes del acervo génico del insecto. Lógicamente, tenemos que reconocer que estos genes se expresan fenotípicamente en el tejido de la planta, en el mismo sentido en el que se puede decir que otros genes del insecto, por ejemplo, los del color de los ojos, se expresan fenotípicamente en el tejido del insecto.

Colegas con los que discuto a menudo sobre la doctrina del fenotipo extendido me suelen venir repetidamente con las mismas divertidas especulaciones. ¿Es solo un accidente que estornudemos cuando estamos resfriados o podría ser el resultado de una manipulación de los virus para incrementar sus posibilidades de infectar a otro hospedador? ¿Incrementa cualquier enfermedad venérea la libido, incluso aunque solo sea induciendo un picor, como si se tratara de un extracto de cantaridina? ¿Incrementa el comportamiento inducido por la infección de la rabia las posibilidades de que esta sea transmitida? (Bacon y Macdonald, 1980). «Cuando un perro contrae la rabia, su temperamento cambia rápidamente. A menudo, es más cariñoso durante un día o dos, y tiende a lamer a sus contactos humanos, lo que constituye una práctica peligrosa, ya que el virus ya está en su saliva. En poco tiempo, se vuelve inquieto y se aleja, preparado para morder a cualquiera que se interponga en su camino» (Enciclopedia Británica, 1977). Incluso los animales que no son carnívoros tienen el instinto de morder cuando están infectados por el virus de la rabia, y hay casos registrados de humanos que han contraído la enfermedad al ser mordidos por murciélagos frugívoros que normalmente son inofensivos. Aparte del poder obvio que conlleva la mordedura para transmitir el virus en la saliva, la actitud de «deambular de forma inquieta» puede servir igual de bien para propagar el virus más eficientemente (Hamilton y May, 1977). Es obvio que el hecho de que el aire esté disponible por todas partes ha tenido un impacto dramático sobre la propagación de la enfermedad humana: ¿nos atreveríamos a conjeturar que la expresión «me ha picado el gusanillo de viajar» pudiera tener un significado más que metafórico?

El lector, como yo mismo, encontrará tales especulaciones descabelladas. Su intención es solo servir de ejemplos desenfadados de la clase de cosas que podrían darse (ver también Ewald, 1980, que presta atención a la importancia médica de esta clase de pensamiento). Todo lo que realmente necesito remarcar es que, en algunos ejemplos, los síntomas del hospedador pueden ser considerados con propiedad como adaptaciones del parásito; por ejemplo, el síndrome de Peter Pan en Tribolium inducido por la síntesis por parte de un protozoo de una hormona juvenil. Si aceptamos la existencia de la adaptación del parásito, la conclusión a la que yo quiero llegar no es tan controvertida. Si la conducta o la fisiología del hospedador son una adaptación del parásito, debe haber (o haber habido) genes del parásito «para» modificar al hospedador, y las modificaciones de este son, por lo tanto, parte de la expresión fenotípica de esos genes del parásito. El fenotipo extendido alcanza el exterior del cuerpo en cuyas células se alojan los genes y alcanza los tejidos vivos de otros organismos.

La relación de los genes de Sacculina con el cuerpo del cangrejo en principio no es diferente de la relación de los genes del tricóptero con la piedra, ni incluso lo es de la relación de los genes humanos con la piel humana. Este es el primero de los puntos que quiero dejar claros en este capítulo. Su corolario, en el que ya he insistido usando otros términos en el capítulo 4, afirma que la conducta de un individuo no siempre se puede considerar que esté diseñada para maximizar su propio bienestar genético: puede que esté maximizando el de otro, en este caso, el del parásito que aloja en su interior. En el siguiente capítulo iremos un poco más lejos y veremos que algunos de los atributos de un individuo pueden ser considerados expresiones fenotípicas de los genes de otros individuos que no tienen por qué ser necesariamente parásitos alojados en su interior.

El segundo punto importante de este capítulo es que los genes que influyen en cualquier rasgo fenotípico extendido dado pueden estar en conflicto entre ellos en lugar de en armonía. Podría hablar de cualquiera de los ejemplos citados anteriormente, pero me fijaré en uno, el caso del engrosamiento de la concha del caracol debido a la influencia de un trematodo. Para recapitular la historia en unos términos algo diferentes, un estudiante de la genética del caracol y un estudiante de la genética del trematodo podrían estar observando ambos la misma variación fenotípica, la variación en el grosor de la concha del caracol. El genetista del caracol dividiría la variación entre un componente genético y otro ambiental, correlacionando el grosor de las conchas de los padres con el de la descendencia. El genetista del trematodo dividiría independientemente la misma variación observada en un componente genético y otro ambiental, correlacionando en su caso el grosor de la concha de los caracoles que contienen unos trematodos en concreto con el grosor de la concha de los caracoles que contienen la descendencia de esos mismos trematodos. En lo que se refiere al genetista del caracol, la contribución del trematodo es parte de lo que él llama variación «ambiental». Recíprocamente, para el genetista de trematodos, la variación debida a los genes del caracol es variación «ambiental».

Un «genetista extendido» reconocería ambas fuentes de variación genética. Solo se tendría que preocupar de la forma en que ambas interactúan —si su interacción es aditiva, multiplicativa, «epistática», etc.—, pero, en principio, tales preocupaciones ya son familiares tanto para el genetista del caracol como para el del trematodo. Dentro de cualquier organismo, genes diferentes influyen en los mismos rasgos fenotípicos, y cómo sea esa interacción supone un problema para los genes de un genoma normal tanto como lo es para los genes de un genoma «extendido». Las interacciones entre los efectos del gen del caracol y del gen del trematodo no son, en principio, diferentes de las interacciones entre los efectos de un gen del caracol y otro gen del caracol.

Y, sin embargo, se podría uno preguntar: ¿no hay ninguna diferencia más importante? El gen del caracol puede interactuar con otro gen del caracol de forma aditiva, multiplicativa o de cualquier otra, pero ¿acaso no tienen en el fondo los mismos intereses? Ambos han sido seleccionados en el pasado porque trabajaban para el mismo fin, la supervivencia y reproducción de los caracoles que los contienen. De la misma manera, dos genes del trematodo trabajan para el mismo fin, el éxito reproductivo del trematodo. Pero el gen del caracol y el del trematodo no tienen los mismos intereses comunes. Uno es seleccionado para fomentar la reproducción del caracol, y el otro para fomentar la reproducción del trematodo.

Hay algo de verdad en las afirmaciones del último párrafo, pero es importante aclarar dónde reside exactamente la verdad. No es que exista una especie de espíritu gregario que una a los genes del trematodo frente a la unión rival de genes del caracol. Siguiendo con este antropomorfismo inofensivo, cada gen está luchando únicamente contra sus alelos del mismo locus, y se «unirá» a los genes de otros loci solo en la medida en que, al hacerlo, le ayude en su egoísta guerra contra sus propios alelos. Un gen del trematodo se puede «unir» a otros genes del trematodo de esta forma, pero, al mismo tiempo, si le resulta conveniente hacerlo, se puede unir con genes concretos del caracol. Y, si sigue siendo cierto que los genes del caracol son seleccionados en la práctica para trabajar conjuntamente unos con otros y contra un grupo opuesto de genes del trematodo, la única razón es que los genes del caracol suelen beneficiarse de los mismos sucesos que los otros genes de caracol. Los genes del trematodo sacan ventaja de otros acontecimientos. Y el verdadero motivo por el cual los genes del caracol se aprovechan de lo mismo que los demás, mientras que los del trematodo sacan provecho de otro conjunto diferente de acontecimientos, es simplemente esta: todos los genes del caracol comparten la misma ruta que les lleva a la siguiente generación —los gametos del caracol—. Por otro lado, todos los genes del trematodo pueden usar una ruta diferente, las cercarias, para llegar a la siguiente generación. Es este hecho el que por sí solo «une» a los genes del caracol frente a los del trematodo y viceversa. Si fuera el caso de que los genes del parásito salieran del cuerpo del hospedador dentro de los gametos de este, las cosas serían muy diferentes. Los intereses de los genes del hospedador y los de los genes del parásito puede que no sean idénticos, pero, en este caso, serían mucho más cercanos que en el caso del trematodo y el caracol.

Se deduce entonces, que, desde el punto de vista del fenotipo extendido, son de vital importancia los medios mediante los cuales los parásitos propagan sus genes saliendo de un hospedador dado hasta otro nuevo. Si el medio por el cual el parásito saca sus genes del cuerpo del hospedador es el mismo que utiliza el hospedador mismo, es decir, mediante gametos o esporas, habrá relativamente muy poco conflicto entre los «intereses» de los genes del parásito y los del hospedador. Por ejemplo, ambos estarían «de acuerdo» en el grosor óptimo de la concha del hospedador. Ambos serían seleccionados para trabajar, no solo por la supervivencia del hospedador, sino, también, para su reproducción, con todo lo que ello conlleva. Esto podría incluir el éxito del hospedador en el cortejo e, incluso si los parásitos aspiran a ser «heredados» por la descendencia propia del hospedador, el éxito del hospedador en su cuidado parental. Bajo tales circunstancias, los intereses del parásito y del hospedador podrían coincidir hasta tal punto que nos resultaría difícil detectar que existe algún parásito. Es evidente que es muy importante para los parasitólogos y los especialistas en simbiosis estudiar esos parásitos tan íntimos o simbiontes, simbiontes interesados en el éxito de los gametos de su hospedador tanto como en la supervivencia del cuerpo de su hospedador. Algunos líquenes podrían ser ejemplos prometedores, y lo mismo se puede decir de bacterias endosimbiontes de insectos, las cuales se transmiten transováricamente y, en algunos casos, parece que influyen en la proporción de sexos de su hospedador (Peleg y Norris, 1972).

Mitocondrias, cloroplastos y otros orgánulos celulares con su propio ADN también podrían ser buenos candidatos para el estudio de esta conexión. En las actas de un simposio titulado «La célula como hábitat», editadas por Richmond y Smith (1979), se puede encontrar un relato fascinante sobre orgánulos celulares y microorganismos vistos como simbiontes semiautónomos que habitan en una ecología celular. Las palabras con las que Smith cierra el capítulo introductorio son particularmente memorables y apropiadas: «En los hábitats inanimados, un organismo o existe o no. En el hábitat de la célula, un organismo invasor puede ir perdiendo paulatinamente partes de sí mismo, confundiéndose lentamente con el fondo general, mientras su anterior existencia es delatada únicamente por alguna reliquia. De hecho, nos recuerda al encuentro de Alicia en el País de las Maravillas con el gato de Cheshire. Cuando lo observa, “se desvanece lentamente, empezando por la cola y acabando por la sonrisa, la cual permanece durante un tiempo después de que el resto haya desaparecido”» (Smith, 1979). Margulis (1976) nos ofrece un interesante examen de todos los grados de la desaparición de la sonrisa.

El capítulo de Richmond (1979) también encaja a la perfección con la hipótesis presente: «Es costumbre considerar a las células como las unidades de la función biológica. Hay otro punto de vista, particularmente apropiado para este simposio, según el cual la célula es la unidad mínima capaz de replicar ADN […]. Un concepto así sitúa al ADN en el centro de la biología. De este modo, el ADN no se considera simplemente como una vía hereditaria para asegurar la supervivencia a largo plazo de los organismos de los que forma parte. Es más, subraya que el papel principal de las células es maximizar la cantidad y diversidad de ADN en la biosfera […]». Por cierto, este último comentario es desafortunado. Maximizar la cantidad y diversidad del ADN en la biosfera no es la preocupación de nadie ni de nada. Más bien, cada pequeña porción de ADN es seleccionada por su capacidad de maximizar su propia supervivencia y replicación. Richmond continúa: «Si consideramos que la célula es la unidad para la replicación del ADN, se deduce que el ADN adicional requerido para la duplicación de la célula también puede ser transportado; podemos encontrar parasitismo molecular, simbiosis y mutualismo al nivel del ADN, al igual que ocurre en niveles de organización superiores en biología». Hemos vuelto al concepto de «ADN egoísta» que fue el tema del capítulo 9.

Es interesante especular sobre si las mitocondrias, los cloroplastos y otros orgánulos portadores de ADN se originaron a partir de parásitos procariotas (Margulis, 1970, 1981). Pero, siendo como es una cuestión importante desde el punto de vista histórico, no tiene que ver, de una u otra forma, con lo que me preocupa ahora. Lo que me interesa en este momento es si el ADN mitocondrial trabaja para los mismos fines fenotípicos que el ADN nuclear o si es posible que estén en conflicto. Esto dependería no de los orígenes históricos de la mitocondria, sino del método que tenga actualmente para propagar su ADN. Los genes mitocondriales pasan del cuerpo de un metazoo al cuerpo de la siguiente generación en el citoplasma del óvulo. El fenotipo femenino óptimo desde el punto de vista de los propios genes nucleares de la hembra se parecerá mucho al fenotipo femenino óptimo desde el punto de vista de su ADN mitocondrial. Ambos están interesados en su supervivencia exitosa, su reproducción y en la crianza de la descendencia. Por lo menos, eso es cierto por lo que respecta a la descendencia femenina. Las mitocondrias seguramente no alberguen ningún «deseo» de que sus cuerpos tengan hijos: un cuerpo masculino implica el final de la línea en lo que respecta a la descendencia de las mitocondrias. Todas las mitocondrias que existen han pasado la inmensa mayoría de sus carreras ancestrales en cuerpos femeninos y deben tender a hacer lo que sea para seguir habitando cuerpos femeninos. En las aves, los intereses del ADN mitocondrial serán muy parecidos a los del ADN del cromosoma Y, y ligeramente diferentes del autosómico y del ADN del cromosoma X. Y, si el ADN mitocondrial pudiera ejercer alguna influencia sobre el cigoto de un mamífero, puede que no sea difícil imaginar que lucharían frenéticamente contra la amenaza de muerte que suponen los espermatozoides portadores del cromosoma Y (Eberhard, 1980; Cosmides y Tooby, 1981). Pero, en cualquier caso, si los intereses del ADN mitocondrial y del ADN nuclear no son siempre idénticos, al menos son muy cercanos, desde luego, mucho más cercanos que los intereses del ADN del trematodo y el del caracol.

El mensaje de esta sección es el siguiente. El hecho de que los genes del caracol estén en conflicto con genes del trematodo más que con otros genes del caracol de diferentes loci no es una conclusión obvia e inevitable. Proviene simplemente del hecho de que dos genes cualesquiera de un núcleo del caracol están obligados a usar la misma ruta de salida del cuerpo actual hacia el futuro. Ambos tienen los mismos intereses en el éxito del caracol a la hora de fabricar gametos, en conseguir que sean fecundados y en asegurar la supervivencia y la reproducción de la descendencia así formada. Los genes del trematodo están en conflicto con los del caracol a la hora de influir en el fenotipo compartido, simplemente porque su destino es compartido solo durante una breve parte del futuro: su causa común está limitada a lo que dure la vida del cuerpo del hospedador y no continúa ni en los gametos ni en la descendencia del hospedador actual.

El papel de la mitocondria en este argumento es para ejemplificar casos en los que el parásito y los genes del hospedador comparten el mismo destino genético, al menos, en parte. Si los genes nucleares no entran en conflicto con genes nucleares de otros loci, es solo porque la meiosis es imparcial: la meiosis no favorece normalmente a ningún loci sobre otros, ni a unos alelos sobre otros, sino que coloca cada gen escrupulosamente al azar a partir de cada par diploide en cada gameto. Existen, por supuesto, excepciones instructivas, y para mi hipótesis son lo suficientemente importantes como para haber dominado los dos capítulos sobre «transgresores» y sobre el «ADN egoísta». Tanto allí como aquí, el mensaje importante es que las entidades replicadoras suelen trabajar unas contra otras hasta el punto de que emplean métodos diferentes para pasar de un vehículo a otro.

Volviendo al principal tema de este capítulo, las relaciones parasitarias o simbióticas pueden clasificarse de varias formas según diferentes propósitos. Las clasificaciones desarrolladas por parasitólogos y doctores son sin duda útiles para los propósitos para los que fueron diseñadas, pero quiero desarrollar una clasificación particular basada en el concepto del poder del gen. Habría que recordar que, desde este punto de vista, la relación normal entre diferentes genes en el mismo núcleo, incluso en el mismo cromosoma, es solo un extremo en el continuo que forman las relaciones parasitarias o simbióticas.

La primera dimensión de mi clasificación ya ha sido explicada. Se refiere al grado de similitud o diferencia en los métodos de salida y en los hospedadores, y en la propagación de los genes del hospedador y del parásito. En un extremo estarán los parásitos que usan las unidades de propagación que usa el hospedador para su propia reproducción. Para estos parásitos, un fenotipo óptimo del hospedador desde el punto de vista de los parásitos probablemente coincida con el óptimo desde el punto de vista de los genes del propio hospedador. Esto no equivale a decir que los genes del hospedador no «preferirían» deshacerse por completo del parásito. Pero ambos están interesados en la producción masiva de las mismas unidades para su propagación, y ambos están igualmente interesados en desarrollar un fenotipo que sea bueno para producir masivamente esas unidades reproductivas: la longitud correcta del pico, el tamaño de la nidada, etc., hasta los detalles más ínfimos del fenotipo.

En el otro extremo estarán los parásitos cuyos genes son transmitidos, no mediante las unidades reproductivas del hospedador, sino, por ejemplo, a través del aire exhalado por el hospedador o a través de su cadáver. En estos casos, el fenotipo óptimo del hospedador desde el punto de vista de los genes del parásito probablemente será muy diferente del fenotipo óptimo del hospedador desde el punto de vista de los genes de este. El fenotipo que emerge será un compromiso. Esta, pues, es una dimensión de la clasificación de las relaciones hospedador-parásito. La llamaré dimensión de «coincidencia de unidades de propagación».

La segunda dimensión de la clasificación tiene que ver con el momento en el que actúan los genes parásitos durante el desarrollo del hospedador. Un gen, tanto si se trata de uno del hospedador como de uno del parásito, tendrá una influencia más importante sobre el fenotipo final del hospedador si actúa en una etapa temprana del desarrollo del embrión de este que si lo hace en una etapa más tardía. Un cambio radical, como podría ser el desarrollo de dos cabezas, puede lograse con una única mutación (en el genoma del hospedador o en el del parásito) si dicha mutación sucede lo suficientemente pronto en el desarrollo embrionario del hospedador. Un mutante que actúe tarde (de nuevo, tanto en el genoma del hospedador como en el del parásito) —un mutante que no empiece a actuar hasta que el hospedador haya alcanzado la edad adulta— seguramente tendrá solo un efecto pequeño, dado que la arquitectura general del cuerpo ya se habrá formado por entonces. Por lo tanto, un parásito que entra en un hospedador después de que este haya alcanzado la edad adulta tiene menos posibilidades de causar un efecto radical sobre el fenotipo del hospedador que un parásito que entre en una etapa temprana. Sin embargo, hay notables excepciones, como la castración que causa el parásito en un crustáceo que ya hemos mencionado.

Mi tercera dimensión de la clasificación de las relaciones hospedador-parásito se refiere al continuo de lo que podría llamarse intimidad cercana de la acción a distancia. Todos los genes ejercen su poder en primer lugar sirviendo como plantillas para la síntesis de proteínas. Por lo tanto, el lugar donde el gen ejerce primero su poder es la célula, en particular, el citoplasma que rodea al núcleo donde se halla el gen. El ARN mensajero atraviesa la membrana nuclear y es el mediador del control genético sobre la bioquímica citoplasmática. La expresión fenotípica de un gen es, entonces, en primer lugar, su influencia sobre la bioquímica citoplasmática. Esto, a su vez, influye sobre la forma y estructura de toda la célula y sobre la naturaleza de sus interacciones químicas y físicas con las células vecinas. Esto afecta a la formación de los tejidos pluricelulares, y, a su vez, a la diferenciación de una variedad de tejidos en el cuerpo en desarrollo. Finalmente, aparecen los atributos de todo el organismo que los anatomistas y etólogos identifican en su nivel como la expresión fenotípica de los genes.

Donde los genes parásitos ejercen un poder compartido con los genes del hospedador sobre las mismas características fenotípicas del hospedador, la confluencia de ambos poderes puede darse en cualquier etapa de la cadena que acabamos de describir. Los genes del caracol y los genes del trematodo que parasita al caracol ejercen su poder de forma separada al nivel celular, e incluso al nivel tisular. Influyen en la química citoplasmática de sus respectivas células separadamente, porque no comparten células. Influyen de forma separada en la formación de tejidos, porque los tejidos del caracol no están ligados íntimamente con los del trematodo de la forma, por ejemplo, en que lo están los tejidos del alga y el hongo que forman un liquen. Los genes del caracol y los del trematodo influyen en el desarrollo de los sistemas de órganos, incluso de los organismos en todo su conjunto, pero de forma separada, porque todas las células del trematodo están reunidas en una masa en lugar de estar entremezcladas entre las células del caracol. Si los genes del trematodo influyen en el grosor de la concha del caracol, lo hacen, en primer lugar, colaborando con otros genes del trematodo para fabricar un trematodo entero.

Otros parásitos y simbiontes se infiltran más íntimamente en los sistemas del hospedador. En el extremo están los plásmidos y otros fragmentos de ADN que, tal como vimos en el capítulo 9, se insertan literalmente en los cromosomas del hospedador. Es imposible imaginar un parásito más íntimo. El mismo «ADN egoísta» no tiene ese grado de intimidad y, de hecho, es posible que nunca sepamos cuántos de nuestros genes, tanto si estos son «inútiles» como si son «útiles», se originaron como plásmidos insertados. Parece que se deduce fácilmente de la hipótesis de este libro que no existe una distinción importante entre «nuestros» genes y las secuencias insertadas por parásitos o simbiontes. Que estén en conflicto o que cooperen dependerá, no de sus orígenes históricos, sino de las circunstancias de las que se puedan beneficiar ahora.

Los virus tienen su propia cápside proteica, pero insertan su ADN en el interior de las células del hospedador. Por lo tanto, están en una posición desde la que pueden influir en la química celular de este a un nivel íntimo, aunque no tan íntimo como lo es una secuencia insertada en el cromosoma del hospedador. Los parásitos intracelulares del citoplasma también pueden presumir de hallarse en una posición desde la que pueden ejercen una influencia considerable sobre los fenotipos del hospedador.

Algunos parásitos no se infiltran en el hospedador al nivel celular, sino al nivel tisular. Sacculina y muchos parásitos de hongos y plantas son buenos ejemplos. Las células del parásito y las del hospedador son distintas, pero el parásito invade los tejidos del hospedador mediante un complejo y preciso sistema de raíces. Las células separadas de la bacteria parásita y del protozoo pueden infiltrarse en los tejidos del hospedador con una intimidad parecida. En menor medida que un parásito de una célula, un «parásito tisular» está en una posición más fuerte desde la que influir en el desarrollo de los órganos y en los grandes rasgos fenotípicos y de comportamiento. Otros parásitos internos, como los trematodos de los que hemos hablado, no mezclan sus tejidos con los del hospedador, sino que mantienen los suyos a salvo e influencian solo al nivel del organismo entero.

Pero aún no hemos alcanzado el extremo de nuestro continuo de proximidad. No todos los parásitos vienen en el interior de sus hospedadores. Incluso puede que rara vez entren en contacto con ellos. Un cuco es un parásito en el mismo sentido en que lo es un trematodo. Ambos son parásitos del organismo entero en lugar de parásitos tisulares o parásitos de la célula. Si se puede decir que los genes del trematodo se expresan fenotípicamente en el cuerpo del caracol, no hay ningún motivo lógico por el que no se pueda decir que los genes del cuco se expresan fenotípicamente en el cuerpo de un carricero común. La diferencia solo es práctica, y bastante más pequeña que la diferencia existente entre, por ejemplo, un parásito celular y un parásito tisular. La diferencia práctica es que el cuco no vive dentro del cuerpo del carricero común, por lo que tiene menos oportunidades de manipular la bioquímica interna de su hospedador. Tiene que confiar en otros medios para llevar a cabo su manipulación, por ejemplo, mediante ondas sonoras y luminosas. Como dijimos en el capítulo 4, utiliza un paladar mucho más brillante de lo normal para ejercer su control sobre el sistema nervioso del carricero común a través de sus ojos. Utiliza también una llamada de súplica especialmente fuerte para controlar el sistema nervioso del carricero a través de sus oídos. Los genes del cuco, al ejercer su poder sobre los fenotipos del hospedador, tienen que confiar en la acción a distancia.

El concepto de acción genética a distancia impulsa nuestra idea del fenotipo extendido hasta llegar a su culminación lógica. Hasta ahí es donde debemos ir en el próximo capítulo.

Capítulo 13

Acción a distancia

Las conchas de los caracoles se enrollan o hacia la izquierda o hacia la derecha. Habitualmente, todos los individuos de una especie se enrollan de la misma forma, pero se pueden encontrar unas cuantas especies polimórficas. En las islas del Pacífico encontramos que algunas poblaciones del caracol terrestre Partula suturalis se enrollan hacia la derecha, otras hacia la izquierda y otras están mezcladas en proporciones diversas. Por lo tanto, es posible estudiar la genética de la direccionalidad del enrollamiento (Murray y Clarke, 1966). Cuando los caracoles de las poblaciones «diestras» se cruzan con los caracoles de las poblaciones «zurdas», toda la descendencia se enrolla de la misma forma en la que lo hace su «madre» (el progenitor que ha proporcionado el huevo: los caracoles son hermafroditas). Se podría pensar que esto indica una influencia maternal no genética. Pero, cuando Murray y Clarke cruzaron caracoles F1 entre ellos, obtuvieron un curioso resultado. Toda la progenie era zurda, sin importar la dirección del enrollamiento de cualquiera de los progenitores. Su interpretación de los resultados es que el enrollamiento está determinado genéticamente, siendo el enrollamiento hacia la izquierda dominante respecto el que es hacia la derecha, pero el fenotipo del animal está controlado, no por su propio genotipo, sino por el genotipo de su madre. Por eso los individuos F1 mostraban fenotipos dictados por los genotipos de sus madres, aunque todos contuvieran los mismos genotipos heterocigóticos, ya que fueron producidos por el apareamiento de dos cepas puras. De forma parecida, la progenie F2 procedente de los apareamientos de los individuos F1 mostró toda ella el fenotipo apropiado para un genotipo F1 —hacia la izquierda, ya que es el dominante y que el genotipo F1 era heterocigótico—. Los genotipos subyacentes de la generación F2 se segregaron presumiblemente en la clásica proporción mendeliana 3:1, pero esto no se mostraba en sus fenotipos. Se debería haber mostrado en los fenotipos de su progenie.

Fíjese en que es el genotipo de la madre, y no su fenotipo, el que controla el fenotipo de su descendencia. Los propios individuos F1 eran zurdos o diestros en proporciones equitativas, aunque todos tuvieran el mismo genotipo heterocigótico y, por lo tanto, todos produjeran descendencia zurda. Un efecto parecido se había encontrado anteriormente en el caracol de agua dulce Limnaea peregra, aunque, en ese caso, lo que era dominante era el giro hacia la derecha. Los genetistas conocen desde hace mucho tiempo otros «efectos maternales» de este tipo. Tal como lo expresa Ford (1975): «Lo que tenemos aquí es simplemente herencia mendeliana, la expresión de la cual está retrasada constantemente una generación». Puede que el fenómeno surja cuando el suceso embriológico que determina el rasgo fenotípico ocurre en una etapa tan temprana del desarrollo como para que pueda ser influenciado por el ARN mensajero maternal del citoplasma del huevo, antes de que el cigoto haya empezado a fabricar su propio ARN mensajero. La dirección del enrollamiento en los caracoles está determinada por la dirección inicial del clivaje espiral, algo que ocurre antes de que el ADN propio del embrión haya empezado a trabajar (Cohen, 1977).

Esta clase de efecto proporciona una oportunidad especial para el tipo de manipulación maternal de la descendencia que discutimos en el capítulo 4. De forma más general, es un ejemplo especial de «acción genética a distancia». Ilustra, de una forma particularmente clara y sencilla, que el poder de un gen se puede extender más allá de los límites del cuerpo en cuyas células se halla (Haldane, 1932b). No podemos esperar que toda la acción genética a distancia se revele de una manera tan elegante como lo haría si fuera mendeliana, como era en el caso de los caracoles. Así como, en la genética convencional, los genes mendelianos que más se estudian en las aulas, son la punta del iceberg de la realidad, igualmente podemos hacer conjeturas sobre una «genética extendida» poligénica, una genética en la que la acción a distancia es abundante, pero en la que los efectos de los genes son complejos e interactúan entre ellos y, son, por lo tanto, difíciles de identificar. De nuevo, al igual que en la genética convencional, no necesitamos realizar experimentos genéticos para poder inferir la presencia de una influencia genética sobre la variación. Una vez que nos hemos convencido de que una característica dada es una adaptación darwiniana, esto, en sí mismo, es equivalente a convencernos de que la variación en ese carácter debe haber tenido en cierto momento una base genética. Si no la tuviera, la selección no podría haber preservado la adaptación ventajosa en la población.

Un fenómeno que parece una adaptación y que, en cierto sentido, implica la acción a distancia es el «efecto Bruce». Una hembra de ratón que acaba de ser inseminada por un macho, ve bloqueado su embarazo al estar expuesta a la influencia química de un segundo macho. Parece ser que este efecto también se da en toda una variedad de especies de ratones y topillos en la naturaleza. Schwagmeyer (1980) considera tres hipótesis principales sobre la importancia adaptativa del efecto Bruce, pero no voy a defender aquí la hipótesis que Schwagmeyer me atribuye a mí —la que dice que el efecto Bruce representa un tipo de adaptación de la hembra—. En lugar de eso, lo miraré desde el punto de vista del macho y supondré simplemente que el segundo macho se beneficia al impedir el embarazo de la hembra, eliminando de este modo la descendencia de un macho rival, mientras que, al mismo tiempo, hace que la hembra pase rápidamente a la fase de celo, por lo que se puede aparear con ella.

He expresado la hipótesis en el lenguaje del capítulo 4, el lenguaje de la manipulación individual. Pero se puede expresar igualmente en el lenguaje del fenotipo extendido y de la acción genética a distancia. Los genes del ratón macho se expresan fenotípicamente en los cuerpos de las hembras, en el mismo sentido en el que decíamos que los genes de la madre de los caracoles se expresan fenotípicamente en los cuerpos de sus hijos. En el caso del caracol, supusimos que el medio a través del cual se producía la acción a distancia era el ARN mensajero maternal. En el caso del ratón se trata aparentemente de una feromona masculina. Mi hipótesis es que la diferencia entre los dos casos no es una diferencia fundamental.

Piense cómo podría hablar un «genetista extendido» sobre la evolución genética del efecto Bruce. Surgió un gen mutante que, estando en el cuerpo de un ratón macho, se expresó fenotípicamente en los cuerpos de los ratones hembra con los que entró en contacto. La ruta de acción del gen en su fenotipo final era larga y compleja, pero no más de lo que suelen ser, por regla general, las rutas de la acción genética dentro de los cuerpos. En la genética convencional del interior de los cuerpos, la cadena causal que va de un gen hasta el fenotipo observado puede tener muchos eslabones. El primero siempre es el ARN, el segundo, una proteína. Un bioquímico puede detectar el fenotipo que le interesa en la etapa del segundo eslabón. Los fisiólogos o los anatomistas no encontrarán el fenotipo que les interesa hasta pasadas más etapas. No se preocuparán de los detalles de estos primeros eslabones de la cadena, pero los darán por sentado. Los genetistas que estudian el organismo entero encuentran que es suficiente con realizar experimentos de crianza fijándose solo en lo que, para ellos, es el eslabón final de la cadena, el color de los ojos, el rizado del pelo o cualquier otra característica. El genetista de la conducta se fija en un eslabón aún más distante —el correteo de los ratones, la costumbre de arrastrarse en los espinosos, la limpieza en las abejas, etc.—. Elige arbitrariamente considerar un patrón de conducta como el eslabón final de la cadena, pero sabe que la conducta anormal de un mutante es causada por, digamos, una neuroanatomía anormal, o por una fisiología endocrina anormal. Sabe que podría haber observado el sistema nervioso a través de un microscopio para poder detectar sus mutantes, pero, en lugar de eso, prefiere fijarse en la conducta (Brenner, 1974). Tomó una decisión arbitraria para considerar la conducta observada como el eslabón final de la cadena causal.

Cualquiera que sea el eslabón de la cadena que un genetista considere como «fenotipo» de interés, sabe que la decisión es arbitraria. Podría haber escogido una etapa más temprana o una más tardía. Por lo tanto, alguien que esté estudiando la genética del efecto Bruce podría hacer ensayos bioquímicos con feromonas masculinas para detectar la variación en la que basar su estudio genético. O podría buscar hacia atrás en la cadena, hasta llegar a los productos polipeptídicos más próximos de los genes implicados. O podría mirar hacia más delante en la cadena.

¿Cuál es el siguiente eslabón de la cadena después de la feromona masculina? Está situado fuera del cuerpo del macho. La cadena causal se extiende a través de un hueco en el cuerpo de la hembra. Pasa por una serie de etapas en el cuerpo de la hembra y, una vez más, nuestro genetista no tiene que preocuparse de los detalles. Escoge, por conveniencia, acabar su cadena conceptual en el punto en el que los genes producen el bloqueo del embarazo en las hembras. Ese es el producto fenotípico de un gen que el genetista encuentra más fácil de evaluar, y es el fenotipo que tiene un interés directo para él como estudiante de la adaptación en la naturaleza. El aborto de las hembras del ratón, de acuerdo con esta hipótesis, es un efecto fenotípico de un gen de los ratones macho.

Entonces, ¿cómo visualizaría el «genetista extendido» la evolución del efecto Bruce? El gen mutante que, cuando está en los machos, produce el efecto fenotípico de causar el aborto en los cuerpos de las hembras, es favorecido por la selección natural frente a sus alelos. Es favorecido porque suele ser transportado en los cuerpos de la descendencia que la hembra tiene después del bloqueo de su embarazo previo. Pero, siguiendo con el hábito adquirido en el capítulo 4, suponemos ahora que es poco probable que las hembras estuvieran dispuestas a sufrir tal manipulación sin presentar resistencia y que se desarrollaría una especie de carrera de armamentos. En el lenguaje de la ventaja individual, la selección favorecería a las hembras mutantes que resistieran la manipulación de las feromonas ejercida por los machos. ¿Cómo entendería el «genetista extendido» esta resistencia? Apelando al concepto del gen modificador.

Una vez más, nos fijamos primero en la genética convencional (cuyo objeto de estudio está en el interior del cuerpo) para recordar algún principio, y luego llevamos ese principio al terreno de la genética extendida. En la genética del interior del cuerpo estamos bastante acostumbrados a la idea de que haya más de un gen que afecta a la variación en un carácter fenotípico dado. A veces resulta conveniente señalar que un locus tiene un efecto «fundamental» sobre el carácter y que los otros tienen efectos «modificadores». En otras ocasiones, ningún locus predomina sobre los otros suficientemente como para ser considerado fundamental. Se debería considerar que todos los genes modifican los efectos de los demás. En el capítulo titulado «Transgresores y modificadores», vimos que dos loci que comparten el mismo carácter fenotípico pueden estar sujetos a presiones de selección contradictorias. El resultado final puede ser un punto muerto, un compromiso o una victoria completa de un lado o del otro. El asunto es que la genética convencional ya está acostumbrada a pensar en la selección natural de genes de diferentes loci que influyen en el mismo carácter fenotípico, pero en direcciones opuestas.

Apliquemos la lección en el dominio del fenotipo extendido. El rasgo fenotípico que nos interesa es el aborto en los ratones hembra. Los genes implicados incluyen, sin duda, a un conjunto de genes del propio cuerpo de la hembra y, también, a otro conjunto de genes del cuerpo del macho. En el caso de los genes del macho, los eslabones de la cadena causal incluyen la acción de las feromonas a distancia, lo que hace que la influencia de los genes de los machos parezca ser muy indirecta. Pero los eslabones causales en el caso de los genes de la hembra son casi igual de indirectos, aunque están confinados en el interior de su cuerpo. Probablemente, hacen uso de varias secreciones químicas que fluyen en su torrente sanguíneo, mientras que los genes del macho utilizan, además, secreciones químicas que fluyen por el aire. El asunto importante es que ambos conjuntos de genes, mediante eslabones causales largos e indirectos, afectan al mismo carácter fenotípico, el aborto en la hembra, y cualquier conjunto de genes puede ser considerado un modificador del otro conjunto de genes, al igual que algunos genes de dentro de cada conjunto pueden ser considerados modificadores de los demás genes de su conjunto.

Los genes del macho influyen en el fenotipo de la hembra. Los genes de la hembra influyen en el fenotipo de la hembra, y modifican, también, la influencia de los genes del macho. Hasta donde sabemos, los genes de la hembra influyen en el fenotipo del macho como contramanipulación, en cuyo caso esperamos que se produzca una selección de modificadores entre los genes del macho.

Habríamos podido contar toda esta historia con el lenguaje utilizado en el capítulo 4, el lenguaje de la manipulación individual. No está claro que el lenguaje de la genética extendida sea más correcto. Es una forma diferente de decir lo mismo. El cubo de Necker ha girado. Los lectores deben decidir si prefieren el nuevo punto de vista en lugar del anterior. Creo que el modo utilizado por el genetista extendido para explicar la historia del efecto Bruce es más elegante y resumido que el modo que habría utilizado el genetista convencional para explicarlo. Ambos genetistas tienen que vérselas con una cadena causal larga y compleja, que les conducirá de un gen hasta el fenotipo. Ambos reconocen que su elección de qué eslabón de la cadena eligen como carácter fenotípico de interés —los primeros eslabones son los elegidos por el embriólogo— es arbitraria. El genetista convencional toma la decisión arbitraria añadida de eliminar todas las cadenas que van más allá de la pared exterior del cuerpo.

Los genes afectan a las proteínas y las proteínas afectan a X, que afecta a Y, que afecta a Z, que… afecta al carácter fenotípico que nos interesa. Pero el genetista convencional define el «efecto fenotípico» de tal manera que X, Y y Z tienen que estar confinados dentro de las paredes de un cuerpo individual. El genetista extendido reconoce que este recorte es arbitrario y se siente bastante satisfecho al permitir que sus X, Y y Z salten el hueco existente entre un cuerpo individual y otro. El genetista convencional se toma con filosofía el hecho de tener que superar los huecos existentes entre célula y célula dentro de los cuerpos. Por ejemplo, los glóbulos rojos humanos no tienen núcleo y deben expresar los fenotipos de genes de otras células. Por lo tanto, ¿por qué no podríamos concebir, cuando lo justifique la ocasión, el modo de superar los huecos existentes entre células de diferentes cuerpos? Y ¿cuándo se produce esa justificación? Siempre que lo creamos conveniente, y eso será en cualquiera de esos casos en los que, en el lenguaje convencional, parece que un organismo está manipulando a otro. De hecho, el genetista extendido se sentiría muy feliz de reescribir todo el capítulo 4, fijando su vista sobre la nueva cara del cubo de Necker. Le evitaré al lector tener que hacer esa relectura, aunque sería una tarea muy interesante si la realizara. No haré una lista de ejemplo tras ejemplo de acción genética a distancia, pero, en lugar de ello, hablaré del concepto de forma general y de los problemas que plantea.

En el capítulo sobre carrera de armamentos y manipulación dije que era posible que las extremidades de un organismo estuvieran, en algún caso, adaptadas para trabajar por los genes de otro organismo, y añadí que esta idea no tendría sentido del todo hasta unas cuantas páginas más adelante. Quería decir que habría tenido sentido describirlo en términos de acción genética a distancia. Por lo tanto, ¿qué significa decir que los músculos de una hembra trabajan para los genes del macho, que las extremidades de un progenitor trabajan para los genes de su descendencia o que las extremidades de un carricero común trabajan para los genes del cuco? Habrá que recordar que el «teorema central» del organismo egoísta asegura que la conducta de un animal tiende a maximizar su propia aptitud (inclusiva). Vimos que hablar de un individuo que se comporte de tal manera que maximice su aptitud inclusiva es equivalente a decir que ese gen o genes «para» ese patrón de conducta está maximizando su supervivencia. Ahora, también hemos visto que, en el mismo sentido en el que es posible hablar de un gen «para» un patrón de conducta, es posible hablar de un gen, presente en un organismo, «para» un patrón de conducta (o cualquier otra característica fenotípica) en otro organismo. Aunando estas tres cosas llegamos a nuestro propio «teorema central» del fenotipo extendido: la conducta de un animal tiende a maximizar la supervivencia de los genes «para» dicha conducta, estén o no en el cuerpo del animal que la realiza.

Y ¿hasta dónde se puede extender el fenotipo? ¿Existe algún límite para la acción a distancia, un límite definido, una ley del cuadrado inverso? La acción a distancia más lejana que se me ocurre se produce a varios kilómetros, la distancia que separa los márgenes lejanos de un lago creado por los castores, de los genes de estos para cuya supervivencia está esa adaptación. Si los lagos de los castores pudieran fosilizar, seguramente veríamos una tendencia hacia el aumento del tamaño del lago si dispusiéramos de los fósiles en un orden cronológico. El incremento del tamaño fue, sin duda, una adaptación producida por la selección natural, en cuyo caso tenemos que inferir que la tendencia evolutiva se produjo mediante la sustitución de alelos. En los términos del fenotipo extendido, los alelos para lagos más grandes reemplazaron a los alelos para lagos más pequeños. En los mismos términos, se puede decir que los castores portan en su interior genes cuya expresión fenotípica se extiende muchos kilómetros más allá.

¿Por qué no cientos o miles de kilómetros? ¿Podría un ectoparásito que se quedó atrás en Inglaterra inyectar en una golondrina una droga que afectara a su conducta a su llegada a África, y podría la consecuencia que se produce en África ser considerada la expresión fenotípica de los genes del parásito que están en Inglaterra? La lógica del fenotipo extendido parece que favorece la idea, pero creo que, en la práctica, es poco probable, al menos si estamos hablando de expresión fenotípica como una adaptación. Veo una diferencia práctica fundamental con el caso del dique de los castores. Un gen de un castor que, cuando se compara con su alelo, hace que se forme un lago mayor, puede beneficiarse directamente por medio de ese lago. Los alelos que producen lagos más pequeños tienen menos posibilidades de sobrevivir, como consecuencia directa de que sus fenotipos son más pequeños. Sin embargo, es difícil imaginar cómo un gen de un ectoparásito en Inglaterra se podría beneficiar, a expensas de sus alelos en Inglaterra, como resultado directo de su expresión fenotípica en África. Seguramente, África está demasiado lejos de las consecuencias de la acción del gen como para repercutir y afectar al bienestar del gen mismo.

Por la misma razón, más allá de un cierto tamaño de los lagos creados por los castores, se haría difícil considerar como adaptaciones los posteriores incrementos en el tamaño. La razón es que más allá de cierto tamaño, otros castores que no sean los constructores del dique tienen las mismas probabilidades que los constructores de beneficiarse de cada incremento de tamaño. Un lago grande beneficia a todos los castores de la zona, sin importar si lo crearon ellos mismos o si simplemente lo encontraron y lo explotaron. De forma parecida, incluso si un gen en un animal de Inglaterra pudiera ejercer algún tipo de efecto fenotípico sobre África que beneficiara directamente a la supervivencia del animal portador del gen, otros animales ingleses de la misma clase seguramente se beneficiarían en el mismo grado. No debemos olvidar que la selección natural trata del éxito relativo.

Es posible hablar de un gen que tiene una expresión fenotípica particular, incluso cuando la expresión fenotípica no influye en su propia supervivencia. En este sentido, entonces, un gen en Inglaterra puede, de hecho, expresarse fenotípicamente en un continente remoto, donde sus consecuencias no repercuten sobre su propio éxito en el acervo génico de Inglaterra. Pero ya he explicado que, en el mundo del fenotipo extendido, este no resulta un modo de hablar muy provechoso. Usé el ejemplo de las pisadas en el barro como expresión fenotípica de genes para la forma de la pisada y mostré mi intención de usar el lenguaje del fenotipo extendido solo cuando la característica implicada pudiera influir, positiva o negativamente, en el éxito replicador del gen o genes implicados.

No es creíble, pero ayuda a entenderlo si construyo un experimento mental en el que fuera útil hablar de que la expresión fenotípica de un gen se extiende hasta otro continente. Las golondrinas regresan, año tras año, exactamente al mismo nido. Se deduce que un ectoparásito que esperase en un estado latente en el nido de la golondrina en Inglaterra, podría esperar encontrarse con la misma golondrina tanto antes como después de su viaje a África. Si el parásito pudiera idear algún cambio en la conducta de la golondrina cuando esta estuviese en África, podría recoger los frutos del cambio inducido al regreso de la golondrina a Inglaterra. Suponga, por ejemplo, que el parásito necesita un oligoelemento raro que no se encuentra en Inglaterra, pero que sí se halla en la grasa de alguna mosca africana en concreto. Las golondrinas no tienen, habitualmente, preferencia hacia esta mosca, pero el parásito, inyectando una droga en la golondrina antes de que esta viaje a África, cambia sus preferencias alimentarias para incrementar las posibilidades de que coma especímenes de esta mosca. Cuando la golondrina regresa a Inglaterra, su cuerpo contiene suficiente cantidad del oligoelemento para beneficiar al parásito individual (o a su progenie) que está esperando en el nido original, beneficiándoles a expensas de los rivales dentro de la especie parásita. Solo en circunstancias como éstas, podría hablar de un gen que, estando en un continente, se expresa fenotípicamente en otro.

Existe un riesgo del que debería prevenir al lector, y es que hablar de adaptación a una escala global puede hacer venir a la mente del lector la imagen tan de moda de una «red» ecológica, cuya manifestación más extrema es la hipótesis de «Gaia» de Lovelock (1979). Mi red de influencias fenotípicas extendidas y entrelazadas tiene un parecido superficial con las redes de dependencia mutua y simbiosis que abundan en la literatura popular de ecología (p. ej. en The Ecologist) y en el libro de Lovelock. La comparación no podría ser más errónea. Dado que la hipótesis de Lovelock ha sido abrazada con tanto entusiasmo por una científica como Margulis (1981) y elogiada extravagantemente por Mellanby (1979) como el trabajo de un genio, no podemos ignorarla, y debo hacer un paréntesis para desmentir categóricamente cualquier conexión con el fenotipo extendido.

Lovelock considera correctamente que la autorregulación homeostática es una de las actividades características de los organismos vivos, lo que le conduce a la hipótesis de que la Tierra en su conjunto es equivalente a un único organismo vivo. Mientras que la comparación que hace Thomas (1974) del mundo con una célula viva puede aceptarse como una concesión poética desechable, Lovelock se toma su comparación de la Tierra con un organismo lo suficientemente en serio como para dedicarle un libro entero. Cree realmente en lo que dice. Su explicación de la naturaleza de la atmósfera es un ejemplo muy representativo de cuáles son sus ideas. La Tierra tiene mucho más oxígeno de lo que es típico para planetas comparables. Se ha sugerido durante mucho tiempo que las plantas verdes son probablemente las responsables de esta gran cantidad de oxígeno. Mucha gente consideraría la producción de oxígeno como un subproducto de la actividad vegetal, uno muy afortunado para todos aquellos que necesitamos respirar oxígeno (supuestamente, también, hemos sido seleccionados para respirar oxígeno, en parte, porque hay mucho disponible). Lovelock va más allá y considera la producción de oxígeno a cargo de las plantas una adaptación por parte de la Tierra-organismo o «Gaia» (llamada así por la Diosa griega de la Tierra): las plantas producen oxígeno porque beneficia a la vida en su conjunto.

Utiliza el mismo tipo de argumento para explicar por qué otros gases aparecen en pequeñas cantidades:

¿Cuál es, entonces, la finalidad del metano y cómo se relaciona con el oxígeno? Una función obvia es mantener la integridad de las zonas anaeróbicas donde se originó [pág. 73].

Otro gas atmosférico desconcertante es el óxido nitroso […]. Podemos estar seguros de que es poco probable que la eficiente biosfera pueda despilfarrar la energía requerida para fabricar este extraño gas a menos que este cumpla alguna función útil. Se me ocurren dos posibles usos […] [pág. 74].

Otro gas nitrogenado que se produce en grandes cantidades en la tierra y en el mar y es liberado al aire es el amoniaco […]. Del mismo modo que con el metano, la biosfera gasta una gran cantidad de energía para producir amoniaco, que ahora es completamente de origen biológico. Su función es, casi con toda seguridad, controlar la acidez ambiental […] [pág. 77].

Lovelock podría haber visto inmediatamente el error fatal de su hipótesis si se hubiera cuestionado sobre qué nivel debería haber actuado la selección natural para producir las supuestas adaptaciones de la Tierra. Las adaptaciones homeostáticas en los cuerpos individuales evolucionan porque los individuos con aparatos homeostáticos mejorados pasan sus genes más eficazmente que los individuos con aparatos homeostáticos inferiores. Para que la analogía se pudiera aplicar estrictamente, debería haber habido un conjunto de Gaias rivales, supuestamente, en planetas diferentes. Las biosferas que no desarrollaron una regulación homeostática eficiente de sus atmósferas planetarias tenían tendencia a extinguirse. El universo debería estar lleno de planetas muertos cuyos sistemas de regulación homeostática habrían fracasado, alrededor de los cuales habría un puñado de planetas exitosos, bien regulados, entre los que estaría la Tierra. Incluso este escenario improbable es insuficiente para llegar a una evolución de adaptaciones planetarias del tipo propuesto por Lovelock. Además, deberíamos proponer alguna clase de reproducción, por medio de la cual los planetas exitosos engendraran copias de sus formas de vida sobre nuevos planetas.

Por supuesto, no estoy sugiriendo que Lovelock crea que sucedió de esa forma. Seguramente, consideraría la idea de la selección interplanetaria tan ridícula como la encuentro yo. Simplemente, no vio que su hipótesis implicaba las suposiciones escondidas que yo creo que implica. Podría negar que implica esas suposiciones y mantener que Gaia podría desarrollar sus adaptaciones globales mediante los procesos ordinarios de la selección darwiniana actuando dentro del planeta. Dudo mucho que un modelo de un proceso de selección como ese pudiera funcionar: tendría todas las dificultades típicas de la «selección de grupo». Por ejemplo, si se supone que las plantas liberan el oxígeno por el bien de la biosfera, imagine una planta mutante que se ahorrara los costes de fabricar oxígeno. Obviamente, se reproduciría más que sus colegas solidarios y los genes para la solidaridad pronto desaparecerían. De nada sirve quejarse de que la necesidad de fabricar oxígeno no tiene costes: si no los tuviera, la explicación más austera de la producción de oxígeno en las plantas sería la que el mundo científico acepta, que el oxígeno es un subproducto de algo que las plantas hacen por su propio bien egoísta. No niego que alguien pudiera idear algún día un modelo viable de evolución de Gaia (posiblemente entre las líneas del «modelo 2» de más abajo), aunque, personalmente, lo veo muy poco probable. Pero si Lovelock tiene en mente un modelo así, no lo ha mencionado. De hecho, no da indicación alguna de que haya un problema difícil de resolver.

La hipótesis de Gaia es una forma extrema de lo que, por los viejos tiempos, aunque aplicarlo ahora es bastante injusto, continuaré llamando el «teorema de la BBC». La BBC es elogiada con justicia por la excelencia de sus fotografías de la naturaleza, y habitualmente enlaza esas admirables imágenes visuales con un comentario serio. Las cosas han cambiado, pero, durante años, el mensaje dominante de esos comentarios era uno que había sido elevado casi al estatus de religión por la «ecología» popular. Era algo llamado «equilibrio de la naturaleza», una máquina exquisitamente diseñada en la que las plantas, los herbívoros, carnívoros, parásitos y carroñeros interpretan cada uno su papel por el bien de todos. La única amenaza para esta delicada «tienda de porcelana china» ecológica era el aumento insensible del progreso humano, la apisonadora del…, etc. El mundo necesita a los pacientes y trabajadores escarabajos peloteros y a otros carroñeros por sus esfuerzos desinteresados como trabajadores que limpian el mundo…, etc. Los herbívoros necesitan a sus depredadores, sin los cuales sus poblaciones crecerían sin control, lo que les supondría la amenaza de la extinción, lo mismo que hará la población humana a menos que…, etc. El teorema de la BBC a menudo se expresa en términos poéticos de telarañas y redes. El mundo entero es una red densa de interrelaciones, una red de conexiones que ha costado miles de años construir, y pobre humanidad si la derriba…, etc.

Las exhortaciones moralizadoras que parecen fluir del teorema de la BBC tienen, sin duda, mucho mérito, pero eso no significa que su base teórica sea sólida. Su debilidad es la que ya he expuesto con la hipótesis de Gaia. Puede que haya una red de relaciones, pero está hecha de componentes pequeños y egoístas. Las entidades que pagan el precio de promover el bienestar del ecosistema en su conjunto tenderán a reproducirse con menos éxito que sus rivales que explotan a sus colegas solidarios y que no contribuyen con nada al bienestar general. Hardin (1968) resume el problema en su frase memorable: «La tragedia de los comunes», y, más recientemente (Hardin 1978), con el aforismo: «Los buenos siempre pierden».

He aclarado lo que es el teorema de la BBC y la hipótesis de Gaia, por el peligro que supone que mi lenguaje del fenotipo extendido y la acción a distancia puedan sonar como alguna de las redes exuberantemente extendidas de los «ecologistas» televisivos. Para remarcar más la diferencia, tomaré prestada ahora la retórica de telarañas y redes, pero la usaré de un modo muy diferente, para explicar la idea del fenotipo extendido y la de la acción genética a distancia.

Los loci de los cromosomas de la línea germinal son bienes muy disputados. Los competidores son los replicadores alelomórficos. La mayoría de los replicadores del mundo se han ganado su sitio en él derrotando a todos los alelos alternativos disponibles. Las armas con las que han ganado y las armas con las que han perdido sus rivales son sus fenotipos resultantes respectivos. Estos fenotipos resultantes están restringidos a una pequeña zona alrededor del propio replicador, estando sus límites definidos por la pared corporal del organismo individual en cuyas células está alojado el replicador. Pero la naturaleza de la influencia causal del gen sobre el fenotipo es tal que no tiene sentido pensar en el campo de influencia como si este estuviera limitado de este modo arbitrario. Tiene tanto sentido como pensar que está limitado a la bioquímica intracelular. Tenemos que pensar en cada replicador como si este fuera el centro de un campo de influencia sobre el mundo en general. La influencia causal irradia hacia afuera desde el replicador, pero su poder no decae con la distancia según alguna simple ley matemática. Viaja hasta donde puede, lejos o cerca, a lo largo de las avenidas disponibles, avenidas de bioquímica intracelular, interacciones químicas y físicas intercelulares, y de formas corporales y fisiología. A través de una variedad de medios físicos y químicos irradia más allá del cuerpo individual hasta tocar objetos del mundo exterior, artefactos inanimados e incluso a otros organismos vivos.

Al igual que todos los genes están en el centro de un campo de influencia sobre el mundo, cada carácter fenotípico está en el centro donde convergen influencias de muchos genes, tanto de dentro como de fuera del cuerpo del organismo individual. Toda la biosfera —aquí se puede reconocer una afinidad superficial con el teorema de la BBC— todo el mundo de materia vegetal y animal está entrecruzado con una intrincada red de campos de influencia genética, una telaraña de poder fenotípico. Casi puedo oír el comentario televisivo: «Imagine que es encogido hasta el tamaño de una mitocondria situada en un lugar ventajoso fuera de la membrana nuclear de un cigoto humano. Observe las moléculas de ARN mensajero mientras fluyen, a millones, al interior del citoplasma con sus recados fenotípicos. A continuación, crezca hasta tener el tamaño de una célula en la yema en desarrollo de una articulación en un embrión de pollo. Sienta las ráfagas de inductores químicos mientras ruedan hacia abajo a lo largo de las suaves pendientes de sus gradientes axiales. Ahora vuelva a crecer para recuperar su tamaño normal y quédese de pie en medio de un bosque, en un amanecer primaveral. De repente está rodeado del canto de los pájaros y por todo el bosque los ovarios de las hembras se hinchan. Aquí, la influencia viaja en la forma de ondas de presión a través del aire, en lugar de a través de moléculas en el citoplasma, pero el principio es el mismo. En los tres niveles del experimento mental liliputiense-brobdingnagense, es un privilegiado al estar en medio de incontables campos entrelazados de poder replicador».

El lector se habrá percatado de que lo que quería criticar era el mensaje del teorema de la BBC, ¡no su retórica! Sin embargo, a veces, una elocuencia más contenida resulta más efectiva. Un maestro de la elocuencia contenida en la literatura biológica es Ernst Mayr. Su capítulo sobre «La unidad del genotipo» (Mayr, 1963) da a menudo la impresión de que es profundamente antitético con mi punto de vista basado en el replicador. Dado que es todo lo contrario, ya que respaldo prácticamente cada palabra de ese capítulo, algo no se debe de haber comprendido.

Pasa algo parecido con el artículo igualmente elocuente de Wright (1980) sobre la «Selección génica y selección de organismos», que pretende ser una negación del punto de vista de la selección génica, pero, sin embargo, estoy de acuerdo con casi todo lo que encuentro en el artículo. Creo que es bastante valioso, a pesar de que su objetivo aparente sea atacar el punto de vista que afirma que «con respecto a la selección natural […] es el gen, no el individuo o el grupo, quien constituye la unidad». Wright concluye diciendo que: «La probabilidad de que la selección sea de organismos, en lugar de simplemente genes, va más allá, hasta toparse con una de las objeciones más serias a la teoría de la selección natural encontradas por Darwin». Atribuye el punto de vista partidario de la «selección génica» a Williams, Maynard Smith y a mí, y rastrea su origen hasta R. A. Fisher, creo que de forma correcta. Todo eso le podría haber hecho sentirse bastante perplejo al conocer el siguiente elogio de Medawar (1981): «La innovación más importante de la síntesis moderna fue la nueva concepción que consideraba que sería mejor considerar a una población que estaba sujeta a la evolución, como una población de unidades replicadoras fundamentales —genes— en lugar de como una población de animales individuales o células. Sewall Wright […] fue un importante innovador en esta nueva clase de pensamiento —una preeminencia que R. A. Fisher, una figura importante pero menor, nunca le perdonó […]—».

En lo que queda de este capítulo, espero demostrar que la versión del «seleccionismo génico» que puede ser tachada de ingenuamente atomística y reduccionista es un ejemplo de falacia del «hombre de paja»; no es el punto de vista que estoy defendiendo, y si se entiende correctamente que los genes son seleccionados por su capacidad de cooperar con otros genes en el acervo génico, llegamos a una teoría de selección génica que Wright y Mayr reconocerían que es completamente compatible con sus propias versiones. Diría que no solo compatible, sino que es una expresión más sincera y más clara de sus puntos de vista. Citaré pasajes clave del resumen del capítulo de Mayr (págs. 295-296), mostrando cómo podrían adaptarse al mundo del fenotipo extendido.

El fenotipo es el producto de la interacción armoniosa de todos los genes. El genotipo es un «equipo fisiológico» en el que un gen puede llevar a cabo su máxima contribución a la aptitud elaborando sus «productos génicos» químicos en las cantidades necesarias y en el momento en el que es necesario para el desarrollo [Mayr, 1963].

Un carácter fenotípico extendido es el producto de la interacción de muchos genes cuya influencia afecta tanto al interior como al exterior del organismo. La interacción no es necesariamente armoniosa, ya que no hay interacciones entre genes dentro de los cuerpos que sean necesariamente armoniosas, tal como vimos en el capítulo 8. Los genes cuyas influencias convergen en un carácter fenotípico particular constituyen un «equipo fisiológico» solo en un sentido especial y sutil, y eso es válido tanto para las interacciones convencionales que se producen en el interior de los cuerpos a las que Mayr se refiere, como para las interacciones extendidas.

He intentado anteriormente, expresar ese sentido especial con la metáfora de una tripulación de remo (Dawkins, 1976a, págs. 91-92) y con la metáfora de la cooperación entre gente miope y gente con visión normal (Dawkins, 1980, págs. 22-24). El principio también podría llamarse principio de Jack Sprat[6]. Dos personas con gustos complementarios, por ejemplo, por la grasa y por el magro o con habilidades complementarias, por ejemplo, uno cultivando trigo y el otro moliéndolo, forman alianzas armoniosas de forma natural y es posible considerar esa alianza como una unidad de orden superior. La cuestión interesante es cómo se forman esas unidades armoniosas. Quiero hacer una distinción general entre dos modelos de procesos selectivos, pudiendo los dos, en teoría, conducir a una cooperación armoniosa y complementaria.

El primer modelo recurre a la selección al nivel de las unidades de orden superior: en una metapoblación de unidades de orden superior, las unidades armoniosas son favorecidas frente a las no armoniosas. Era una versión del primer modelo que sugerí que estaba implícito en la hipótesis de Gaia —la selección entre planetas en ese caso—. De vuelta a la realidad, el primer modelo podría sugerir que los grupos de animales cuyos miembros complementan las habilidades de los demás, por ejemplo, grupos que contuvieran tanto granjeros como molineros, sobrevive mejor que los grupos formados únicamente por granjeros o molineros. El segundo modelo es el que encuentro más verosímil. No necesita postular una metapoblación de grupos. Está relacionado con lo que los genetistas de poblaciones llaman selección dependiente de la frecuencia. La selección actúa sobre el nivel inferior, el nivel de las partes componentes de un complejo armonioso. Los componentes de una población son favorecidos por selección si interactúan armoniosamente con los demás componentes que resultan ser frecuentes en la población. En una población dominada por molineros, los granjeros individuales prosperan, mientras que en una población dominada por granjeros vale la pena ser molinero.

Las dos clases de modelos conducen a un resultado que Mayr calificaría de armonioso y cooperativo. Pero temo que tanta contemplación de la armonía haya impulsado a los biólogos a pensar automáticamente en términos del primero de los dos modelos, y a olvidar la credibilidad del segundo. Esto es tan cierto para los genes que alberga un cuerpo como lo era para los granjeros y molineros de una comunidad. Puede que el genotipo sea un «equipo fisiológico», pero no tenemos que creer que ese equipo fue seleccionado necesariamente como unidad armoniosa en comparación con las unidades rivales menos armoniosas. En vez de eso, cada gen fue seleccionado porque prosperó en su ambiente, y su ambiente incluía necesariamente a los demás genes que prosperaron simultáneamente en el acervo génico. Los genes con «habilidades» complementarias prosperan en presencia de los demás.

¿Qué significa la complementariedad para los genes? Se puede decir que dos genes son complementarios si la supervivencia de cada uno de ellos, en relación a sus alelos, aumenta cuando el otro es abundante en la población. La razón más obvia para esa ayuda mutua es que es el resultado de que los dos genes desempeñen una función complementaria en el interior de los cuerpos individuales que comparten. La síntesis de sustancias químicas de importancia biológica depende a menudo de una cadena de pasos de una ruta bioquímica, cada uno de ellos mediado por una enzima particular. La utilidad de cualquiera de estas enzimas depende de la presencia de las demás enzimas de la cadena. Un acervo génico que sea rico en genes para todas las enzimas en una cadena dada excepto una puede crear una presión de selección a favor del gen para el eslabón que falta en la cadena. Si hay rutas alternativas que conduzcan al mismo producto bioquímico final, la selección puede favorecer cualquiera de ellas (pero no ambas) dependiendo de las condiciones iniciales. En lugar de considerar las rutas alternativas como unidades entre las que escoge la selección (modelo 1), es mejor pensar como sigue (modelo 2): la selección favorecerá a un gen que produce una enzima dada, en la medida en que los genes para fabricar las demás enzimas de su ruta ya abunden en el acervo génico.

Pero no tenemos que quedarnos en el nivel bioquímico. Imagine una especie de polillas con franjas en sus alas que parezcan estrías de la corteza de los árboles. Algunos individuos las tienen transversales, mientras que otros, en un área diferente, las tienen longitudinales, estando determinada la diferencia por un único locus genético. Está claro que la polilla estará camuflada solo si se coloca en la dirección correcta cuando se pose en la corteza del árbol (Sargent, 1969b). Supongamos que algunas polillas se colocan verticalmente y otras lo hacen horizontalmente, estando controlada la conducta diferente por un segundo locus. Un observador encuentra que, afortunadamente, todas las polillas del área en la que presentan franjas longitudinales se sitúan verticalmente, mientras que, en la otra, todas las polillas tienen franjas transversales y se sitúan horizontalmente. Podríamos decir, entonces, que en ambas áreas se produce una «cooperación armoniosa» entre los genes para la orientación de las franjas y los genes que determinan la orientación de la postura. ¿Cómo se ha llegado a esta situación armoniosa?

De nuevo tenemos que recurrir a nuestros dos modelos. El modelo 1 dice que las combinaciones de genes que no son armoniosas —franjas transversales con conducta de descanso vertical o franjas longitudinales con conducta de descanso horizontal— desaparecieron, dejando solo las combinaciones de genes que son armoniosas. El modelo 1 recurre a la selección entre combinaciones de genes. El modelo 2, por otro lado, recurre a la selección en el nivel más bajo del gen. Si, por la razón que sea, resulta que el acervo génico en un área dada ya está dominado por los genes con franjas transversales, esto creará automáticamente una presión de selección en el locus que controla la conducta a favor de los genes que se colocan horizontalmente. Esto, a su vez, creará una presión de selección para incrementar la predominancia de los genes de las franjas transversales en el locus que controla las franjas, lo que, a su vez, reforzará la selección a favor de la postura horizontal. Por lo tanto, la población convergerá rápidamente hacia la combinación evolutivamente estable, es decir, franjas transversales y postura horizontal. A la inversa, un conjunto diferente de condiciones iniciales podría conducir a la población a que convergiera hacia el otro estado evolutivamente estable, franjas longitudinales y posición vertical. Cualquier combinación dada de frecuencias iniciales en los dos loci convergerá, después de que actúe la selección, en uno u otro de los dos estados estables.

El modelo 1 solo es aplicable si los pares o conjuntos de genes cooperantes tienen muchas posibilidades de encontrarse juntos en los cuerpos, por ejemplo, si están ligados estrechamente en un «supergen» de un cromosoma concreto. De hecho, podrían estar así de ligados (Ford, 1975), pero el modelo 2 es particularmente interesante, porque nos permite visualizar la evolución de los complejos armoniosos de genes sin ese ligamiento. En el modelo 2 los genes cooperantes pueden estar en cromosomas diferentes, y la selección dependiente de la frecuencia seguirá conduciendo a poblaciones que estarán dominadas por genes que interactúan armoniosamente con los demás genes de la población, como resultado de la evolución hacia uno u otro estado evolutivamente estable (Lawlor y Maynard Smith, 1976). En principio, se puede aplicar el mismo tipo de razonamiento a conjuntos de tres loci (supongamos que las franjas en las alas traseras estuvieran controladas por un locus diferente al que controla las franjas en las alas delanteras), de cuatro loci…, de n loci. Si intentamos elaborar un modelo de las interacciones, las matemáticas son muy complicadas, pero no es importante para el aspecto que quiero destacar. Todo lo que estoy diciendo es que hay dos formas generales según las cuales puede surgir la cooperación armoniosa. Una forma es que los complejos armoniosos sean favorecidos por selección sobre los complejos que no son armoniosos. El otro es que sean favorecidas partes separadas de los complejos en presencia, dentro de la población, de las demás partes con las que resulta que armonizan.

Habiendo usado el modelo 2 para el tipo de armonía entre genes dentro del cuerpo que Mayr tenía en mente, ahora la generalizamos para los casos entre distintos cuerpos, las interacciones «extendidas» entre genes. Vamos a hablar de interacción genética a distancia, en lugar de acción fenotípica a distancia, que era el tema de la primera parte de este capítulo. Es una tarea fácil, porque la selección dependiente de la frecuencia se ha aplicado desde hace tiempo a las interacciones entre los cuerpos, desde la teoría de Fisher (1930a) de las proporciones de sexos, en adelante. ¿Por qué las poblaciones tienen un índice de proporción de sexos equilibrado? El modelo 1 sugiere que es porque las poblaciones con un índice de proporción de sexos desequilibrado se han extinguido. La hipótesis de Fisher es, por supuesto, una versión del modelo 2. Si resulta que una población tiene un índice de proporción de sexos desequilibrado, la selección dentro de la población favorece a los genes que tienden a restaurar ese equilibrio. No hay necesidad de postular una metapoblación de poblaciones, como en el caso del modelo 1.

Otros ejemplos de ventaja dependiente de la frecuencia son bien conocidos por los genetistas (p. ej. Clarke, 1979), y he discutido anteriormente su importancia en la controversia sobre la «cooperación armoniosa» (Dawkins, 1980, págs. 22-24). El punto que quiero remarcar aquí es que, desde el punto de vista de cada entidad replicadora, sus relaciones de armonía, cooperación y complementariedad dentro de los genomas no son, en principio, diferentes de las relaciones entre genes de diferentes genomas. El gen para posarse verticalmente sobre la corteza del árbol es favorecido en un acervo génico que es rico en genes para franjas longitudinales, y viceversa. Aquí, como en el ejemplo bioquímico de la cadena de enzimas, la cooperación tiene lugar dentro de los cuerpos: la importancia del hecho de que el acervo génico sea rico en genes para las franjas longitudinales es que cualquier gen dado en el locus que determine la conducta para posarse tiene estadísticamente muchas posibilidades de estar en un cuerpo con franjas longitudinales. Sugiero que pensemos primero en genes seleccionados frente al conjunto de otros genes que resulta que son frecuentes en el acervo génico y, solo secundariamente, hacer una distinción entre si las interacciones entre genes ocurren dentro de los cuerpos o entre ellos.

Wickler (1968), en su análisis fascinante sobre el mimetismo animal, señala que, a veces, parece que los individuos cooperan para conseguir un parecido mimético. Habla de lo que para Koenig pareció ser una anémona marina en un tanque de un acuario. Al siguiente día había dos anémonas, cada una con la mitad del tamaño de la original, y el día después, la anémona grande original aparentemente se había reconstituido. Este último hecho imposible hizo que Koenig se pusiera a investigar el asunto detalladamente, y descubrió que la «anémona» era, de hecho, falsa, y era el fruto de la cooperación de numerosos gusanos anélidos. Cada gusano representaba un tentáculo y se agrupaban en un círculo sobre la arena. Parecía que los peces tampoco se percataban de la argucia, como le pasó inicialmente a Koenig, ya que evitaban a la falsa anémona de igual forma que hubieran hecho con una verdadera. Se supone que cada gusano individual obtenía protección ante los peces depredadores, uniéndose en ese anillo mimético cooperativo. Creo que no es muy útil decir que los grupos de gusanos que forman anillos son seleccionados frente a los grupos que no los forman. En lugar de eso, los individuos que se unen en el anillo son favorecidos en poblaciones en las que se forman esos anillos.

En varias especies de insectos, cada individuo imita una flor de una inflorescencia compuesta por muchas flores, por lo tanto, se necesita un grupo cooperante de ellos para poder imitar convincentemente toda la inflorescencia. «En el este de África es posible encontrar una planta en particular con inflorescencias extremadamente hermosas […] las flores individuales tienen más o menos medio centímetro de tamaño, se parecen a las flores de la genista y están dispuestas a lo largo de un tallo vertical como las flores de lupino. Los botánicos experimentados han confundido esta planta con una Tinnaea o una Sesamopteris y de repente se han encontrado con que lo que sostenían en la mano era un tallo desnudo después de deshojar la “flor”. La flor no se ha caído: simplemente, ¡ha salido volando! La “flor” estaba compuesta por cigarras, que podían ser tanto Ityraea gregorii como Oyarina nigritarsus» (Wickler, 1968, pág. 61).

Para poder desarrollar mi argumento, necesito hacer ciertas suposiciones concretas. Dado que se desconocen los detalles de las presiones de selección que tienen que ver con estas especies concretas de cigarras, será más seguro si me invento una cigarra hipotética que ponga en práctica básicamente el mismo truco de mimetismo en grupo que Ityraea y Oyarina. Doy por supuesto que mi especie aparece en dos colores, rosa y azul, y que esos dos colores imitan dos variedades de lupino con colores diferentes. También suponemos que las flores de lupino rosa y azul son igual de abundantes en todo el ámbito en el que se encuentran las especies de cigarras, pero en cualquier área local todas las cigarras o son rosas o son azules. La «cooperación» aparece en los individuos que se agrupan cerca de las puntas de los tallos y que juntos parecen una inflorescencia de lupino. También doy por supuesto que las agrupaciones de colores mixtos son fáciles de identificar como falsas por los depredadores, dado que los lupinos reales no tienen inflorescencias bicolores.

Así es como debe de haber aparecido la armonía según la selección dependiente de la frecuencia del modelo 2. En cualquier área dada, un accidente histórico determinó que hubiera inicialmente una mayoría en favor de un color o del otro. En un área que estuviera dominada por las cigarras rosas, las azules eran penalizadas. En cualquier área que estuviera dominada por las cigarras azules, las penalizadas eran las rosas. En ambos casos, ser de la minoría implicaba ser desfavorecido, porque un miembro de la minoría tenía, por las leyes del azar, más posibilidades que un miembro del tipo mayoritario de verse implicado en una agrupación mixta. Al nivel génico debemos decir que los genes rosas son favorecidos en un acervo génico dominado por los genes rosas, y que los genes azules son favorecidos en un acervo génico dominados por los genes azules.

Ahora nos vamos a inventar otro insecto, por ejemplo, una oruga, que es lo suficientemente grande para imitar a una inflorescencia completa de lupino, en lugar de a una única flor. Cada segmento de la oruga imita una flor diferente de la inflorescencia. El color de cada segmento es controlado por un locus diferente, siendo las alternativas rosa y azul. Una oruga que sea toda de color azul o toda rosa tiene más éxito que una que sea una mezcla de ambos colores, porque, una vez más, los depredadores han aprendido que los lupinos de dos colores no existen. No hay una razón teórica de por qué no hay orugas bicolores, pero suponemos que es como resultado de la selección: en cualquier área, las orugas locales o son todas rosas o todas azules. De nuevo nos encontramos con una «cooperación armoniosa».

¿Cómo ha surgido esa cooperación armoniosa? Por definición, el modelo 1 sería aplicable solo si los genes responsables de la coloración de los diferentes segmentos estuvieran ligados firmemente en un supergen. Los supergenes multicolor serían penalizados a expensas de los supergenes para color rosa puro o azul puro. Sin embargo, en estas especies hipotéticas, los genes pertinentes están muy difundidos en diferentes cromosomas y tenemos que aplicar el modelo 2. En cualquier área local dada, cuando un color empieza a predominar en la mayoría de los loci, la selección trabaja para incrementar la frecuencia de ese color en todos los loci. En un área concreta, si todos los loci, menos uno, están dominados por genes rosas, el locus raro que es dominado por los genes azules pronto será ajustado por la selección. Al igual que en el caso de las cigarras hipotéticas, los accidentes históricos en diferentes áreas locales establecen automáticamente presiones de selección a favor de uno u otro de los dos estados evolutivamente estables posibles.

Lo interesante de este experimento mental es que el modelo 2 se puede aplicar tanto entre individuos como dentro de los individuos. Tanto en el caso de la oruga como en el de la cigarra, los genes rosas son favorecidos en los acervos génicos que ya están dominados por los genes rosas, y los genes azules son favorecidos en los acervos génicos que ya están dominados por los genes azules. En las orugas, la razón es que cada gen se beneficia si comparte un cuerpo con los otros genes que producen el mismo color que él. En las cigarras, la razón es que cada gen se beneficia si el cuerpo en el que se halla se encuentra con otro cuerpo que porta un gen que produce el mismo color que él. En el ejemplo de la oruga, los genes cooperantes ocupan diferentes loci en el mismo individuo. En el ejemplo de la cigarra, los genes cooperantes ocupan el mismo locus en diferentes individuos. Me propongo cerrar el hueco conceptual entre estas dos clases de interacción entre genes, demostrando que la interacción genética a distancia no es, en principio, diferente de la interacción genética dentro de un cuerpo.

Para resumir mi serie de citas de Mayr:

El resultado de la selección coadaptativa es un complejo génico armoniosamente integrado. La coacción de los genes puede darse en muchos niveles, en el cromosoma, núcleo, célula, tejido, órgano y en el organismo entero.

El lector no tendrá ya dificultad en adivinar cómo se ampliará la lista de Mayr. La acción conjunta entre genes de diferentes organismos no es fundamentalmente diferente de la acción conjunta entre genes del mismo organismo. Cada gen trabaja en un mundo de consecuencias fenotípicas de los demás genes. Algunos de esos otros genes serán miembros del mismo genoma. Otros serán miembros del mismo acervo génico que está operando a través de otros cuerpos. Otros, incluso, pueden ser miembros de diferentes acervos génicos, de diferentes especies o de diferentes filos.

La naturaleza de los mecanismos funcionales de la interacción fisiológica tienen [sic] un interés menor para el evolucionista, cuya preocupación principal es la viabilidad del producto final, el fenotipo.

De nuevo, Mayr da en el clavo, pero su «fenotipo» no es el producto final: puede extenderse más allá del cuerpo individual.

Muchos mecanismos tienden a mantener el statu quo de los acervos génicos, cuantitativamente y cualitativamente. El límite inferior de la diversidad genética está determinado por la ventaja habitual de la heterocigosidad […]. El límite superior está determinado por el hecho de que únicamente se pueden incorporar los genes que son capaces de «coadaptarse» armoniosamente. Ningún gen tiene un valor selectivo fijo; el mismo gen puede conferir una aptitud elevada en un entorno genético y ser virtualmente letal en otro.

Excelente, pero recuerde que el «entorno genético» puede incluir tanto a genes que están en otros organismos como a genes dentro del mismo organismo.

El resultado de la interdependencia íntima de todos los genes en un acervo génico es la fuerte cohesión. No se puede cambiar la frecuencia génica, ni se puede añadir un gen al acervo génico, sin que se produzca un efecto sobre el conjunto del genotipo y, por lo tanto, de forma indirecta sobre el valor selectivo de los demás genes.

El mismo Mayr ha pasado sutilmente a hablar de un acervo de genes coadaptados, en lugar de un genoma individual coadaptado. Se trata de un gran paso en la dirección correcta, pero todavía debemos dar otro paso más. Mayr está hablando en estas líneas sobre interacciones entre todos los genes de un acervo génico, sin tener en cuenta los cuerpos en los que están alojados. La doctrina del fenotipo extendido requiere en última instancia que reconozcamos que se dan la misma clase de interacciones entre los genes de diferentes acervos génicos, de diferentes filos y de diferentes reinos.

Piense de nuevo en las formas mediante las cuales pueden interactuar un par de genes del mismo acervo génico, más específicamente, las formas en las que la frecuencia de cada uno de ellos en el acervo génico puede afectar a las posibilidades de supervivencia del otro. La primera forma, y sospecho que la única que Mayr tiene en mente, es compartiendo el mismo cuerpo. Las perspectivas de supervivencia de un gen A dependen de la frecuencia en la población del gen B, porque la frecuencia de B influye en las probabilidades de que A se encuentre compartiendo un cuerpo con B. La interacción entre los loci que determinan la dirección de la franja en la polilla y la dirección en la que se posa, era un ejemplo de esto. Lo mismo se puede decir de la hipotética oruga imitadora de lupino. Y lo mismo pasa con un par de genes que codifican enzimas que son necesarias para etapas sucesivas de una ruta concreta de síntesis de una sustancia útil. Llamaremos a este tipo de interacción génica, interacción «intracorporal».

La segunda forma en la que la frecuencia de un gen B de una población puede influir en las posibilidades de supervivencia de un gen A es una interacción «intercorporal». La principal influencia es sobre la probabilidad de que un cuerpo que contiene a A se encuentre con otro cuerpo en el que se aloja B. Mis cigarras hipotéticas eran un buen ejemplo de esto. También lo es la teoría de la proporción de sexos de Fisher. Como ya he mencionado anteriormente, uno de mis propósitos en este capítulo es minimizar la distinción que se hace entre las dos clases de interacción entre genes, la interacción intracorporal y la intercorporal.

Pero considere ahora las interacciones entre genes de diferentes acervos génicos y de diferentes especies. Se verá que hay muy poca distinción entre una interacción entre genes de individuos de distintas especies y una interacción entre genes de diferentes individuos de una misma especie. En ninguno de estos casos los genes que interactúan comparten un mismo cuerpo. Y en ambos casos, las perspectivas de supervivencia de cada uno dependerán de la frecuencia, en su propio acervo génico, del otro gen. Déjenme que ilustre este caso utilizando de nuevo el experimento mental del lupino. Supongamos que existe una especie de escarabajo que, al igual que las cigarras, es polimórfico. En algunas áreas resulta que predominan los ejemplares rosas de ambas especies, las cigarras y los escarabajos, mientras que en otras áreas son los individuos azules los que predominan. Las dos especies se diferencian en el tamaño del cuerpo. «Cooperan» en las inflorescencias falsas, en las que las cigarras, de cuerpos más pequeños, se sitúan cerca de los extremos de los tallos, que es donde se supone que estarían las flores más pequeñas, y los escarabajos, de cuerpos más grandes, tienden a situarse cerca de la base de cada inflorescencia falsa. La «inflorescencia» imitada por los escarabajos y las cigarras engaña a los pájaros más efectivamente que cualquiera creada únicamente por escarabajos o cigarras.

La selección dependiente de la frecuencia del modelo 2 mostrará una tendencia a conducir hacia la evolución de uno de los dos estados evolutivamente estables, al igual que antes, excepto que ahora hay implicadas dos especies. Si el accidente histórico conduce a que un área local esté dominada por los individuos de color rosa (sea cual sea la especie), la selección que actúa dentro de cada especie favorecerá a los individuos con coloración rosa sobre los azules, y viceversa. Si la especie de escarabajo se introdujo hace relativamente poco en áreas que ya estaban colonizadas por la especie de cigarra, la dirección de la selección dentro de la especie del escarabajo dependerá del color que ya predomine entre la población local de cigarras. De este modo, se producirá una interacción dependiente de la frecuencia entre los genes de dos acervos génicos diferentes, los acervos génicos de dos especies que no se pueden cruzar. Al imitar la inflorescencia de un lupino, las cigarras pueden cooperar con arañas o caracoles de manera tan efectiva como con los escarabajos o con cigarras de otras especies. El modelo 2 funciona entre especies y entre filos tan bien como lo hace entre individuos y dentro de los individuos.

También funciona entre reinos. Piense en la interacción existente entre el lino (Linum usitissimum) y el hongo de la roya Melampsora lini, aunque esta sería, más bien, una interacción antagónica en lugar de cooperativa. «Se produce, esencialmente, una correspondencia uno a uno en la que un alelo específico en el lino confiere resistencia a un alelo específico del hongo. Este sistema “gen a gen” se ha encontrado en muchas otras especies de plantas […]. Los modelos de interacciones gen a gen no se formulan en términos de parámetros ecológicos debido a la naturaleza específica de los sistemas genéticos. Es un caso en el que las interacciones genéticas entre especies se pueden entender sin hacer referencia a los fenotipos. Un modelo de un sistema gen a gen mostraría necesariamente una dependencia de la frecuencia entre especies […]» (Slatkin y Maynard Smith, 1979, págs. 255-256).

En este capítulo, como en otros, he utilizado los experimentos mentales hipotéticos para que ayuden a clarificar la explicación. En el caso de que parezcan muy inverosímiles, déjenme que vuelva a Wickler para poner un ejemplo de una cigarra real que hace algo como mínimo igual de inverosímil que la cigarra que me he inventado. Ityraea nigrocincta, al igual que I. gregorii, practica el mimetismo cooperativo de inflorescencias de tipo lupino, pero «posee la peculiaridad añadida de que ambos sexos tienen dos morfologías diferentes, una forma verde y una amarilla. Estas dos morfologías pueden colocarse juntas, tendiendo las formas verdes a situarse en el extremo del tallo, especialmente en los que son verticales, y las amarillas en la parte inferior. El resultado es una “inflorescencia” sumamente convincente, porque las flores verdaderas de esas inflorescencias se abren a menudo desde la base hasta el ápice, por lo que las yemas verdes todavía están presentes en el extremo cuando la base ya está cubierta de flores abiertas» (Wickler, 1968).

Estos tres capítulos han extendido el concepto de expresión fenotípica de los genes a través de una serie de pasos sencillos. Empezamos reconociendo que incluso dentro de un cuerpo existen muchos grados de distancia en el control génico de los fenotipos. Que un gen nuclear controle la forma de la célula en la que se halla es supuestamente más sencillo que controlar la forma de alguna otra célula o de todo el cuerpo del que forma parte la célula. Aunque, por convención, agrupamos las tres y les damos el nombre de control genético del fenotipo. Mi hipótesis ha consistido en afirmar que el paso conceptual siguiente, que va un poquito más allá y sale del cuerpo, es, comparativamente, de menor importancia. No obstante, no es muy familiar, por lo que he intentado desarrollar la idea en etapas, utilizando desde artefactos inanimados hasta parásitos internos que controlan la conducta de sus hospedadores. Desde los parásitos internos pasamos, gracias a los cucos, a la acción a distancia. En teoría, la acción genética a distancia podría incluir a casi todas las interacciones existentes entre individuos de la misma o de diferente especie. El mundo viviente puede verse como una red de campos entrelazados de poder replicador.

Me resulta muy difícil imaginar la clase de matemáticas que serían necesarias para comprender todos los detalles. Tengo una visión tenue de las características fenotípicas en un espacio evolutivo que es estirado en diferentes direcciones por los replicadores que se están seleccionando. Es esencial para mi enfoque que los replicadores que están influyendo sobre cualquier rasgo fenotípico incluyan a algunos situados fuera del cuerpo tanto como a los del interior. Algunos influyen más que otros, por lo que las flechas que indican la fuerza selectiva tendrán magnitud y dirección variables. Se supone que la teoría de la carrera de armamentos —el efecto del enemigo poco común, el principio de vida-comida, etc.— jugará un papel importante en la asignación de esas magnitudes. Probablemente, la proximidad física jugará también un papel: parece probable que los genes, siendo el resto de cosas iguales, ejerzan más poder sobre características fenotípicas cercanas que sobre las lejanas. Como caso especial de esto último, las células parece que están cuantitativamente más influenciadas por los genes de su interior que por genes del interior de otras células. Lo mismo se puede decir respecto a los cuerpos. Pero estos serán efectos cuantitativos que habrá que sopesar con otras consideraciones de la teoría de la carrera de armamentos. En algunas ocasiones, por ejemplo, debido al efecto del enemigo poco común, los genes de otros cuerpos pueden ejercer más influencia que los genes del «propio» cuerpo, sobre aspectos particulares de su fenotipo. Mi impresión es que casi todas las características fenotípicas acabarán mostrando las señales del compromiso entre fuerzas replicadoras internas y externas.

La biología está familiarizada con la idea del conflicto y el equilibrio entre muchas presiones de selección sobre un carácter fenotípico dado. A menudo hablamos de, por ejemplo, el tamaño de la cola de un pájaro como un compromiso entre las necesidades aerodinámicas y las del atractivo sexual. No sé qué clase de matemáticas serían las adecuadas para describir estas clases de conflicto y compromiso intracorporales, pero sean cuales sean, deberían generalizarse para hacer frente a los problemas análogos que suponen la acción genética a distancia y los fenotipos extendidos.

Pero no tengo las habilidades necesarias para moverme en esos laberintos matemáticos. Debe de haber algún mensaje verbal para aquellos que estudian a los animales en su medio ambiente. ¿Qué aportará la doctrina del fenotipo extendido a la forma en que vemos a los animales? Los biólogos de campo más destacados suscriben actualmente el teorema, debido, en gran parte, a Hamilton, que afirma que se espera que los animales se comporten de tal manera que maximicen las posibilidades de supervivencia de todos los genes que albergan en su interior. Lo he modificado convirtiéndolo en un nuevo teorema central del fenotipo extendido: la conducta de un animal tiende a maximizar la supervivencia de los genes «para» esa conducta, tanto si esos genes están como si no en el cuerpo del animal que lleva a cabo esa conducta. Los dos teoremas serían equivalentes si los fenotipos animales estuvieran siempre bajo el control puro de sus propios genotipos y no estuvieran influenciados por los genes de otros organismos. En espera de una teoría matemática que maneje las interacciones cuantitativas entre las presiones que están en conflicto, puede que la conclusión cualitativa más sencilla sea que la conducta que estamos observando sea, al menos en parte, una adaptación para preservar los genes de otro animal o de otra planta. Por lo tanto, sería una conducta sumamente inadaptada para el organismo que la lleva a cabo.

Una vez, cuando intenté convencer a un colega de esto —es un firme defensor del poder de la selección darwiniana y un buen investigador de campo del tema— pensó que estaba defendiendo un punto de vista contrario a la adaptación. Me advirtió de que una y otra vez, la gente ha descrito alguna conducta animal anómala o alguna morfología peculiar como inútil o inadaptada, solo para descubrir que lo que pasaba era que no la comprendía del todo. Tenía razón. Pero el punto de vista que defiendo es diferente. Cuando digo que un patrón de conducta es inadaptado, solo quiero decir que lo es para el animal individual que lo realiza. Estoy sugiriendo que el individuo que lleva a cabo esa conducta no es la entidad para el beneficio de la cual esa conducta es una adaptación. Las adaptaciones benefician a los replicadores genéticos responsables de ellas y, solo de manera incidental, a los organismos individuales involucrados.

Este podría ser el final del libro. Hemos extendido el fenotipo todo lo lejos que puede llegar. Los últimos tres capítulos llegan a la culminación y podríamos sentirnos satisfechos si lo dejáramos aquí. Pero prefiero finalizar siendo optimista, y empezar con el despertar de una nueva y tentadora curiosidad. Confesé al comienzo del libro ser una especie de abogado defensor, y lo fácil para un abogado que ha de defender un caso es atacar la alternativa contraria. Por eso, antes de defender la doctrina del fenotipo extendido de un replicador activo de línea germinal, intenté socavar la confianza del lector en el organismo individual como la unidad que se beneficia de la adaptación. Pero, ahora que ya hemos explicado el fenotipo extendido, es hora de reabrir la cuestión de la existencia del organismo y de su importancia obvia en la jerarquía de la vida, y ver si lo entendemos más claramente a la luz del fenotipo extendido. Dado que la vida no tiene que estar empaquetada en organismos discretos, y considerando que esos organismos no son siempre totalmente discretos, ¿por qué, aun así, los replicadores activos de línea germinal optan tan notablemente por llevar a cabo su labor mediante los organismos?

Capítulo 14

Redescubriendo el organismo

Habiendo dedicado la mayor parte de este libro a restar importancia al organismo individual y a levantar una imagen alternativa de los replicadores egoístas, batallando por su propia supervivencia a expensas de sus alelos, influyendo sin impedimentos a través de las paredes de los cuerpos individuales como si esas paredes fueran transparentes, interactuando con el mundo y entre ellos sin ninguna consideración hacia los límites existentes entre los organismos, ahora titubeamos. Hay algo bastante impresionante en los organismos individuales. Si pudiéramos disponer de unas gafas que hicieran que los cuerpos fueran transparentes y pudiéramos ver únicamente el ADN, la distribución de este que veríamos en el mundo sería abrumadoramente no aleatoria. Si los núcleos de las células resplandecieran como las estrellas y todo lo demás fuese invisible, los cuerpos pluricelulares aparecerían como galaxias apiñadas con espacio cavernoso entre ellas. Mil billones de brillantes alfileres moviéndose juntos al unísono y desfasados con los miembros de las demás galaxias.

El organismo es una máquina físicamente discreta, habitualmente aislada de otras máquinas semejantes. Tiene una organización interna, a menudo, de una asombrosa complejidad, y muestra un alto grado de la cualidad que Julian Huxley (1912) llamó «individualidad» —literalmente, indivisibilidad—, la cualidad de ser lo suficientemente heterogéneo de forma como para ser considerado no funcional si se corta por la mitad. Hablando genéticamente, también, el organismo individual es habitualmente una unidad claramente definible, cuyas células tienen todas ellas los mismos genes, pero que son diferentes de los de las células de los demás organismos. Para un inmunólogo, el organismo individual tiene una clase especial de «unicidad» (Medawar, 1957), que acepta rápidamente injertos de otras partes de su propio cuerpo, pero no de otros. Para el etólogo —y ese es un aspecto de la indivisibilidad de Huxley—, el organismo es una unidad de acción conductual en un sentido mucho más fuerte que lo que serían, por ejemplo, dos organismos, o una extremidad de un organismo. El organismo tiene un sistema nervioso central coordinado. Toma «decisiones» (Dawkins y Dawkins, 1973) como unidad. Todas sus extremidades conspiran armoniosamente en conjunto para lograr un fin a la vez. En esas ocasiones en las que dos o más organismos intentan coordinar sus esfuerzos, por ejemplo, cuando una manada de leones acecha en grupo a una presa, los logros de la coordinación entre los individuos son poca cosa en comparación con la compleja orquestación, con una gran precisión espacial y temporal, de cientos de músculos del interior de cada individuo. Incluso una estrella de mar, cuyos ambulacros gozan de una cierta autonomía y pueden separar al animal en dos si el anillo circumoral ha sido seccionado quirúrgicamente, parece una única entidad y en la naturaleza se comporta como si tuviera un único fin.

Estoy agradecido al doctor J. P. Hailman por no esconderme la reacción sarcástica de un colega ante el artículo que era una breve prueba para este libro (Dawkins, 1978a): «Richard Dawkins ha redescubierto el organismo». No capté del todo su ironía, pero tiene sus entresijos. Estamos de acuerdo en que el organismo individual tiene algo especial como nivel en la jerarquía de la vida, pero no se trata de algo obvio, que deba aceptarse sin cuestionárselo. Espero que este libro haya desvelado que existe un segundo lado en el cubo de Necker. Pero los cubos de Necker tienen el hábito de girar de vuelta a su orientación original y continuar alternando entre ambas. Sea lo que sea lo que hace que el organismo individual sea especial como unidad de vida, deberíamos, al menos, verlo más claramente por haberlo observado desde el otro lado del cubo de Necker, por haber entrenado nuestros ojos para ver el mundo de los replicadores a través de las paredes corporales, y fuera y más allá, hasta observar sus fenotipos extendidos.

Así pues, ¿qué es lo que hace tan especial al organismo individual? Ya que la vida puede verse como compuesta por replicadores con sus herramientas fenotípicas extendidas para su supervivencia, ¿por qué, en la práctica, han escogido los replicadores agruparse por cientos de miles en células y por qué han influido en esas células para clonarse por miles de millones en los organismos?

Un tipo de respuesta deriva de la lógica de los sistemas complejos. Simon (1962) escribió un estimulante ensayo sobre «La arquitectura de la complejidad», el cual sugiere (usando una parábola de dos relojeros llamados Tempus y Hora, que se ha hecho muy conocida) una razón funcional general de por qué la organización compleja de cualquier tipo, ya sea biológica o artificial, tiende a organizarse en jerarquías encadenadas de subunidades repetidas. He desarrollado su argumento en el contexto etológico, concluyendo que la evolución de «los conjuntos estadísticamente improbables se desarrolla con más rapidez si hay una sucesión de subconjuntos estables intermedios. Ya que el argumento puede aplicarse a cada subconjunto, se deduce que es muy probable que los sistemas altamente complejos que existen en el mundo tengan una arquitectura jerárquica» (Dawkins, 1976b). En el presente contexto, la jerarquía consiste en genes dentro de células y células dentro de organismos. Margulis (1981) hace una defensa convincente y fascinante de la antigua idea de que la jerarquía contiene otro nivel intermedio: las propias «células» eucariotas son, en cierto sentido, agrupaciones de muchas subunidades, uniones simbióticas de entidades tales como las mitocondrias, los plásmidos y los cilios, que son homólogos a, y descienden de, las células procariotas. No seguiré adelante con esta cuestión. La apreciación de Simon es muy general, y necesitamos una respuesta más específica a la cuestión de por qué los replicadores eligen organizar sus fenotipos en unidades funcionales, especialmente, en los niveles de las células y del organismo pluricelular.

Para poder preguntarnos por qué el mundo es de la forma que es, primero tenemos que imaginar cómo podría haber sido. Nos inventamos mundos posibles en los que la vida se hubiera podido organizar de forma diferente, y nos preguntamos qué hubiera pasado en ese caso. Entonces, ¿qué otras alternativas ilustrativas podemos imaginar que sean diferentes a como es la vida que conocemos? Primero, para poder ver por qué las moléculas replicadoras se aliaron en el interior de las células, imaginamos un mundo en el que hay moléculas replicadoras flotando libremente en el mar. Hay variedades diferentes de replicadores, los cuales están compitiendo entre ellos por el espacio y por los recursos químicos que necesitan para construir copias de sí mismos, pero no están agrupados ni en cromosomas ni en núcleos. Cada replicador solitario ejerce su poder fenotípico para poder realizar copias de sí mismo y la selección favorece a aquellos con el poder fenotípico más efectivo. Es fácil ver que esta forma de vida no sería evolutivamente estable. Sería invadida por un replicador mutante que «se aliara». Ciertos replicadores tendrían efectos químicos que complementarían a los de otros replicadores, los complementarían en el sentido de que cuando se aúnan los dos efectos químicos la replicación de ambos se ve facilitada (el modelo 2 del capítulo anterior). Ya he usado el ejemplo de genes que codifican para enzimas que catalizan etapas sucesivas de una reacción bioquímica en cadena. El mismo ejemplo se puede aplicar a grupos más grandes de moléculas replicadoras mutuamente complementarias. De hecho, la bioquímica «terrestre» sugiere que la unidad mínima de replicación, excepto en el caso de un ambiente rico en alimento de un parásito total, es de alrededor de unos cincuenta cistrones (Margulis, 1981). No es importante para el argumento si los nuevos genes surgen por duplicación de otros y permanecen juntos, o si genes que eran independientes se unen a ellos. Todavía podemos analizar la estabilidad evolutiva de la condición de estar «aliados».

La alianza que supone la unión de los genes en el interior de las células es, entonces, fácil de comprender, pero ¿por qué las células se alían en clones pluricelulares? En este caso no necesitamos inventarnos ningún experimento mental, porque los organismos unicelulares, o acelulares, abundan en nuestro mundo. Sin embargo, son todos ellos pequeños, y nos resultaría muy útil imaginar un mundo posible en el que existieran organismos grandes unicelulares o mononucleados. ¿Podría existir una forma de vida en la que un único conjunto de genes, coronados en un único núcleo central, dirigiera la bioquímica de un cuerpo macroscópico dotado de órganos complejos o una única «célula» gigante o un cuerpo pluricelular en el que todas las células menos una carecieran de sus propias copias privadas del genoma? Creo que una forma de vida así solo podría existir si su embriología obedeciera unos principios muy diferentes a los que nos resultan familiares. En las embriologías que conocemos, solo una minoría de genes están «activados» en algún tipo de tejido diferenciado en un momento dado (Gurdon, 1974). En esta etapa constituye claramente un argumento débil, ya que, si hubiera solo un conjunto de genes en todo el cuerpo, no es fácil ver cómo los productos apropiados de los genes podrían ser transmitidos, en los momentos oportunos, a las diversas partes del cuerpo que se están diferenciando.

Pero ¿por qué tiene que haber un conjunto completo de genes en cada una de las células de un cuerpo en desarrollo? Seguramente, será fácil imaginar una forma de vida en la que partes del genoma sean transferidas durante la diferenciación, por lo que un tipo dado de tejido, por ejemplo, del hígado o del riñón, tuviera únicamente los genes que necesita. Solo las células de la línea germinal necesitarían realmente conservar el genoma entero. La razón es simplemente que no hay una forma fácil, físicamente, de transferir partes del genoma. Después de todo, los genes necesarios para una región diferenciada del cuerpo en desarrollo no están todos segregados en un único cromosoma. Podríamos, supongo, preguntarnos por qué este tiene que ser el caso. Dado que sí que lo es, puede que la forma más fácil y económica de hacer las cosas sea la división completa de todo el genoma en cada división celular. Sin embargo, a la luz de mi parábola (capítulo 9) del marciano utópico, y provocado por el escepticismo, el lector puede sentirse tentado de especular un poco más. ¿Podría ser que la duplicación total, en lugar de parcial, del genoma durante la mitosis fuera una adaptación de algunos genes para mantenerse en una posición desde la que vigilar y frenar a los transgresores presentes entre sus colegas? Personalmente, dudo que sea así, no porque la idea sea intrínsecamente descabellada, sino porque es difícil ver cómo podría un gen del hígado, por ejemplo, beneficiarse por ser un transgresor y manipular el hígado de tal modo que fuera en perjuicio de los genes del riñón o del bazo. Siguiendo la lógica del capítulo sobre parásitos, los intereses de los «genes del hígado» y de los «genes del riñón» coincidirían porque comparten la misma línea germinal y la misma ruta genética de salida del cuerpo en el que se hallan.

Todavía no he proporcionado una definición rigurosa del organismo. Se puede, sin duda, argumentar que el organismo es un concepto de dudosa utilidad, precisamente porque es muy difícil definirlo satisfactoriamente. Desde el punto de vista inmunológico o genético, un par de gemelos monocigóticos tendrían que contar como un único organismo, aunque está claro que no tendrían esa calificación desde el punto de vista del fisiólogo, el etólogo o el criterio de la indivisibilidad de Huxley. ¿Qué es «un individuo» en un sifonóforo o un briozoo colonial? Los botánicos tienen buenas razones para tenerle menos cariño a la frase «organismo individual» del que le tienen los zoólogos: «Una mosca de la fruta individual, o un escarabajo de la harina, un conejo, un platelminto o un elefante son, todos ellos, una población al nivel celular, pero no en ningún otro nivel superior. La inanición no cambia el número de patas, corazones o hígados de un animal, pero el efecto del estrés en una planta altera tanto la tasa de formación de nuevas hojas como la tasa de muerte de las viejas: una planta puede reaccionar ante el estrés variando el número de sus partes» (Harper, 1977, págs. 20-21). Para Harper, como biólogo especializado en poblaciones vegetales, la hoja podría ser más un «individuo» que «la planta», ya que esta es una entidad dispersa, vaga, cuya reproducción sería difícil distinguir de lo que un zoólogo denominaría fácilmente «crecimiento». Harper se siente obligado a acuñar dos nuevos términos para diferentes clases de «individuos» en botánica. «El “ramet” es la unidad de crecimiento clónico, el módulo que es capaz de tener una existencia independiente si se separa de la planta parental». A veces, como pasa con las fresas, el ramet es la unidad que normalmente llamamos «planta». En otros casos, como el del trébol blanco, el ramet puede ser la hoja. El «genet», por otro lado, es la unidad que se desarrolla a partir de un cigoto unicelular, el «individuo» en el sentido que utiliza un zoólogo cuyos animales se reproducen sexualmente.

Janzen (1977) se enfrenta a la misma dificultad, sugiriendo que un clon de dientes de león debería ser considerado como un «individuo evolutivo» (el genet de Harper), equivalente a un único árbol, aunque se extienda por el suelo en lugar de crecer hacia el cielo sobre un tronco y aunque se divida en «plantas» separadas físicamente (los ramets de Harper). De acuerdo con este punto de vista, puede que haya únicamente cuatro dientes de león compitiendo entre ellos por un territorio que abarca todo el continente norteamericano. Lo mismo ocurre, según Janzen, con un clon de áfidos. Su artículo no cita ningún trabajo previo, pero su punto de vista no es nuevo. Hay que retroceder hasta 1854, cuando T. H. Huxley «consideró cada ciclo de vida como si fuera un individuo, siendo todos los productos que hay entre un acontecimiento sexual y otro una única unidad. Incluso consideró un linaje asexual de áfidos como un individuo» (Ghiselin, 1981). Esta forma de pensar tiene mucho mérito, pero mostraré que se deja algo importante.

Una manera de reformular el argumento de Huxley-Janzen es como sigue. La línea germinal de un organismo típico, por ejemplo, un humano, pasa por una secuencia de puede que unas pocas docenas de divisiones mitóticas entre cada meiosis. Empleando la forma de mirar «hacia atrás» que utilizamos en el capítulo 5, podemos ver la «experiencia pasada de un gen», cualquier gen dado en un humano vivo tiene una historia de divisiones celulares como sigue: meiosis mitosis mitosis… mitosis meiosis. En cada cuerpo sucesivo, en paralelo con la división mitótica de la línea germinal, otras divisiones mitóticas han equipado a la línea germinal con un enorme clon de células «colaboradoras», agrupadas en un cuerpo que alberga la línea germinal. En cada generación, la línea germinal es canalizada en un «cuello de botella» unicelular (un gameto seguido de un cigoto), para luego desplegarse en un cuerpo formado por muchas células que a continuación volverá a ser canalizado a través de un nuevo cuello de botella, etc. (Bonner, 1974).

Un cuerpo formado por muchas células es una máquina para la producción de propágulos unicelulares. Cuerpos grandes, como los de los elefantes, son vistos como una enorme maquinaria, un desagüe pasajero para los recursos, en el que se ha invertido para mejorar la producción posterior de propágulos (Southwood, 1976). En cierto sentido, a la línea germinal le «gustaría» reducir el capital invertido en la maquinaria pesada, reducir el número de divisiones celulares en la parte del ciclo dedicada al crecimiento, para así reducir el intervalo de repetición de la parte reproductiva del ciclo. Pero este intervalo recurrente tiene una duración óptima que es diferente para formas de vida diferentes. Los genes que hacen que los elefantes se reproduzcan cuando son demasiado jóvenes y pequeños se propagarían menos eficientemente que los alelos que tuvieran una tendencia a producir un intervalo de repetición óptimo. El intervalo de repetición óptimo para los genes que se encuentran en los acervos génicos del elefante es mucho mayor que el intervalo de repetición óptimo para los genes del acervo génico del ratón. En el caso del elefante, se necesita una inversión de capital mayor antes de que se puedan recoger los beneficios. Un protozoo prescinde en gran parte de la fase de crecimiento del ciclo y sus divisiones celulares son todas ellas divisiones celulares «reproductivas».

De esta forma de ver a los organismos se deduce que el producto final, el «objetivo» de la fase de crecimiento del ciclo, es la reproducción. Las divisiones celulares mitóticas que conforman un elefante están todas ellas dirigidas hacia la consecución del objetivo final, que es propagar gametos viables con los que conseguirán perpetuar la línea germinal. Ahora, teniendo esto en mente, fijémonos en los áfidos. Durante el verano, las hembras asexuales pasan por repetidas generaciones de reproducción asexual, culminando en una única generación sexual con la que vuelve a empezar el ciclo. Evidentemente, por analogía con el elefante, es fácil seguir el argumento de Janzen al ver cómo en verano todas las generaciones asexuales van dirigidas hacia el objetivo final que se alcanza en otoño, la reproducción sexual. La reproducción asexual, de acuerdo con este punto de vista, no es realmente una reproducción. Es crecimiento, al igual que el crecimiento de un único cuerpo de elefante. Para Janzen, el clon entero de áfidos femeninos es un único individuo evolutivo porque es el producto de una única fusión sexual. Es un individuo inusual que resulta que está separado en un número de unidades físicamente separadas, pero ¿y qué? Cada una de esas unidades físicas contiene su propio fragmento de línea germinal, lo mismo que hacen el ovario izquierdo y el ovario derecho de una hembra de elefante. Los fragmentos de línea germinal, en el caso del áfido, están separados por una capa fina de aire, mientras que los dos ovarios de un elefante están separados por intestinos, pero, de nuevo, ¿y qué?

Por muy convincente que parezca esta línea argumental, ya he mencionado anteriormente que creo que se olvida de algo importante. Es correcto considerar a la mayoría de las divisiones celulares mitóticas como «crecimiento», «dirigido» hacia la consecución del objetivo final de la reproducción, y es igualmente correcto considerar al organismo individual como el producto de un suceso reproductivo, pero Janzen se equivoca al equiparar la distinción reproducción/crecimiento con la distinción sexual/asexual. Existe aquí, sin lugar a dudas, una importante distinción latente, pero no es la distinción entre sexo y no sexo, ni la distinción entre meiosis y mitosis.

La distinción que quiero remarcar es la existente entre la división celular de la línea germinal (reproducción) y la división celular somática «sin salida» (crecimiento). La división celular de la línea germinal es aquella en la que los genes que se duplican tienen la oportunidad de ser los antepasados de una infinitamente larga línea de descendientes, donde los genes son, de hecho, auténticos replicadores de línea germinal, en el sentido expuesto en el capítulo 5. Una división celular de línea germinal puede ser una mitosis o una meiosis. Si observamos simplemente la división celular bajo el microscopio, puede que no haya forma de decir si se trata o no de una división de la línea germinal. Tanto las divisiones de la línea germinal como de una célula somática pueden ser mitosis con una apariencia idéntica.

Si nos fijamos en un gen de cualquier célula de un organismo vivo y rastreamos su historia hacia atrás en tiempo evolutivo, las pocas células más recientes de su «experiencia» puede que sean somáticas, pero, una vez que hemos alcanzado una división celular de línea germinal en nuestra marcha hacia atrás, todas las divisiones previas en la historia del gen deben ser divisiones de línea germinal. Se podría decir que las divisiones celulares de línea germinal se mueven hacia delante en tiempo evolutivo, mientras que las divisiones celulares somáticas lo hacen lateralmente. Las divisiones celulares somáticas sirven para fabricar tejidos, órganos e instrumentos, todos ellos mortales, cuyo «propósito» es fomentar las divisiones celulares de la línea germinal. El mundo está poblado de genes que han sobrevivido en líneas germinales como consecuencia de la ayuda que han recibido de sus duplicados exactos, presentes en las células somáticas. El crecimiento se produce mediante la propagación de células somáticas «sin salida», mientras que la reproducción es el medio por el que se propagan las células de la línea germinal.

Al hablar de las plantas, Harper (1977) hace una distinción entre reproducción y crecimiento, lo que normalmente equivaldría a mi distinción entre división celular de la línea germinal y división celular somática: «La distinción hecha aquí entre “reproducción” y “crecimiento” es que la reproducción implica la formación de un individuo nuevo a partir de una única célula: esta es habitualmente un cigoto (aunque no siempre, p. ej. semillas apomícticas). En este proceso se “reproduce” un nuevo individuo a partir de la información que está codificada en la célula. El crecimiento, por otro lado, es el resultado del desarrollo de meristemos organizados» (Harper, 1977, pág. 27). Lo que importa aquí es si existe realmente una distinción biológica entre el crecimiento y la reproducción, que no es lo mismo que la distinción entre mitosis y meiosis más sexo. ¿Existe realmente una diferencia crucial entre, por un lado, «reproducirse» para formar dos áfidos y, por otro, «crecer» para tener un áfido el doble de grande? Seguramente, Janzen diría que no y Harper diría que sí. Coincido con Harper, pero no hubiera podido justificar mi posición si no hubiera leído el inspirador libro de J. T. Bonner, On Development (1974). La justificación se elabora mejor con la ayuda de experimentos mentales.

Imagine una planta primitiva compuesta de un talo plano, flotando sobre la superficie del mar, absorbiendo nutrientes a través de su superficie inferior y la luz del sol a través de la superior. En lugar de «reproducirse» (p. ej. expulsando propágulos unicelulares para que puedan crecer en cualquier parte), simplemente crece a partir de sus márgenes, convirtiéndose en una alfombra verde circular cada vez más grande, como una hoja de nenúfar monstruosa de varios kilómetros de diámetro que sigue creciendo. Puede que las partes más antiguas del talo finalmente mueran, por lo que consiste en un anillo que se expande, en lugar de un círculo relleno parecido a una auténtica hoja de nenúfar. Puede que también, de vez en cuando, trozos del talo se separen, como témpanos de hielo separados del hielo compacto, flotando cada trozo a la deriva, dirigiéndose hacia diferentes partes del océano. Incluso si aceptamos esta clase de fisión, demostraré que no se trata de reproducción en un sentido estricto.

Ahora piense en una clase parecida de planta que difiere solo en un aspecto crucial. Deja de crecer cuando alcanza un diámetro de 30 centímetros y, entonces, se reproduce. Fabrica propágulos unicelulares y los libera al aire, donde podrán ser transportados, gracias al viento, hasta distancias lejanas. Cuando uno de esos propágulos aterriza sobre la superficie del agua se transforma en un nuevo talo, que crecerá hasta tener un diámetro de 30 centímetros, momento en el cual se reproducirá. Llamaré a las dos especies C (por crecimiento) y R (por reproducción), respectivamente.

Siguiendo la lógica del artículo de Janzen, deberíamos ver una diferencia fundamental entre las dos especies solo si la «reproducción» de la segunda especie, R, es sexual. Si es asexual, los propágulos liberados al aire son productos mitóticos genéticamente idénticos a las células del talo parental, y, según Janzen, no existen diferencias importantes entre las dos especies. Los «individuos» separados de R no son más distintos genéticamente que lo que pudieran ser regiones diferentes del talo de C. En cualquiera de esas dos especies, la mutación puede iniciar una nueva clonación de células. No existe una razón particular por la cual, en R, las mutaciones tengan que producirse durante la formación de los propágulos más que durante el crecimiento del talo. R es, simplemente, una versión más fragmentada de C, al igual que un clon de dientes de león es como un árbol dividido. Sin embargo, mi idea cuando planteé el experimento mental era revelar la existencia de una diferencia importante entre las dos especies hipotéticas, que representaban la diferencia que hay entre crecimiento y reproducción, incluso cuando la reproducción es asexual.

C simplemente crece, mientras que R crece y se reproduce alternativamente. ¿Por qué es importante la distinción? La respuesta no puede ser genética porque, como hemos visto, las mutaciones tienen la misma probabilidad de iniciar un cambio genético durante el crecimiento-mitosis que durante la reproducción-mitosis. Sugiero que la distinción importante entre las dos especies es que un linaje de R es capaz de desarrollar adaptaciones complejas de una forma en que C no puede. El razonamiento es el siguiente.

Considere de nuevo la historia pasada de un gen, en este caso, un gen alojado en una célula de R. Tiene una historia en la que ha ido pasando de un «vehículo» a otro similar repetidamente. Cada uno de sus cuerpos sucesivos empezó siendo un propágulo unicelular, que luego crecía a través de un ciclo inalterable, y luego pasaba el gen a un nuevo propágulo unicelular y de ahí a un nuevo cuerpo pluricelular. Su historia ha sido cíclica, y este es el punto importante. Dado que cada una de estas largas series de cuerpos sucesivos se desarrolló a partir de un nuevo inicio unicelular, es posible que los cuerpos sucesivos se desarrollaran de una forma ligeramente diferente a la de sus predecesores. La evolución de estructuras corporales complejas con órganos, por ejemplo, un aparato complejo para atrapar insectos como el de una planta atrapamoscas, es solo posible si existe un proceso de desarrollo cíclico para poder evolucionar. Volveré a este punto dentro de poco.

Mientras tanto, comparémoslo con C: un gen alojado en una célula joven situada en el margen de crecimiento de un gran talo tiene una historia que no es cíclica, o solo lo es al nivel celular. El antepasado de esta célula era otra célula, y la carrera de las dos células es muy parecida. Cada célula de una planta R, por lo contrario, tiene un lugar definitivo en la secuencia de crecimiento. O está cerca del centro del talo de 30 centímetros o cerca del borde, o en algún lugar concreto entremedias. Por lo tanto, se puede diferenciar para desempeñar su papel especial, en su lugar designado en un órgano de la planta. Una célula de C no tiene esa identidad específica en el desarrollo. Todas las células aparecen primero en el margen de crecimiento y más tarde se encuentran rodeadas por otras células más jóvenes. Existe ciclicidad solo al nivel celular, lo que significa que, en C, el cambio evolutivo puede tener lugar únicamente al nivel celular. Las células pueden mejorar a sus predecesoras en el linaje celular, por ejemplo, desarrollando estructuras de orgánulos internos más complejos. Pero no puede producirse una evolución de órganos y de adaptaciones al nivel pluricelular, porque no se produce el desarrollo recurrente, cíclico, de grupos enteros de células. Por supuesto, es cierto que, en C, las células y sus antepasados están en contacto físico con las demás células y, en este sentido, forman una «estructura» pluricelular. Pero en lo que respecta a la formación de órganos complejos pluricelulares, podrían haber sido igualmente protozoos de vida libre.

Para poder formar un órgano complejo pluricelular se necesita una secuencia de desarrollo compleja. Esta tiene que evolucionar desde una secuencia de desarrollo temprana que tuvo que ser ligeramente menos compleja. Debe haber una progresión evolutiva de secuencias de desarrollo, siendo cada una de ellas ligeramente mejor que su predecesora. C no tiene más secuencias de desarrollo recurrentes que el ciclo de desarrollo de alta frecuencia al nivel unicelular. Por lo tanto, no puede desarrollar una diferenciación pluricelular y una complejidad al nivel de órgano. En la medida en que se puede decir que tiene algún proceso de desarrollo pluricelular, el desarrollo continúa de forma no cíclica a lo largo del tiempo geológico: la especie no distingue entre el crecimiento en una escala temporal y la evolución potencial en una escala temporal. El único ciclo de desarrollo de alta frecuencia disponible que tiene es el ciclo celular. R, por otro lado, tiene un ciclo de desarrollo pluricelular que es rápido en comparación con el tiempo evolutivo. Por lo tanto, con el paso de los siglos, los ciclos de desarrollo posteriores pueden ser diferentes de los más tempranos y así puede evolucionar la complejidad pluricelular. Nos estamos dirigiendo hacia una definición del organismo como la unidad que es iniciada por un nuevo acto de reproducción por medio de un «cuello de botella» de desarrollo unicelular.

La importancia de la diferencia entre crecimiento y reproducción es que cada acto de reproducción implica un nuevo ciclo de desarrollo. El crecimiento simplemente implica el aumento del cuerpo existente. Cuando un áfido da lugar a uno nuevo mediante reproducción partenogenética, el nuevo áfido, si es un mutante, puede ser radicalmente diferente de su predecesor. Por otro lado, cuando un áfido crece hasta alcanzar el doble de su tamaño original, todos sus órganos y sus estructuras complejas simplemente se han agrandado. Se podría decir que las mutaciones somáticas pueden suceder dentro de los linajes celulares del áfido gigante que está creciendo. Cierto, pero una mutación que se produzca en la línea celular somática de, por ejemplo, un corazón no puede reorganizar radicalmente la estructura de este. Para seguir con el ejemplo de los vertebrados, si el corazón tiene dos cámaras, con una aurícula alimentando un ventrículo, las nuevas mutaciones en las células mitóticas situadas en el margen del corazón que está creciendo tienen pocas posibilidades de lograr una reestructuración radical del órgano, consiguiendo, por ejemplo, que este pase a tener cuatro cámaras con una circulación pulmonar separada del resto. Para poder lograr una complejidad mayor se necesita un nuevo inicio, con su posterior desarrollo. Un nuevo embrión debe empezar desde cero, sin ningún corazón de ningún tipo. Entonces, una mutación puede actuar sobre puntos clave sensibles en el desarrollo temprano para producir una nueva arquitectura fundamental del corazón. El volver a desarrollarse desde cero permite «regresar a la mesa de dibujo» (ver más adelante) en cada generación.

Empezamos el capítulo preguntándonos por qué los replicadores se aliaban en grandes clones pluricelulares llamados organismos, e, inicialmente, dimos una respuesta bastante insatisfactoria. Ahora empieza a asomar otra respuesta más satisfactoria. Un organismo es la unidad física asociada con un único ciclo vital. Los replicadores que se alían en organismos pluricelulares logran gozar de una historia compuesta por un ciclo de vida detrás de otro, y las adaptaciones complejas ayudan a su conservación a medida que progresan a través del tiempo evolutivo.

Algunos animales tienen un ciclo de vida que implica a más de un cuerpo distinto. Una mariposa es bastante diferente de la oruga de la que procede. Es difícil imaginar a una mariposa creciendo a partir de una oruga mediante un cambio lento producido dentro de cada órgano: un órgano de la oruga creciendo y dando lugar al correspondiente órgano de la mariposa. En lugar de eso, lo que ocurre es que la estructura compleja del órgano de la oruga se descompone en gran medida y los tejidos de la oruga se utilizan como combustible para el desarrollo de un cuerpo completamente nuevo. El cuerpo de la nueva mariposa no empieza exactamente a partir de una única célula, pero el principio es el mismo. Desarrolla una estructura corporal radicalmente nueva a partir de discos imaginales sencillos relativamente indiferenciados. Hay un regreso parcial a la mesa de dibujo.

Volviendo a la distinción entre crecimiento y reproducción, podemos decir que Janzen no estaba realmente equivocado. Las distinciones pueden tener poca importancia para algunos propósitos, mientras que sí la tienen para otros. Para discutir ciertas clases de cuestiones ecológicas o económicas, puede que no exista una diferencia importante entre crecimiento y reproducción asexual. Una «hermandad» de áfidos puede, de hecho, ser análoga a un único oso. Pero, para otros fines, por ejemplo, para discutir el agrupamiento evolutivo de organizaciones complejas, la distinción es crucial. Un cierto tipo de ecólogo podría comparar un campo lleno de dientes de león con un único árbol. Pero, para otros propósitos, es importante comprender las diferencias y ver que un único ramet de dientes de león es análogo a un árbol.

Pero la posición de Janzen es, en cualquier caso, minoritaria. Un biólogo más típico pensaría que Janzen es perverso al considerar la reproducción asexual de los áfidos como crecimiento, y consideraría igualmente perverso a Harper, y a mí mismo, al considerar la propagación vegetativa mediante estolones pluricelulares como crecimiento y no como reproducción. Nuestra decisión está basada en la suposición de que el estolón es un meristemo pluricelular en lugar de un propágulo unicelular, pero ¿por qué deberíamos considerar que este punto es importante? De nuevo, la respuesta puede verse gracias a un experimento mental que involucra a dos especies hipotéticas de plantas, en este caso, plantas parecidas a la fresa que llamaremos M y U.

Ambas especies hipotéticas se propagan vegetativamente, mediante estolones. En ambas hay una población de lo que parecen ser «plantas» distintas y reconocibles conectadas por una red de estolones. En ambas especies, cada «planta» (un ramet) puede dar lugar a más de una planta hija, por lo que tenemos la posibilidad de que haya un crecimiento exponencial de la «población» (o crecimiento del «cuerpo» dependiendo de nuestro punto de vista). Incluso, aunque no hay sexo, puede haber evolución, ya que a veces se producen mutaciones en las divisiones celulares mitóticas (Whitham y Slobodchikoff, 1982). Ahora viene la diferencia crucial entre las dos especies. En las especies M (por muchas, o por multicelular, o por meristemo), el estolón es un meristemo pluricelular ancho. Esto quiere decir que dos células de cualquier «planta» pueden ser las descendientes mitóticas de dos células diferentes de la planta parental. Si hablamos en términos de descendientes mitóticos, una célula puede, por lo tanto, ser una prima más cercana de una célula de otra «planta» que de otra célula de su propia planta. Si la mutación introdujo heterogeneidad genética en la población celular, esto significa que las plantas individuales pueden ser mosaicos genéticos, en los que algunas células tienen parientes genéticos más cercanos en otras plantas que en la suya propia. Veremos las consecuencias que esto supone para la evolución dentro de un momento. Mientras tanto, volvamos a la otra especie hipotética.

La especie U (por única), es exactamente como M, excepto que cada estolón finaliza en una única célula apical. Esta célula actúa como el antepasado mitótico elemental de todas las células de la nueva planta hija. Esto significa que todas las células de una planta dada son primas más cercanas entre sí de lo que lo son respecto a las demás células de las otras plantas. Si la mutación introduce heterogeneidad genética en la población de células, habrá relativamente pocas plantas que sean un mosaico. En lugar de eso, cada planta tenderá a ser un clon genéticamente uniforme, pero puede diferir genéticamente de algunas de las demás plantas, mientras es genéticamente idéntica a otras. Habrá una población auténtica de plantas, cada una de las cuales tiene un genotipo característico de todas sus células. Es, por lo tanto, posible concebir la existencia de una selección, en el sentido que he denominado «selección de vehículo», actuando al nivel de la planta entera. Algunas plantas enteras pueden ser mejores que otras a causa de sus genotipos superiores.

En la especie M, especialmente si los estolones son meristemos anchos, un genetista no diferenciará una población de plantas. Verá una población de células, cada una con su propio genotipo. Algunas serán genéticamente idénticas, otras tendrán genotipos diferentes. Podría darse una forma de selección natural entre las células, pero es difícil imaginar una selección entre «plantas», porque «la planta» no es una unidad que pueda ser identificada como portadora de un genotipo propio y característico. En lugar de eso, toda la masa de vegetación extendida tendrá que ser considerada una población de células, con células de cualquier variedad de genotipo dispersas de manera desordenada a lo largo de las diferentes «plantas». La unidad a la que he llamado «vehículo del gen», y a la que Janzen ha llamado «individuo evolutivo», será, en un caso así, no más grande que la célula. Son las células las que serán los competidores genéticos. La evolución puede consistir en mejoras en la estructura y fisiología de la célula, pero es difícil imaginar cómo podría consistir en mejoras en las plantas individuales o en sus órganos.

Se podría pensar que se podrían desarrollar mejoras en la estructura de los órganos, si ocurriera con regularidad que subpoblaciones discretas de células, en áreas discretas de la planta, fueran un clon que desciende de un único antepasado mitótico. Por ejemplo, el estolón que da lugar a una nueva «planta» podría ser un meristemo ancho, pero podría seguir pasando que cada hoja brotase de una única célula situada en su propia base. Por lo tanto, una hoja podría ser un clon de células emparentadas más estrechamente entre ellas que con células de cualquier otra parte de la planta. Dada la preponderancia de la aparición de mutaciones somáticas en las plantas (Whitham y Slobodchikoff, 1982), ¿no podríamos, entonces, creer que es posible la evolución de una adaptación compleja mejorada en el nivel de la hoja y no en el nivel de la planta completa? Un genetista podría distinguir una población heterogénea de hojas, cada una compuesta por células genéticamente homogéneas, por lo que ¿no podría la selección natural actuar sobre las hojas exitosas y las no exitosas? Estaría bien que la respuesta a esta cuestión fuera que sí; es decir, si pudiéramos asegurar que la selección de vehículo funcionará en cualquier nivel de la jerarquía de unidades pluricelulares, dado que las células del interior de una unidad suelen ser genéticamente uniformes en comparación con las células de otras unidades del mismo nivel. Sin embargo, y desafortunadamente, nos hemos dejado algo en este razonamiento.

Habrá que recordar que clasifiqué a los replicadores en replicadores de línea germinal y replicadores sin salida. La selección natural da lugar a que algunos replicadores sean más numerosos a expensas de los replicadores rivales, pero esto conduce a un cambio evolutivo solo si los replicadores son de una línea germinal. Una unidad pluricelular puede considerarse un vehículo, en un sentido evolutivo, solo si algunas de sus células contienen replicadores de línea germinal. Las hojas no suelen poder ser calificadas de vehículos, debido a que sus núcleos contienen solo replicadores sin salida. Las células de las hojas sintetizan sustancias químicas que benefician en última instancia a otras células que sí que contienen copias, en la línea germinal, de los genes de la hoja, genes que hacen que las hojas tengan sus fenotipos característicos. Pero no podemos aceptar la conclusión del párrafo anterior, es decir, que puedan funcionar la selección de vehículos entre hojas y la selección entre órganos, en general, solo si las células del interior de un órgano son, entre ellas, primas mitóticas más cercanas que las células de órganos diferentes. La selección entre hojas podría tener consecuencias evolutivas solo si las hojas engendraran directamente hojas hija. Las hojas son órganos, no organismos. Para que se produzca una selección entre órganos, es necesario que los órganos implicados tengan sus propias líneas germinales y lleven a cabo su propia reproducción, y esto, por regla general, no ocurre. Los órganos son partes de los organismos y la reproducción es un privilegio de los organismos.

En aras de la claridad he sido un poco extremista. Podría haber todo un rango de intermediarios entre mis dos plantas parecidas a las fresas. Hemos dicho que los estolones de la especie M eran meristemos anchos, mientras los de la especie U se estrechaban hasta ser un cuello de botella unicelular en la base de cada nueva planta. Pero ¿qué pasaría si hubiera especies intermedias con un cuello de botella formado por dos células en la base de cada nueva planta? Hay dos posibilidades principales. Si el patrón de desarrollo es tal que resulta impredecible saber de qué célula de las dos células madre descienden las células de la planta hija, mi argumento sobre el desarrollo de los cuellos de botella simplemente se debilitará cuantitativamente; los mosaicos genéticos pueden darse en la población de plantas, pero seguirá habiendo una tendencia estadística a que las células sean genéticamente más cercanas a sus compañeras de planta que a las células de otras plantas. Por lo tanto, podemos seguir hablando de selección de vehículo entre plantas en una población de plantas, pero la presión de selección entre plantas debe ser fuerte para superar la selección entre células dentro de la planta. Esto es, por cierto, análogo a una de las condiciones para que la «selección de grupo de parentesco» (Hamilton, 1975a) funcione. Para que la analogía funcione, solo tenemos que ver a la planta como un «grupo» de células.

La segunda posibilidad que se deriva de la suposición de que hay un cuello de botella de dos células en la base de cada planta es que el patrón de desarrollo de la especie pudiera ser tal que ciertos órganos de la planta fueran siempre los descendientes mitóticos de una de las dos células. Por ejemplo, las células del sistema radical podrían desarrollarse a partir de una célula de la parte inferior del estolón, mientras que el resto de la planta se desarrollaría a partir de la otra célula, en la parte superior del estolón. Si, además, la célula inferior siempre desciende de una célula radical de la planta parental, mientras la célula superior procede de una célula de la parte superficial de la planta parental, nos encontraremos con una situación interesante. Las células radicales serán primas más cercanas de otras células radicales de la población en general de lo que lo son de las células del tallo o de las hojas de su «propia» planta. Una mutación abriría la posibilidad de un cambio evolutivo, pero sería evolución por niveles. Los genotipos situados por debajo de la superficie podrían evolucionar alejados de los genotipos situados por encima de la superficie, sin tener en cuenta que están, aparentemente, agrupados en «plantas» discretas. Teóricamente, podríamos encontrar incluso algo parecido a una «especiación» dentro del organismo.

Para resumir, la importancia de la diferencia entre crecimiento y reproducción es que esta última permite que haya un nuevo comienzo, un nuevo ciclo de desarrollo y un nuevo organismo que puede que sea una mejora, en términos de organización fundamental de una estructura compleja, respecto a su predecesor. Por supuesto, también es posible que no sea una mejora, en cuyo caso su base genética será eliminada por selección natural. Pero el crecimiento sin reproducción ni siquiera permite la posibilidad de que se produzca un cambio radical al nivel de los órganos, ni siquiera en una dirección que mejorase lo anterior, o al revés. Únicamente permite modificaciones superficiales. Si estás fabricando un Bentley, puedes conseguir tener un Rolls Royce simplemente modificando el proceso de montaje en el momento en que se añade un radiador. Pero si quieres convertir un Ford en un Rolls Royce debes empezar desde la mesa de dibujo, antes de que el coche empiece a «crecer» en la línea de montaje. El asunto importante de la reproducción recurrente de los ciclos vitales, y, por tanto, por implicación, el asunto importante sobre los organismos, es que permiten regresar repetidamente a la mesa de dibujo durante el tiempo evolutivo.

Llegados a este punto, debemos ir con cuidado con la «herejía» del adaptacionismo «biótico» (Williams, 1966). Hemos visto que la reproducción recurrente de los ciclos vitales, esto es, los «organismos», hace que la evolución de los órganos complejos sea posible. Es muy fácil considerar esto como una explicación adaptativa satisfactoria para la existencia de los ciclos vitales de los organismos, debido a que los órganos complejos son, en cierto sentido, una buena idea. Una cuestión relacionada con esto es que la repetición de la reproducción es posible solo si los individuos mueren (Maynard Smith, 1969), pero con eso no queremos decir que la muerte de los individuos es una adaptación para que la evolución siga su curso. Lo mismo se puede decir respecto a la mutación: su existencia es una precondición necesaria para la evolución, pero, sin embargo, es bastante posible que la selección natural haya favorecido una evolución en la dirección de una tasa de mutación cero —afortunadamente, sin conseguirlo (Williams, 1966)—. El ciclo de vida compuesto por crecimiento-reproducción-muerte —el tipo de ciclo de vida del «organismo» clónico pluricelular— ha tenido consecuencias que han llegado muy lejos y, probablemente, haya sido esencial para la evolución de la complejidad adaptativa, pero eso no es equivalente a una explicación adaptativa para la existencia de este tipo de ciclo vital. El darwiniano debe empezar a buscar beneficios inmediatos para los genes que fomentan esta clase de ciclo vital, a expensas de sus alelos. Puede reconocer la posibilidad de que haya otros niveles de selección, por ejemplo, la extinción diferencial de linajes. Pero debe mostrar la misma prudencia en este difícil campo teórico, como la que tuvieron Fisher (1930a), Williams (1975) y Maynard Smith (1978a) al sugerir que la reproducción sexual estaba ahí porque aceleraba la evolución.

El organismo tiene los siguientes atributos. O es unicelular o, si es pluricelular, sus células son parientes genéticos cercanos: descienden de una única célula madre, lo que quiere decir que comparten un antepasado común entre ellas que es más reciente que el que comparten con células de cualquier otro organismo. El organismo es una unidad con un ciclo vital que, por muy complicado que pueda llegar a ser, repite las características esenciales de los ciclos vitales previos y puede que los mejore. El organismo, o consiste en células de la línea germinal o contiene células de la línea germinal que son un subconjunto de sus propias células, o, como ocurre en el caso de un insecto obrero estéril, está en una posición desde la que trabaja para el bienestar de las células de la línea germinal de los parientes cercanos.

No he aspirado en este capítulo final a dar una respuesta completamente satisfactoria a la pregunta de por qué hay organismos pluricelulares grandes. Me sentiré satisfecho si logro que aflore la curiosidad sobre esta cuestión. En lugar de aceptar que los organismos existen y preguntarnos cómo benefician las adaptaciones a los organismos que las ejecutan, he intentado demostrar que la existencia de los organismos debería ser considerada como un fenómeno que merece una explicación por derecho propio. Los replicadores existen. Eso es fundamental. Se espera que sus manifestaciones fenotípicas, incluyendo las manifestaciones fenotípicas extendidas, funcionen como herramientas para que los replicadores sigan existiendo. Los organismos son ensamblajes enormes y complejos de esas herramientas, ensamblajes compartidos por alianzas de replicadores que en principio no necesitaban ir de la mano, pero que, de hecho, sí que lo hacen y comparten un interés común en la supervivencia y reproducción del organismo. Además de prestar atención al fenómeno del organismo y considerar que necesita una explicación, he intentado en este último capítulo hacer un esbozo de la dirección general en la que debemos proceder a la hora de buscar esa explicación. Solo es un boceto primario, pero, por si sirve de algo, lo resumo aquí.

Los replicadores que existen suelen ser los que son buenos a la hora de manipular el mundo para su propia ventaja. Al hacerlo, explotan las oportunidades ofrecidas por sus entornos, y un aspecto importante del entorno de un replicador es el resto de replicadores y sus manifestaciones fenotípicas. Los efectos fenotípicos beneficiosos de esos replicadores exitosos están condicionados por la presencia de otros replicadores que resultan ser comunes. Esos otros replicadores también tienen éxito; de lo contrario, no serían tan comunes. Por lo tanto, el mundo tiende a estar más poblado por conjuntos mutuamente compatibles de replicadores exitosos, replicadores que se llevan bien. En principio, esto se aplica a los replicadores de diferentes acervos génicos, diferentes especies, clases, filos y reinos. Pero una relación de compatibilidad mutua especialmente íntima ha crecido entre subgrupos de replicadores que comparten núcleo celular y, donde la existencia de reproducción sexual le da sentido a la expresión, comparten acervos génicos.

El núcleo de la célula como población de replicadores que conviven con dificultades es un fenómeno extraordinario de por sí. Igual de extraordinario, y bastante diferente, es el fenómeno de la clonación pluricelular, el fenómeno de los organismos pluricelulares. Los replicadores cuyos efectos interactúan con los de los demás replicadores para producir organismos pluricelulares logran, para sí mismos, vehículos con órganos complejos y patrones de conducta. Los órganos complejos y los patrones de conducta son favorecidos en las carreras de armamentos. La evolución de los órganos complejos y de los patrones de conducta es posible gracias a que el organismo es una entidad con un ciclo de vida recurrente, empezando cada ciclo con una única célula. El hecho de que cada ciclo se vuelva a iniciar en cada generación a partir de una única célula permite que las mutaciones logren cambios evolutivos radicales al volver «de nuevo a la mesa de dibujo» de la ingeniería embriológica. Concentrar los esfuerzos de todas las células del organismo para el bienestar de una línea germinal compartida, evita parcialmente la «tentación» de que los transgresores trabajen para su propio bien a expensas de los demás replicadores que tienen intereses en la misma línea germinal. El organismo pluricelular integrado es un fenómeno que ha emergido como resultado de la selección natural sobre replicadores egoístas independientes y rudimentarios. A los replicadores les ha valido la pena comportarse gregariamente. El poder fenotípico mediante el cual aseguran su supervivencia es en principio extendido e ilimitado. En la práctica, el organismo ha surgido como una concentración local parcialmente delimitada, un nudo compartido de poder replicador.

Glosario

Este libro está dirigido principalmente a biólogos que no tienen necesidad alguna de un glosario, pero se me ha sugerido que sería mejor que explicara algunos términos técnicos para que el libro sea accesible a más gente. Muchos de estos términos están muy bien definidos en otros lugares (p. ej. Wilson, 1975; Bodmer y Cavalli-Sforza, 1976). Ciertamente, mis definiciones no mejoran las ya disponibles, pero he añadido comentarios personales sobre las palabras más controvertidas o sobre materias que son particularmente relevantes para la tesis de este libro. He intentado evitar llenar el glosario con demasiadas referencias cruzadas explícitas, pero muchas de las palabras usadas en las definiciones tienen sus propias definiciones en otros lugares del glosario.

Acervo génico. Conjunto completo de genes en una población reproductiva. La metáfora en la que se basa el término en inglés (gene-pool) es muy afortunada para este libro, ya que le resta importancia al hecho innegable de que los genes se presentan realmente en cuerpos discretos y, en cambio, enfatiza la idea de genes que flotan por el mundo como si fueran de naturaleza líquida.

Adaptación. Término técnico que ha evolucionado en una dirección algo alejada de su uso común como sinónimo parcial de «modificación». En frases como: «Las alas de los grillos se han adaptado (modificado a partir de su función primaria de volar) para cantar» (y, por implicación, están bien diseñadas para cantar), «una adaptación» ha pasado a significar, aproximadamente, un atributo de un organismo que es «bueno» para algo. «¿Bueno en qué sentido?» y «¿bueno para qué o para quién?» son preguntas difíciles que se han analizado largo y tendido en este libro.

Alelos (alelomorfos). Cada gen puede ocupar únicamente una región particular del cromosoma, su locus. En cualquier locus pueden existir, en la población, formas alternativas de un gen. Estas alternativas se llaman alelos, uno respecto a los otros. Este libro hace hincapié en que hay un sentido en el cual los alelos son competidores entre ellos, porque, a lo largo del tiempo evolutivo, los alelos exitosos alcanzan superioridad numérica sobre los demás en el mismo locus, en todos los cromosomas de la población.

Alometría. Una relación desproporcionada entre el tamaño de una parte del cuerpo y el cuerpo entero. Las comparaciones se pueden hacer o entre individuos o entre diferentes etapas de la vida del mismo individuo. Por ejemplo, las hormigas grandes (y los humanos pequeños) suelen tener cabezas relativamente muy grandes; la cabeza crece a un ritmo diferente al del cuerpo en su conjunto. Matemáticamente, el tamaño de una parte se suele considerar en relación con el tamaño del todo elevado a una potencia, que puede ser fraccional.

Altruismo. Los biólogos usan esta palabra en un sentido restringido (algunos dirían que también en un sentido que induce a engaño), que solo está relacionado superficialmente con el uso común de la palabra. Una entidad, por ejemplo, un babuino o un gen, se dice que es altruista si tiene el efecto (no el propósito) de fomentar el bienestar de otra entidad a expensas del suyo propio. De varias interpretaciones de «bienestar» se han derivado varios significados de «altruismo» con matices diferentes (ver página 108). La palabra «egoísta» se usa exactamente en el sentido opuesto.

Anafase. Fase del ciclo de la división celular durante la cual los cromosomas se separan. En la meiosis (q.v.) hay dos divisiones sucesivas con sus correspondientes dos anafases.

Anisogamia. Sistema sexual en el que la fusión tiene lugar con la unión de un gameto grande (femenino) y uno pequeño (masculino). En contraposición está la isogamia, en la que se da la fusión sexual, pero todos los gametos (masculino y femenino) tienen más o menos el mismo tamaño.

Anticuerpos. Moléculas de proteína, producidas por una respuesta inmunológica en los animales, que neutralizan cuerpos extraños (antígenos).

Antígenos. Cuerpos extraños, habitualmente moléculas de proteína, que provocan la formación de anticuerpos.

Apareamiento selectivo. Tendencia de los individuos a escoger parejas que se parezcan (apareamiento selectivo positivo u homogamia) o que no se parezcan a ellos mismos (apareamiento selectivo negativo). Algunas personas usan el término únicamente en el sentido positivo.

Aposematismo. Fenómeno gracias al cual organismos desagradables o peligrosos como las avispas «avisan» a sus enemigos mediante colores brillantes o estímulos fuertes equivalentes. Se supone que funcionan haciendo que para sus enemigos sea fácil evitarlas, pero hay dificultades teóricas sobre cómo debieron aparecer y desarrollarse.

Aptitud o eficacia biológica (fitness). Término técnico que tiene tantos significados confusos que he dedicado un capítulo entero a hablar sobre ellos (capítulo 10).

Autosoma. Cromosoma que no es uno de los cromosomas sexuales.

Cigoto. La célula que es el producto inmediato de la fusión sexual entre dos gametos.

Cistrón. Una forma de definir un gen. En genética molecular, el cistrón tiene una definición precisa según una prueba experimental específica. De forma más general, se usa para referirse a una longitud del cromosoma responsable de la codificación de una cadena de aminoácidos en una proteína.

Clon. En biología celular, un conjunto de células genéticamente idénticas, todas ellas derivadas de la misma célula ancestral. Un cuerpo humano es un clon gigantesco compuesto por unas 1015 células. La palabra «clon» también se usa para un conjunto de organismos en los cuales todas las células son miembros del mismo clon. Por eso se podría decir que un par de gemelos idénticos son miembros del mismo clon.

Codón. Un triplete de unidades (nucleótidos) del código genético, que especifica la síntesis de una única unidad (un aminoácido) de una cadena de proteína.

Cromosoma. Una de las cadenas de genes que se pueden encontrar en las células. Además del propio ADN, hay habitualmente una complicada estructura proteica de apoyo. Los cromosomas se vuelven visibles bajo el microscopio óptico solo en ciertos momentos del ciclo celular, pero su número y su linealidad pueden inferirse mediante un razonamiento estadístico a partir de los detalles de la herencia (ver ligamiento). Los cromosomas suelen estar presentes en todas las células del cuerpo, aunque en una célula dada solo esté activa una minoría de ellos. Suele haber dos cromosomas sexuales en cada célula diploide al igual que un número concreto de autosomas (44 en los humanos).

Cromosoma sexual. Cromosoma especial que tiene que ver con la determinación del sexo. En los mamíferos existen dos cromosomas sexuales llamados X e Y. Los machos tienen el genotipo XY, las hembras el XX. Por lo tanto, todos los cigotos portan un cromosoma X, pero los espermatozoides pueden llevar o un X (en cuyo caso el espermatozoide dará lugar a una hija) o un Y (en cuyo caso el espermatozoide dará lugar a un hijo). Por eso al sexo masculino se le considera heterogamético y al femenino, homogamético. Las aves tienen un sistema muy parecido, excepto que los machos son homogaméticos (el equivalente a XX) y las hembras, heterogaméticas (el equivalente a XY). Se dice que los genes de los cromosomas sexuales están «ligados al sexo». En ocasiones, esto se puede confundir (p. ej. página 37) con «limitados al sexo», lo que quiere decir que se expresan o en un sexo o en el otro (y no necesariamente están en los cromosomas sexuales).

Deriva genética. Cambio en la frecuencia de los genes a lo largo de las generaciones, producto del azar más que de la selección.

Desequilibrio de ligamiento. Tendencia estadística de los alelos a aparecer junto a otros alelos concretos de otros loci, en los cuerpos o en los gametos de una población. Por ejemplo, si observamos una tendencia a que los individuos rubios tengan los ojos azules, podría indicar un desequilibrio de ligamiento. Se reconoce como cualquier tendencia de la frecuencia de combinaciones de los alelos en diferentes loci a alejarse de las frecuencias que se esperaría que aparecieran a partir de las frecuencias generales de los mismos alelos en la población.

Diploide. Se dice que una célula es diploide si sus cromosomas se presentan en pares, en el caso de los sexuales, uno de cada progenitor. Se dice que un organismo es diploide si las células de su cuerpo son diploides. La mayoría de los organismos que se reproducen sexualmente son diploides.

Distorsionador de la segregación. Gen cuyo efecto fenotípico es influir en la meiosis de tal forma que el gen tiene más de un 50 por ciento de posibilidades de acabar estando en un gameto exitoso. Ver también impulso meiótico.

Dogma central. En biología molecular, el dogma de que los ácidos nucleicos actúan como plantillas para la síntesis de proteínas, pero nunca al revés. De forma más general, el dogma de que los genes influyen sobre la forma de un cuerpo, pero la forma del cuerpo nunca es traducida inversamente en un código genético: las características adquiridas no son heredadas.

Dominancia. Se dice que un gen es dominante respecto a sus alelos si suprime el efecto fenotípico de ese alelo (recesivo) cuando los dos están juntos. Por ejemplo, si los ojos marrones son dominantes respecto a los azules, solo los individuos que porten dos genes para ojos azules (homocigótico recesivo) tendrán realmente los ojos azules; los que tengan un gen para ojos azules y otro para ojos marrones (heterocigótico) serán indistinguibles de aquellos que porten dos genes para ojos marrones (homocigótico dominante). La dominancia puede ser incompleta, en cuyo caso los heterocigóticos muestran un fenotipo intermedio. Lo opuesto a dominante es recesivo. La dominancia-recesividad es una propiedad del efecto fenotípico, no del gen como tal: por eso un gen puede ser dominante en uno de sus efectos fenotípicos y recesivo en otro (ver pleiotropía).

Efecto Baldwin-Waddington. Propuesto por primera vez por Spalding en 1873. Proceso evolutivo en gran parte hipotético (también conocido como asimilación genética) mediante el cual la selección natural puede crear una ilusión de herencia de características adquiridas. La selección en favor de la tendencia genética de adquirir una característica como respuesta a un estímulo ambiental conduce a la evolución de una sensibilidad incrementada al mismo estímulo ambiental y, eventualmente, a una emancipación de la necesidad de él. En la página 88 sugiero que podríamos criar una raza de mamíferos macho productores de leche tratando a generaciones sucesivas de machos con hormonas femeninas y seleccionándolos para una sensibilidad incrementada a esas hormonas femeninas. El papel de las hormonas, o de cualquier otro tratamiento ambiental, es sacar a la luz la variación genética que, de otra manera, permanecería latente.

Egoísta. Ver altruismo.

Entrecruzamiento. Proceso complicado gracias al cual los cromosomas, mientras están enganchados en la meiosis, intercambian porciones de material genético. El resultado es la modificación de una variedad casi infinita de gametos.

Epigénesis. Palabra con una larga historia llena de controversias en la embriología. Opuesta a preformacionismo (q.v.), es la doctrina según la cual la complejidad corporal surge mediante un proceso de desarrollo de la interacción gen-ambiente a partir de un cigoto relativamente simple, en lugar de estar totalmente diseñado ya en el huevo. En este libro se utiliza para reafirmar la idea de que el código genético es más parecido a una receta que a un proyecto. A veces se dice que la distinción entre epigénesis y preformacionismo ha pasado a ser irrelevante para la biología molecular moderna. No estoy de acuerdo, y he hablado de esa distinción en el capítulo 9, donde afirmo que la epigénesis, y no el preformacionismo, implica que el desarrollo embrionario es fundamentalmente, y en principio, irreversible (ver dogma central).

Epistasia. Una clase de interacción que se produce entre pares de genes a la hora de expresar sus efectos fenotípicos. Técnicamente, las interacciones no son aditivas, lo que significa, grosso modo, que el efecto combinado de dos genes no es el mismo que la suma de sus efectos separados. Por ejemplo, un gen puede enmascarar los efectos del otro. El término se aplica mayoritariamente a genes de diferentes loci, pero algunos autores incluyen las interacciones entre genes en el mismo locus, en cuyo caso la dominancia-recesividad es un caso especial. Ver también dominancia.

Especiación. Proceso de divergencia evolutiva mediante el cual se producen dos especies a partir de una especie ancestral.

Estasis. En la teoría evolutiva, periodo durante el cual no se produce ningún cambio evolutivo. Ver también gradualismo.

Estrategia. Al igual que «altruismo», es un término utilizado por los etólogos en un sentido especial, tan alejado de su uso común que casi induce a confusión. Se importó de la teoría de juegos a la biología en la teoría de estrategias evolutivamente estables (q.v.), donde, básicamente, es sinónimo de «programa» en el sentido informático, y se refiere a la existencia de reglas preprogramadas que obedece un animal. Este significado es preciso, pero, desafortunadamente, el término «estrategia» se ha convertido en una palabra de moda de la que se ha abusado bastante y ahora se usa mucho como sinónimo moderno de «patrón de comportamiento». Todos los individuos de una población podrían seguir la estrategia: «si eres pequeño, huye, si eres grande, ataca»; un observador vería entonces dos patrones de comportamiento, huida y ataque, pero se equivocaría si los llamara estrategias: ambos patrones de comportamiento son manifestaciones de la misma estrategia condicional.

Estrategia evolutivamente estable (EEE). [Fíjese en que es «evolutivamente» y no «evolutiva». La última es un error gramatical que se produce habitualmente en este contexto]. Se trata de una estrategia que funciona bien en una población dominada por la misma estrategia. Esta definición capta la esencia intuitiva de la idea (ver capítulo 7), pero es algo imprecisa; para una definición matemática, ver Maynard Smith, 1974.

Eucariotas. Uno de los grupos principales de organismos de la Tierra, en el que se incluyen todos los animales, plantas, protozoos y hongos. Se caracterizan por la posesión de un núcleo celular u otros orgánulos celulares rodeados de membrana (análogo a un «órgano» dentro de la célula), como, por ejemplo, las mitocondrias. Es un término opuesto al de procariotas (q.v.). La distinción entre procariotas y eucariotas es mucho más importante que la distinción entre animales y plantas (¡sin mencionar la distinción relativamente insignificante entre «animales» y humanos!).

Eusocialidad. El grado más avanzado de socialidad reconocido por los entomólogos. Caracterizada por un conjunto complejo de características, la más importante de las cuales es la presencia de una casta de «obreras» estériles que ayudan a la reproducción de su longeva madre, la reina. Habitualmente se considera que está restringida a las avispas, abejas, hormigas y termitas, pero hay varias clases de animales que se aproximan a la eusocialidad de modos muy interesantes.

Fenotipo. Atributos manifiestos de un organismo, el producto conjunto de sus genes y de su entorno durante la ontogenia. Se puede decir que un gen se expresa fenotípicamente, por ejemplo, en el color de los ojos. En este libro, el concepto de fenotipo es extendido para incluir consecuencias funcionales importantes de los diferentes genes, fuera de los cuerpos en los que se alojan.

Fenotipo extendido. Todos los efectos que un gen causa sobre el mundo. Como siempre, el «efecto» de un gen se entiende en comparación con el de su alelo. El fenotipo convencional es el caso especial en el que se considera que los efectos están confinados al cuerpo individual en el que el gen se aloja. En la práctica, es conveniente limitar el «fenotipo extendido» a los casos en los que los efectos influyen en los cambios en la supervivencia del gen, tanto positiva como negativamente.

Feromona. Sustancia química segregada por un individuo y adaptada para influir en los sistemas nerviosos de otros individuos. Las feromonas a veces son vistas como «señales» químicas o «mensajes», y como el análogo intercorporal de las hormonas. En este libro son consideradas habitualmente como análogas de drogas manipuladoras.

Filogenia. Historia ancestral en una escala de tiempo evolutiva.

Gameto. Una de las células sexuales que se fusionan en la reproducción sexual. Los espermetazoides y los óvulos son gametos.

Gémula. Concepto desacreditado propuesto por Darwin dentro de su teoría «pangenética» de la herencia de las características adquiridas —probablemente, el único error científico serio que cometió y un ejemplo del «pluralismo» por el cual ha sido tan elogiado—. Se supone que las gémulas eras pequeñas partículas hereditarias que transportaban información de todas las partes del cuerpo en las células germinales.

Gen. Unidad de la herencia. Se puede definir de formas diferentes para propósitos diferentes (ver páginas 151-152). Los biólogos moleculares suelen emplearlo en el sentido del cistrón (q.v.). Los biólogos de poblaciones lo usan a veces en un sentido más abstracto. De acuerdo con Williams (1966, pág. 24), a veces uso el término «gen» para querer decir «que se segrega y recombina con una frecuencia apreciable» y (pág. 25) como «cualquier información hereditaria para la que hay un sesgo de selección favorable o desfavorable igual a varias o muchas veces su tasa de cambio endógeno».

Gen modificador. Gen cuyo efecto fenotípico es modificar el efecto de otro gen. Los genetistas ya no hacen una distinción entre los «genes principales» y los «modificadores», pero reconocen que muchos genes (y puede que la mayoría) modifican los efectos de muchos otros (y quizás de la mayoría).

Gen transgresor. Gen que es favorecido por la selección en su propio locus, a pesar de los efectos dañinos que causa sobre los demás genes en los organismos en los que se halla. El impulso meiótico (q.v.) nos proporciona un buen ejemplo.

Genoma. Colección de todos los genes que posee un organismo.

Genotipo. Constitución genética de un organismo en un locus particular o en un conjunto de loci. A veces se usa de manera más general como el equivalente genético del fenotipo (q.v.).

Gens (pl. gentes). «Raza» de cucos hembra que parasitan una especie de hospedador. Debe haber diferencias genéticas entre los gentes, y se supone que están en el cromosoma Y. Los machos no tienen cromosoma Y, y no pertenecen a los gentes. La palabra no es una buena elección, ya que el latín se refiere a un clan que procede de un descendiente común a través de la línea paterna.

Gradualismo. Doctrina según la cual el cambio evolutivo es gradual y no se produce a saltos. En la paleontología es un tema que ha suscitado una interesante polémica al preguntarse si los huecos que aparecen en el registro fósil son artefactos o reales (ver capítulo 6). Los periodistas lo han convertido en una seudopolémica sobre la validez del darwinismo, el cual, según ellos, es una teoría gradualista. Es cierto que todos los darwinianos cuerdos son gradualistas en el sentido de que no creen en la creación de novo de adaptaciones muy complejas y, por lo tanto, estadísticamente improbables, como los ojos. Seguramente esto es lo que Darwin quiso expresar con el aforismo: «La naturaleza no da saltos». Pero, en este sentido, dentro del espectro del gradualismo, hay lugar para la discrepancia sobre si el cambio evolutivo se produce de forma suave o en pequeñas sacudidas puntuadas por largos periodos de estasis. Es esto lo que constituye el sujeto de la controversia moderna, y ni remotamente es relevante, de una manera o de otra, para la validez del darwinismo.

Haplodiploide. Sistema genético en el que los machos crecen a partir de huevos no fertilizados y son haploides, mientras que las hembras crecen a partir de huevos fertilizados y son diploides. Por lo tanto, los machos no tienen ni padre ni hijos macho. Los machos pasan todos sus genes a sus hijas, mientras que solo la mitad de los genes de las hembras provienen de sus padres (machos). La haplodiploidía se da en casi todos los himenópteros sociales y no sociales (hormigas, abejas, avispas, etc.), y también en algunos hemípteros, escarabajos, acáridos, garrapatas y rotíferos. Diversas teorías sobre la evolución de la eusocialidad (q.v.) de los himenópteros han recurrido ingeniosamente a las complicaciones que introduce la haplodiploidía en la proximidad del parentesco genético.

Haploide. Se dice que una célula es haploide si tiene un único conjunto de cromosomas. Los gametos son haploides, y cuando se fusionan durante la fecundación se produce una célula diploide (q.v.). Algunos organismos (por ejemplo, hongos y abejas macho) son haploides en todas sus células, y se les considera por ello organismos haploides.

Herencia mendeliana. Herencia (no combinada) mediante pares de factores hereditarios discretos (identificados ahora con los genes). Un miembro de cada par procede de cada progenitor. La alternativa teórica principal es la «herencia combinada». En la herencia mendeliana los efectos de los genes se pueden combinar en un cuerpo, pero ellos mismos no se combinan y pasan intactos a las generaciones futuras.

Heterocigótico. Condición de tener alelos diferentes en un locus cromosómico. Habitualmente se aplica a un organismo individual, en cuyo caso hace referencia a dos alelos de un locus dado. De forma más general puede referirse a la heterogeneidad estadística general de alelos dentro de un locus, promediada sobre todos los loci de un individuo o población.

Homocigótico. Condición de tener alelos idénticos en un locus cromosómico. Habitualmente se aplica a un organismo individual, en cuyo caso indica que el individuo tiene dos alelos idénticos en ese locus. De forma más general puede referirse a la homogeneidad estadística general de alelos dentro de un locus promediada sobre todos los loci de un individuo o población.

Impulso meiótico. Fenómeno mediante el cual los alelos afectan a la meiosis de tal manera que tienen más del 50 por ciento de posibilidades de encontrarse en un gameto exitoso. Se dice que esos genes son «impulsores» porque tienden a propagarse a lo largo de la población a pesar de que puedan causar algún efecto dañino a los organismos. Ver también distorsionador de la segregación.

Lamarckismo. A pesar de lo que dijo realmente Lamarck, actualmente el lamarckismo es el nombre dado a la teoría de la evolución que se basa en la suposición de que las características adquiridas pueden ser heredables. Desde el punto de vista de este libro, la característica importante de la teoría lamarckiana es la idea de que la variación genética nueva tiende a ser dirigida adaptativamente, en lugar de ser «al azar» (es decir, de forma no dirigida), como en la teoría darwiniana. La opinión ortodoxa actual es que la teoría lamarckiana es completamente errónea.

Ligamiento. La presencia en el mismo cromosoma de un par (o un conjunto) de loci. El ligamiento se reconoce habitualmente por la tendencia estadística de los alelos en los loci ligados a ser heredados conjuntamente. Por ejemplo, si el color del pelo y el color de los ojos están ligados, un hijo que herede el color de ojos de su progenitor, probablemente herede también su color de pelo, mientras que un hijo que no herede su color de ojos también es probable que no herede su color de pelo. Los hijos tienen pocas probabilidades de heredar solo una de esas dos características, aunque puede ocurrir debido al entrecruzamiento (q.v.), la probabilidad del cual está relacionada con la distancia que hay entre los loci en el cromosoma. Esta es la base de la técnica del mapeo cromosómico.

Línea germinal. Parte de los cuerpos que es potencialmente inmortal en la forma de copias reproductivas: el contenido genético de los gametos y de las células que dan lugar a los gametos. Contrasta con soma, las partes que son mortales y que trabajan para la conservación de los genes en la línea germinal.

Locus. Posición que ocupa un gen (o un conjunto de alelos alternativos) en un cromosoma. Por ejemplo, podría haber un locus para el color de los ojos, en el que los alelos alternativos codificarían para el color verde, marrón y rojo. Aunque se suele aplicar al nivel del cistrón (q.v.), el concepto de locus se puede generalizar a longitudes menores o mayores del cromosoma.

Macroevolución. Estudio de los cambios evolutivos que tienen lugar a lo largo de escalas temporales muy grandes. Contrasta con microevolución, el estudio de los cambios evolutivos dentro de las poblaciones. El cambio microevolutivo es el cambio que se produce en las frecuencias génicas dentro de las poblaciones. El cambio macroevolutivo se suele reconocer como el cambio en la morfología general de series de fósiles. Hay algo de polémica a la hora de decidir si el cambio macroevolutivo es, básicamente, la acumulación de cambios microevolutivos, o si los dos están «desvinculados» y son impulsados por procesos de clases básicamente diferentes. El nombre «macroevolucionista» se refiere a veces erróneamente a los partidarios de uno de esos dos bandos de la polémica. Debería ser una etiqueta neutral para cualquiera que quisiera estudiar la evolución a una escala temporal enorme.

Meiosis. Clase de división celular en la que una célula (habitualmente diploide) da lugar a células hija (habitualmente haploides) con la mitad de los cromosomas. La meiosis es una parte fundamental de la reproducción sexual normal. Da lugar a los gametos que posteriormente se fusionan para restaurar el número de cromosomas original.

Meme. Unidad de herencia cultural, análoga hipotéticamente al gen, y seleccionada naturalmente en virtud de sus consecuencias «fenotípicas» sobre su propia supervivencia y replicación en el medio ambiente cultural.

Microevolución. Ver macroevolución.

Mitocondria. Pequeño orgánulo complejo presente en el interior de las células eucariotas, formado por membranas, produce la mayor parte de la energía que necesitan las células. Las mitocondrias tienen su propio ADN y se reproducen de forma autónoma en el interior de las células, y, de acuerdo con una teoría, se originaron por la evolución de procariotas simbióticos (q.v.).

Mitosis. Clase de división celular en la que una célula da lugar a células hija que tienen un conjunto completo de todos sus cromosomas. La mitosis es la división celular responsable del crecimiento corporal. Es diferente a la meiosis.

Monofilético. Se dice que un grupo de organismos es monofilético si todos ellos descienden de un antepasado común que también es miembro del grupo. Por ejemplo, las aves son probablemente un grupo monofilético, dado que el antepasado común más reciente de todas las aves habría sido clasificado probablemente como ave. Los reptiles, sin embargo, son probablemente polifiléticos, ya que el antepasado común más reciente de todos ellos no habría sido clasificado, casi con total seguridad, como reptil. Algunos defenderían que los grupos polifiléticos no merecen tener un nombre como grupo y, por eso, la clase Reptilia no debería ser reconocida.

Mutación. Cambio heredado en el material genético. En la teoría darwiniana se considera que las mutaciones se producen al azar. Esto no quiere decir que no se produzcan lícitamente, solo que no existe una tendencia específica para que vayan dirigidas hacia las adaptaciones mejoradas. Las adaptaciones mejoradas aparecen únicamente a través de la selección, pero esta necesita que haya mutaciones como fuente última de las variantes entre las que seleccionará.

Mutación homeótica. Mutación que hace que una parte del cuerpo se desarrolle de una manera adecuada para otra parte. Por ejemplo, la mutación homeótica conocida como «Antennapedia» en Drosophila hace que crezca una pata donde normalmente crecería una antena. Es interesante, ya que muestra el poder que tiene una única mutación al tener efectos elaborados y complejos, pero solo cuando ya existe una complejidad elaborada que pueda ser alterada.

Mutación neutral. Mutación que no produce ninguna ventaja o desventaja selectiva en comparación con su alelo. Teóricamente, una mutación neutral puede llegar a «fijarse» (es decir, ser predominante numéricamente en la población en ese locus) después de un número de generaciones, con lo cual sería una forma de cambio evolutivo. Existe una polémica legítima sobre la importancia de tales fijaciones al azar en la evolución, pero no debería haberla sobre su importancia en la producción directa de adaptación: es cero.

Mutón. Unidad mínima que produce el cambio mutacional. Una de las diversas definiciones alternativas de gen (con la de cistrón y recón).

Neodarwinismo. Término acuñado (realmente se ha vuelto a acuñar con otro significado, ya que el término se usó en la década de 1880 para designar a un grupo muy diferente de evolucionistas) a mitad del siglo XX. Su propósito es hacer hincapié en (y, en mi opinión, también exagerar) la distinción de la síntesis moderna del darwinismo y de la genética mendeliana, lograda en las décadas de 1920 y 1930, a partir de la visión de la evolución que tenía Darwin. Creo que la necesidad del prefijo «neo» está desapareciendo, ya que el enfoque del propio Darwin sobre la «economía de la naturaleza» ya es en sí mismo muy moderno.

Neotenia. Desaceleración evolutiva del desarrollo corporal en relación con el desarrollo de la madurez sexual, con el resultado de que la reproducción es llevada a cabo por organismos que se parecen a las etapas juveniles de formas ancestrales. Una de las hipótesis sobre la neotenia asegura que algunos de los pasos evolutivos más importantes, por ejemplo, el origen de los vertebrados, tuvo lugar a través de la neotenia.

Nucleótido. Un tipo de molécula bioquímica, que es el bloque constituyente básico del ADN y del ARN, que son polinucleótidos formados por cadenas largas de nucleótidos. Los nucleótidos se «leen» en tripletes, cada uno de los cuales recibe el nombre de codón.

Ontogenia. Es el proceso del desarrollo individual. En la práctica, el desarrollo se puede interpretar que culmina con la producción del adulto, pero, si lo consideramos de forma estricta, incluye etapas posteriores como la senescencia. La doctrina del fenotipo extendido nos hará generalizar el concepto de «ontogenia» para que incluya el «desarrollo» de adaptaciones extracorporales, por ejemplo, artefactos como los diques de los castores.

Optimón. La unidad de selección natural, en el sentido de que es la unidad para cuyos beneficios se puede decir que existen las adaptaciones. La tesis de este libro es que el optimón no es ni el individuo ni el grupo de individuos, sino el gen o replicador genético. Pero la disputa es en parte semántica, cuya resolución ocupa una parte de los capítulos 5 y 6.

Ortoselección. Selección sostenida sobre los miembros de un linaje durante un periodo largo, produciendo una evolución continua en una dirección dada. Puede crear la apariencia de «momento» o «inercia» en los rasgos evolutivos.

Plásmido. Uno de los muchos sinónimos usados para definir a los pequeños fragmentos autorreplicantes de material genético, que se encuentran en las células, pero fuera de los cromosomas.

Pleiotropía. Fenómeno mediante el cual un cambio en un locus genético puede ocasionar toda una variedad de cambios fenotípicos aparentemente inconexos. Por ejemplo, una mutación particular puede, al mismo tiempo, afectar al color de los ojos, a la longitud de los dedos de los pies y a la producción de leche. Es posible que la pleiotropía sea la regla en lugar de la excepción, y es lo que se espera que suceda a partir de todo lo que sabemos del modo complejo en que se produce el desarrollo.

Pluralismo. En la jerga darwiniana moderna, la creencia de que la evolución es dirigida por varios agentes, no solo por la selección natural. Los entusiastas a veces pasan por alto la distinción existente entre evolución (cualquier clase de cambio en las frecuencias génicas, las cuales pueden perfectamente estar causadas de forma plural) y adaptación (la cual solo puede ser producida, que sepamos, por la selección natural).

Polifilético. Ver monofilético.

Poligen. Cada uno de los genes de un conjunto en el que cada uno de ellos ejerce un efecto pequeño y acumulativo sobre un rasgo cuantitativo.

Polimorfismo. La existencia conjunta en la misma localización de dos o más formas discontinuas de una especie en proporciones tales que la más rara de ellas no puede sostenerse simplemente por mutación recurrente. El polimorfismo se da necesariamente durante el curso transitorio de un cambio evolutivo. Los polimorfismos también pueden mantenerse en un equilibrio estable mediante varias clases especiales de selección natural.

Preformacionismo. Opuesto a epigénesis (q.v.), es la doctrina según la cual la forma del cuerpo de un adulto está, en cierto sentido, cartografiada en el cigoto. Un antiguo partidario de esta doctrina pensó que podía distinguir, con su microscopio, un pequeño hombrecito acurrucado en la cabeza de un espermatozoide. En el capítulo 9 se utiliza para explicar la idea de que el código genético es más parecido a un plano que a una receta, lo que implica que los procesos de desarrollo embrionario son, en principio reversibles, en el mismo sentido en que, por ejemplo, podríamos reconstruir el plano a partir de la casa.

Procariotas. Uno de los dos grupos importantes de organismos presentes en la Tierra (siendo el otro los eucariotas) que incluye a las bacterias y a las algas verdeazuladas. No tienen núcleo ni orgánulos membranosos como la mitocondria; de hecho, hay una teoría según la cual las mitocondrias y otros orgánulos parecidos de las células eucariotas son, en su origen, células procariotas simbióticas.

Propágulo. Cualquier clase de partícula reproductiva. El término se utiliza específicamente cuando no queremos especificar si estamos hablando de reproducción sexual o asexual, de gametos o esporas, etc.

Recesividad. Lo opuesto a dominancia (q.v.).

Recón. Unidad mínima de recombinación. Una de las varias definiciones de gen, pero, al igual que el mutón, todavía no ha recibido apoyo suficiente para poder ser utilizada sin una definición simultánea.

Regla de Cope. Generalización empírica según la cual existe una tendencia evolutiva hacia la creación de cuerpos cada vez más grandes.

Reloj de Paley. Uno de los argumentos más conocidos de William Paley (1743-1805) en favor de la existencia de Dios. Un reloj es demasiado complicado y demasiado funcional como para haber aparecido por accidente: en él se ve la evidencia de haber sido diseñado con un propósito. El argumento parece aplicarse con mayor razón a los cuerpos vivos, ya que son mucho más complicados que un reloj. Cuando Darwin era joven, estaba profundamente impresionado con esta analogía. Aunque más adelante destruyó la parte divina del argumento, demostrando que la selección natural puede interpretar el papel del relojero para los cuerpos vivos, no destruyó el punto fundamental, todavía subestimado, según el cual el diseño complejo exige una clase especial de explicación. Dejando a Dios aparte, la selección natural de pequeñas variaciones heredadas es probablemente el único agente capaz de realizar dicha tarea.

Replicador. Cualquier entidad del universo de quien se realizan copias. El capítulo 5 contiene un análisis extenso de los replicadores y una clasificación de replicadores activos/pasivos y de línea germinal/sin salida.

Selección de especies. Teoría según la cual algunos cambios evolutivos tienen lugar mediante una forma de selección natural al nivel de las especies o linajes. Si las especies con ciertas cualidades tienen más posibilidades de extinguirse que otras con otras cualidades, la consecuencia puede ser que aparezcan tendencias evolutivas a gran escala en la dirección de las cualidades favorecidas. Es posible que estas cualidades favorecidas al nivel de especies no tengan nada que ver con las cualidades que son favorecidas por la selección dentro de las especies. El capítulo 6 afirma que, aunque la selección de especies pueda explicar algunas tendencias principales sencillas, no explica la evolución de adaptaciones complejas (ver reloj de Paley y macroevolución). En este sentido, la teoría de la selección de especies proviene de una tradición histórica diferente a partir de la teoría de la selección de grupo (q.v.) de los rasgos altruistas, y las diferencias entre las dos se explican en el capítulo 6.

Selección de grupo. Proceso hipotético en el que la selección natural actúa entre grupos de organismos. A menudo se recurre a él para explicar la evolución del altruismo (q.v.). A veces se confunde con la selección de parentesco (q.v.). En el capítulo 6 uso la distinción entre replicador y vehículo para distinguir la selección de grupo de rasgos altruistas de la selección de especies (q.v.), dando lugar a tendencias macroevolutivas.

Selección de parentesco. Selección de los genes que hacen que los individuos favorezcan a los parientes cercanos, debido a la alta probabilidad de que el pariente también posea esos genes. Estrictamente hablando, el término «parientes» se refiere a la descendencia inmediata, pero, por desgracia, es innegable que muchos biólogos usan específicamente la frase «selección de parentesco» cuando hablan de otros parentescos diferentes al que une a los progenitores con su descendencia. La selección de parentesco a veces también se confunde con la selección de grupo (q.v.), de la que es diferente, aunque siempre que las especies viven en grupos familiares discretos las dos pueden referirse circunstancialmente a lo mismo: «selección de grupo familiar».

Selección K. Selección de las cualidades necesarias para tener éxito en ambientes estables y predecibles, donde es muy posible que haya una fuerte competición por los recursos limitados entre individuos que están bien equipados para competir, en una población que tiene un tamaño muy cercano al máximo que ese hábitat puede soportar. Se cree que la selección K favorece una serie de atributos, incluyendo el tener un tamaño mayor, una vida más larga y un menor número de descendientes de los que cuidar intensamente.

Selección r. Selección de las cualidades necesarias para tener éxito en ambientes inestables e impredecibles, donde la habilidad para reproducirse rápidamente y de forma oportuna es un bien escaso y donde las adaptaciones para tener éxito compitiendo tienen poco valor. Se cree que hay una variedad de cualidades que son favorecidas por la selección r, incluyendo la fecundidad elevada, el tamaño pequeño y las adaptaciones para la dispersión en grandes distancias. Ejemplos serían las malas hierbas y sus equivalentes animales. Contrasta con la selección K (q.v.). Es costumbre hacer hincapié en que la selección r y la selección K son los extremos de un continuo y que la mayoría de los casos reales se sitúan en algún lugar intermedio. Los ecólogos manifiestan una curiosa relación de amor-odio con el concepto r-K, pretendiendo, a menudo, desacreditarlo y, en otras ocasiones, encontrándolo indispensable.

Simbiosis. Vida conjunta íntima (con una dependencia mutua) de dos miembros de diferentes especies. Algunos libros de texto modernos omiten la condición de mutua dependencia y entienden la simbiosis de tal forma que incluye al parasitismo (en este, solo un bando, el parásito, es dependiente del otro, el hospedador, el cual viviría mejor sin el parásito). Esos libros de texto utilizan mutualismo en lugar de simbiosis tal como la hemos definido antes.

Somático. Literalmente, que pertenece al cuerpo. En biología se utiliza para hacer referencia a la parte mortal del cuerpo, en oposición a la línea germinal.

Sustancia sinfílica. Sustancia química utilizada por los parásitos (p. ej. escarabajos) de las colonias de insectos sociales para influir en la conducta de sus hospedadores.

Teleonomía. La ciencia de la adaptación. En realidad, la teleonomía es la teleología convertida en respetable por Darwin, pero generaciones de biólogos han sido adiestrados para evitar el término «teleología» como si se tratase de una construcción incorrecta de la gramática latina, y muchos de ellos se sienten más cómodos con un eufemismo. No se le ha dedicado mucho esfuerzo a entender en qué consiste la ciencia de la teleonomía, pero algunas de sus mayores preocupaciones son presumiblemente las cuestiones sobre las unidades de selección, y los costes y otras restricciones a la perfección. Este libro es un ensayo de teleonomía.

Teoría alopátrica de la especiación. Punto de vista ampliamente reconocido que afirma que la divergencia evolutiva de las poblaciones en especies separadas (que ya no se pueden cruzar) ocurre en lugares separados geográficamente. La alternativa, la teoría simpátrica, supone una dificultad a la hora de comprender cómo las especies incipientes se pueden separar si están continuamente en una posición desde la que pueden cruzarse entre ellas y, por lo tanto, mezclar sus acervos génicos (q.v.). Contrasta con la selección r (q.v.). La «K» y la «r» son símbolos del álgebra convencional de los biólogos de poblaciones.

Teoría de juegos. Teoría matemática desarrollada originalmente para los juegos humanos y generalizada posteriormente a la economía humana, a la estrategia militar y a la evolución en la teoría de la estrategia evolutivamente estable (q.v.). La teoría de juegos se utiliza siempre que la norma del óptimo no está fija, pero depende de la norma que estadísticamente es más probable que sea adoptada por los oponentes.

Tetraploide. Tener cuatro cromosomas de cada tipo en lugar de los habituales dos (diploide) o uno (haploide). A veces se forman nuevas especies de plantas con una duplicación de cromosomas pasando a ser tetraploides, pero, a continuación, la especie se comporta como un diploide habitual con la peculiaridad de que tiene el doble de cromosomas que una especie emparentada próxima, y es conveniente considerarla diploide para muchos propósitos. El capítulo 11 sugiere que, aunque las termitas individuales son diploides, el nido de termitas en su conjunto puede ser considerado como el producto fenotípico extendido de un genotipo tetraploide.

Transformaciones cartesianas de D’Arcy Thompson. Técnica gráfica que demuestra que la forma de un animal se puede transformar en la forma de otro animal parecido mediante una distorsión matemática específica. D’Arcy Thompson dibujaría una de las dos formas en papel milimetrado corriente y luego demostraría que se transformaría aproximadamente en la otra forma si el sistema de coordenadas se distorsionara de algún modo en particular.

Valor de supervivencia. Cualidad por la cual una característica ha sido favorecida por la selección natural.

Valor reproductivo. Término técnico demográfico que es una medida del número esperado de futuras hijas de un individuo.

Vehículo. Término utilizado en este libro para cualquier entidad relativamente discreta, como un organismo individual, que aloja replicadores (q.v.) y que puede ser considerado como una máquina programada para preservar y propagar a los replicadores que contiene en su interior.

Weismanismo. Doctrina sobre la separación rígida entre la línea germinal inmortal y la sucesión de cuerpos mortales que la alojan. Más concretamente, la doctrina que dice que la línea germinal puede influir en la forma del cuerpo, pero no al revés. Ver también dogma central.

Lecturas recomendadas

- Allaby, M. (1982). Animal Artisans. Londres: Weidenfeld & Nicolson.

- Barkow, J. H., Cosmides, L. y Tooby, J. (1992). The Adapted Mind. Nueva York: Oxford University Press.

- Basalla, G. (1988). The Evolution of Technology. Cambridge, Reino Unido: Cambridge University Press. [Trad. cast.: La evolución de la tecnología. Traducción de Jorge Vigil, Barcelona: Editorial Crítica, 1991].

- Blackmore, S. (1999). The Meme Machine. Oxford: Oxford University Press. [Trad. cast.: La máquina de los memes. Traducción de Montserrat Basté-Kraan, Barcelona: Ediciones Paidós Ibérica, 2000].

- Bonner, J. T. (1988). The Evolution of Complexity. Princeton, Nueva Jersey: Princeton University Press.

- Brandon, R. N. (1990). Adaptation and Environment. Princeton, Nueva Jersey: Princeton University Press.

- Brandon, R. N. y Burian, R. M. (1984). Genes, Organisms, Populations: Controversies over the Units of Selection. Cambridge, Massachusetts: MIT Press.

- Buss, L. W. (1987). The Evolution of Individuality. Princeton, Nueva Jersey: Princeton University Press.

- Clayton, D. y Harvey, P. (1993). «Hanging nests on a phylogenetic tree». Current Biology, 3, págs. 882-883.

- Cronin, H. (1991). The Ant and the Peacock. Cambridge, Reino Unido: Cambridge University Press.

- Cziko, G. (1995). Without Miracles. Cambridge, Massachusetts: MIT Press.

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Notas

[←1]

Entre los años 1996 y 1997 se jugaron dos series de partidas de ajedrez entre el campeón mundial Garri Kaspárov y la computadora Deep Blue, quedando esta última ganadora de la segunda serie, convirtiéndose en el primer ordenador que vencía a un campeón mundial. (N. del T.).

[←2]

OGAM: one gene analysis model. (N. del T.).

[←3]

Del inglés daughterless, «sin hijas». (N. del T.).

[←4]

En 1998, en la hormiga roja de fuego (Solenopsis invicta) se encontró por primera vez un gen barba verde auténtico, al que le siguieron más descubrimientos de este efecto.

[←5]

A la conflictividad del término original fitness, en castellano se añade una más: su traducción. No hay acuerdo entre los biólogos especialistas. Hay múltiples opciones, entre las que destacan «aptitud» y «eficacia biológica», ninguna de las cuales ha logrado la aceptación general. He optado por «aptitud» porque, tal como diría Dawkins, en el acervo de memes del concepto fitness es la copia más numerosa (la que más se utiliza). (N. del T.).

[←6]

Canción de cuna anglosajona que cuenta que Jack Sprat no podía comer grasa, su mujer no podía comer magro y entre los dos dejaban limpio el plato. (N. del T.).

Table of Contents

Introducción

Prefacio

Nota del autor

Cubos de Necker y búfalos

Determinismo genético y seleccionismo génico

Restricciones a la perfección

Carreras armamentistas y manipulación

El replicador activo de línea germinal

Organismos, grupos y memes: ¿replicadores o vehículos?

¿Avispa egoísta o estrategia egoísta?

ADN egoísta, genes saltarines y un temor lamarckiano

Una agonía en cinco sentidos

La evolución genética de los artefactos animales

Fenotipos hospedadores de genes parásitos

Acción a distancia

Redescubriendo el organismo

Glosario

Lecturas recomendadas

Referencias

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